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varios resumos escrito para uma prova, Resumos de Fisiologia

resumos de provas, com histologia, anatomia, fisiologia e embriologia do corpo humano

Tipologia: Resumos

2019

Compartilhado em 16/08/2019

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Resumo EAC 1 (2° ANO)
TEMAS: SISTEMA AUTONOMO/SISTEMA LIMBICO OK
LABIO LEOPORINO OK
ORIENTAÇÃO DA MAE OK
HIPERSENSIBILIDADE OK
TIREOIDE OK
ESTADO MENTAL
CASO 1: SNA (simpático) – Sistema de luta e fuga
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso somático e visceral, sendo o somático relacionado com o meio
externo tendo. Esse sistema nervoso somático possui duas vias, aferente e eferente, a via aferente conduz aos
centros nervosos impulsos informando estes centros o que se passa no meio externo, já a via eferente leva aos
músculos esqueléticos o comando dos centros nervosos resultando em movimentos do corpo.
O sistema nervoso visceral está relacionado em manter a homeostase , ou seja, o equilíbrio/estabilidade que
o corpo necessita. Esse sistema possui também as vias aferente e eferente, sendo a primeira que conduz
impulsos nervosos originados em receptores das vísceras para áreas especificas do SNC. Já a via eferente
trás impulsos nervosos de certos centros nervosos ate as estruturas viscerais como músculos lisos, cardíaco
e glândulas.
SISTEMA LIMBICO: esse sistema comanda certos comportamentos necessários a sobrevivência, criando
e modulando funções especificas que permitem distinguir o que agrada e o que não agrada. Sendo assim,
esse sistema é basicamente responsável por controlar as emoções e as funções de aprendizado e da
memória. Esse sistema inclui todo o lobo límbico, assim como núcleos subcorticais associados como
complexo amigdaloide, núcleos septais, hipotálamo, núcleos talâmicos e parte dos gânglios da base, área
tegumentar medial do mesencéfalo.
O hipotálamo fica em uma posição central, onde fornece um elo de ligação entre estruturas límbicