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HEPATITES
Termo geral para inflamação e danos no fígado. Se tiver mais sintomas é chamada de aguda, tendo os mesmos sintomas para todas as hepatites e, para diferenciar, é usado pela natureza de contato com o vírus, sorologia ou forma de progressão da doença se for menos intensa pode ser assintomática ou crônica. Replicação, juntamente com a inflamação pelo sistema imune, gera danos hepáticos. AGUDA - forma inflamação, com áreas de necrose por ataque do sistema imune. Dano no fígado permanece, mas pode ser curado. CRÔNICA - pode ter danos hepáticos ou não porque a resposta inflamatória é fraca, refletindo nos sintomas, descobre pelo nível alterado das enzimas hepáticas em exame de sangue. Ela evolui de modo mais lento. Procura anticorpo e antígeno para usar remédios que apresentam uma alta hepatotoxicidade HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D Só tem um sorotipo. Vírus de RNA não envelopado, sendo mais estável e resistente ao pH e água salgada, precisando de altas temperaturas e cloro para eliminar DNA envelopado proteico, mas tem muita resistência e tem antígeno de superfície que estimula o sistema imune. REPLICAÇÃO - chega na célula, é desmontado e, o DNA incompleto, que se forma em completo vai para o núcleo onde ocorre a transcrição para RNA, que vai para o citoplasma, produz suas proteínas virais e, o RNA inteiro é convertido em DNA incompleto pela transcriptase reversa e, esse material genético é encapsulado. Quando produz suas proteínas, elas ficam em excesso e, se acumulam formando aglomerados que são liberados no sangue, formando um marcador da doença que é o HBsAG. Além disso, tem o marcador HBeAG, que é quando ocorre erros na produção de proteínas - simboliza replicação ativa. HBcAG - antígeno no capsídeo do vírus e, em excesso, vira o E - RNA envelopado. Quando replica pode gerar mutação então tem mais de um sorotipo, infecta os hepatócitos e linfócitos e, para evadir do sistema imune, se reveste de LDL ou VLDL, o que atrapalha sua eliminação porque o anticorpo não consegue se ligar. Replica o material no citoplasma, produz sua proteína, monta e leva parte da membrana formando o envelope. Quando não é totalmente eliminada dos hepatócitos, algumas partículas virais não são liberadas e produzem mais partículas virais, gerando a infecção crônica. Diagnóstico é feito pela presença de anticorpos HCV. Vírus muito simples, dependente da hepatite B e, quando tem as duas, gera uma doença aguda, podendo levar a cirrose ou fulminante pelo dano extenso no fígado (intensifica os sintomas da B). RNA envelopado. Seu envelope é uma proteína de superfície da B e, como ela produz em excesso, ele consegue formar a sua partícula viral. SUPERINFECÇÃO - já tinha a hepatite B crônica e, pega a D depois de algum tempo, gerando sintomas agudos que pode ir para a fulminante e, se multiplica mais rápido porque já tem os materiais necessários. COINFECÇÃO - pega as duas simultaneamente, possuindo um tempo de incubação maior.
simboliza o contato com o vírus inteiro, podendo ter hepatite crônica. Se tiver anticorpo, mas não antígeno, simboliza a cura. TRATAMENTO É autolimitada, curando sozinha. Pode administrar anticorpos em caso de suspeita de ter sido exposta ao vírus para prevenir a pessoa de ficar doente. Quando já está doente não tem muito o que fazer. Anticorpos em pessoas expostas e recém-nascidos de mães que são portadoras; antivirais que podem auxiliar a doença crônica. Interferon, antiviral, mas é muito desconfortável, causando enjoo e náusea. Hoje usa dois medicamentos combinados antivirais, aprovados em 2017 conseguindo eliminar e curar grande parte da hepatite. Não tem tratamento. TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Alimento contaminado, água, por meio de mão suja, fecal oral (vírus sai através da bile, que é jogado no intestino e é liberado nas fezes). Vacina, tratamento de alimento e água. Via parenteral, com sangue, sêmen, saliva. Vacina e uso de preservativo. Via parenteral, com sangue, sêmen, saliva Via parenteral, com sangue, sêmen, saliva. Vacina para B. Disseminação é muito facilitada porque transmite a doença antes de apresentar os sintomas SINTOMATOLOGIA É autolimitada (nosso organismo tem capacidade de eliminar sozinho pela presença de anticorpos) e, não se torna uma doença crônica. Gera dano no fígado, pessoa se recupera e gera memória imune. Criança tem menos sintoma porque a resposta inflamatória é lenta, mas permanece transmitindo. Dano hepático - febre, fadiga, perda de apetite, icterícia, urina escura e fezes claras Pode ser autolimitado, se tornar crônica ou evoluir para câncer. A crônica é pela resposta imune limitada, podendo ter assintomáticos; sintomas leves, que necessitam de antiviral, mas não tem cura; podem ter câncer; pode ser fulminante, que causa danos hepático extenso por conta da inflamação e gera a morte. Pode ser autolimitado, se tornar crônica ou evoluir para câncer. Início da doença é mais lento e tem mais casos crônicos. Aguda - crônica, que ocasiona em falha hepática, câncer (muita multiplicação para tentar regenerar) e cirrose pelo grande dano e inflamação. Icterícia pelo excesso de bilirrubina, principalmente em crianças porque não tem um sistema imune muito desenvolvido. Quando tem morte celular, ocorre liberação de enzimas do fígado, o que é utilizado para marcar o dano hepático. Náusea, vômitos, febre e pode disseminar para outros tecidos.
HPV
DNA não envelopado. SUBTIPOS 1 a 4 - mãos e pés, principalmente. Verruga simples, autolimitada e que possui o vírus na ponta, sendo transmitido. Pode ter contato com a verruga de outra pessoa ou por fômites contaminados (chão, toalha etc.). O vírus fica na camada basal da pele então, a resposta inflamatória é lenta. Estimula a proliferação do epitélio e da queratina por isso forma a verruga e se multiplica nas camadas, até chegar na queratina. É demorado tratar. 6 e 11 - verrugas genitais. Raramente vira um câncer maligno, mas pode virar um tumor benigno de cabeça e pescoço, podendo ser retirado. 16 e 18 - infecção transformante - tumor maligno e invasivo. Forma a verruga e, durante a replicação de suas proteínas, podem levar a quebra do material genético da célula hospedeira, inserindo e integrando o seu material genético aos das células e, com isso, o DNA expressa proteínas virais que inativam P53 (estimula a correção de erros ou a apoptose de células erradas). O tecido, então, cresce sem bloqueio, gerando uma célula tumoral e o câncer se instala (se não integrar o DNA viral, essa supressão das proteínas não ocorre). A partir do momento que o vírus se integra no DNA, não forma mais partículas virais então para de transmitir e não forma novas verrugas. Diagnóstico laboratorial que evidencia alterações citológicas indicando infecção por HPV (Papanicolau), PCR vê o genótipo. TRATAMENTO Crioterapia (nitrogênio) para as verrugas. Vacinas. TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Contato direto (sexual), no parto ou por fômites. HPV tem tropismo por algum tecido. Associada com vida sexual ativa, fumo, pessoas imunossuprimidas e com histórico de câncer. Educação sexual e vacina, algumas pelo SUS e outra somente particular. SINTOMATOLOGIA Verrugas. Verrugas genitais e tumores benignos de cabeça e pescoço. Displasia cervical e neoplasia. Prolifera (verruga) -> integra ao DNA -> inibe proteínas antitumorais -> para as partículas virais, mas o câncer continua crescendo. Verrugas não causam dor, pode gerar um pouco de prurido e, pode reaparecer. É capaz de causar infecções agudas, crônicas, latentes e transformantes.
HERPES VÍRUS
DNA envelopado. Todos causam infecção latente. Replicação viral é a patogênese, indo para o DNA, saindo através do retículo e aparelho de Golgi, levando parte da membrana do núcleo com ele (em vez da membrana plasmática). Com sua replicação, ocorre alterações celulares pela presença do vírus, alterando o tecido e se disseminam célula a célula, não indo muito para o sangue, conseguindo evadir do sistema imune. Latência em neurônio - vírus fica sem integrar o material genético, então se replica, até o momento de algum estresse ou imunossupressão. A imunidade controla o vírus, fazendo ele entrar na latência, sem produzir sintomas. Relacionado com radiação UV, febre, estresse físico e emocional, alteração hormonal e menstruação... Diagnóstico é por sorologia ou microscopia de lesões, em que células ficam gigantes e multinucleadas PCR (Herpes Simples) HSV-1 e HSV-2 VZV (Varicela Zoster) EBV (Epsten Barr) CMV (Citomegalovírus) DIAGNÓSTICO Sorologia/ELISA - os anticorpos aparecem 4 a 7 dias após a infecção e atingem um pico em 2 a 4 semanas, persistindo por toda a vida do hospedeiro, com flutuações mínimas. Microscópio - amostras de tecido da lesão podem ser coradas e analisada. Apresentam células gigantes multinucleadas. PCR (alta sensibilidade) em amostras de saliva, líquido da vesícula e raspados de pele. Microscopia - células gigantes multinucleadas e detecção de antígenos virais por coloração imunofluorescente. Sorologia - anticorpos (pode ser usada, mas é menos útil para Zoster) Análise hematológica - ocorrência de linfocitose (linfócitos anormais, aumentados e com núcleo expandido). Teste imunológico - identificação de IgM para a infecção aguda contra VCA. Identificação de IgG para infecção passada contra VCA. A resposta imune consiste na formação de IgM contra antígeno de capsídeo viral (VCA) na infecção aguda, seguida pela formação de IgG. Formação de anticorpos contra o antígeno de membrana viral (proteína de membrana do estado latente) confere imunidade contra outro episódio de mononucleose IgM é recente, mas pode durar até 6 meses então não quer dizer que ela realmente está com a doença ativa naquele momento, pode ter ocorrido uma infecção até 6 meses antes. IgG é crônica. Se replica da mesma forma, mas possui RNAm para uma proteína imediato inicial. Causa alargamento da célula infectada com formação de corpos de inclusão TRATAMENTO Aciclovir para desaparecimento de sintomas Antiviral para adultos, mas criança não precisa. Vacina de vírus atenuado Aciclovir caso precise. Não tem vacina. OBS - em análise hematológica Criança depois que nasce precisa ser acompanhada para ver os danos.
inchaço, durando algumas semanas, mas é autolimitado, podendo ser tratado com antiviral para voltar para fase de latência. Neonatal - infecção da criança durante o parto, mas pode ocorrer em útero. Quando a criança tem contato, geralmente tem sintomas, precisando ser tratado. Pode dar em pele, olhos, boca, encefalite (sistema imune não está formado) e disseminação para vários órgãos, inclusive para o SNC. É possível evitar, tratando a mãe ou fazendo cesariana encontrado associado as células cancerosas, nos linfomas de células B e pacientes imunodeficientes e carcinoma nasofaringe. Resposta imune é responsável pelos sintomas, que é a dor de garganta muito forte, cefaleia, mal-estar, aumento de linfonodo e baço. É autolimitada, mas gera muito desconforto. É responsável também para promover a latência não tem anticorpos suficientes. Quanto mais cedo, maior o risco, podendo gerar anomalias congênitas e neonatos. Infecção em criança e adultos é assintomático, normalmente. Fica em latência em monócitos.
INFLUENZA SARAMPO CAXUMBA RUBÉOLA CORONAVÍRUS
Ortomyxoviridae. Material genético segmentado, o que facilita mutação. É multiplicado no núcleo, mas é montado no citoplasma, levando parte da nossa membrana com suas proteínas. Inoculação no trato respiratório, causando descamação do muco e cílios quando multiplica - facilita infecção secundária. Tipo A é classificado de acordo com o tipo, local de isolamento original, data do isolamento original ou antígeno. Alteração antigênica menor - mutação aleatória - surto local. Alteração antigênica maior - ocorre um reagrupamento, em que ocorre a mudança de animal para humano - salto de espécie - epidemia. Diagnóstico por ELISA para antígeno viral. Procura anticorpo para buscar epidemiologia Paramixovírus. Ele é altamente contagioso. Se replica no trato respiratório e infecta os linfonodos, linfócitos T e B, se disseminando para vasos e capilares (eritema - característico) e vários outros tecidos, causando descamação na pele. Essas células morrem pelo vírus e pelo sistema imune então, no final, depois da infecção, a criança está em imunossupressão que dura meses. As novas células têm um 'lapso' de memória, podendo ficar anos sem nenhuma memória imunológica que ela tinha antes de se contaminar, podendo ser recomendado aplicar todas as vacinas porque a criança perde a memória imune. Causa a fusão celular, então, pelas células gigantes, o vírus consegue passar diretamente célula a célula, fugindo do sistema imune. Imunidade formada é Paramixovírus. Parece o sarampo. Também é de via respiratória, se dissemina pelo sistema linfático e infecta a parótida, se multiplicando e gerando inflamação. Diagnóstico clínico Só um sorotipo. Diagnóstico por sorologia e PCR IgG dura até 3 semanas e surge em 1 a 3 semanas (usado para recém nascimento) Proteínas spikes - glicoproteína que é o antígeno e, para proteção contra o pH do estômago. Variante tem mais afinidade, precisando de menor carga viral. Se multiplica no citoplasma, levando o envelope do retículo endoplasmático, sendo montado no citoplasma. Também atrapalha o epitélio ciliado. Infecta o trato respiratório superior, mas pode ir inferior quando a pessoa já tem outras doenças. Relacionado com salto de espécies. Diagnóstico por sorologia, para pesquisar anticorpo ou PCR de amostra respiratória
nada febre muito alta, dor de garganta, fraqueza... Por mais ou menos 1 semana. Complicações, como pneumonia bacteriana (secundária a infecção) ou viral, miosite, SNC e síndrome de Reye tem erro de replicação e ataca o SNC. INÍCIO DA DOENÇA - fase infecciosa, apresenta febre alta, tosse, coriza, conjuntivite e fotofobia. SINTOMAS ESPECÍFICOS - manchas de Koplik na mucosa oral, que são lesões da infecção do vírus. Depois aparece o exantema maculopapular, normalmente atrás da orelha e se espalha para o corpo, que é o auge do sarampo, tendendo a recuperação. Pneumonia pela infecção do trato respiratório. Infecção secundária superinfecção pós infecciosa. Encefalite. Sarampo atípico - pessoas que receberam uma vacina, podendo ter uma resposta não muito efetiva ter manifestações permanentes, podendo ficar cega, surda ou anomalia cardíaca; pode ter anomalia no SNC levando a um retardamento mental... Depende da fase da gravidez. A tríade clássica da rubéola congênita consiste em cataratas, anormalidades cardíacas e surdez. A manifestação de desenvolvimento mais comum da rubéola congênita consiste em retardamento mental moderado a profundo cefaleia, tosse) e eliminar o vírus - característica genética de resposta. Assintomática
ROTAVÍRUS
RNA envelopado. Estável em ambiente, pH, detergente, congelamento... Monta uma estrutura no núcleo, levando um envelope do núcleo para o citoplasma, perde esse envelope, pega um outro envelope de proteína para sair. Sobrevive ao ácido do estômago por conta desse envelope. Diagnóstico por ELISA ou amostra de fezes TRATAMENTO Repouso e reidratação (preocupante em crianças desnutridas). Vacina oral mono ou pentavalente TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Via fecal oral (alimento, água contaminada, mão suja...) SINTOMATOLOGI A Diarreia infantil - se replica no delgado e causa excesso de secreção de fluidos. Não tem dano na mucosa, sangue... O que tem é a replicação do vírus que causa a resposta por uma ligação do plexo mesentérico com o SNC. Leva a produção excessiva de serotonina, que está relacionada com enjoo e diarreia, induzindo a secreção de sal, que puxa muita água e causa diarreia aquosa, que pode levar a desidratação. Assintomáticos. Autolimitada pela produção de anticorpo, mas pode ter reinfecção
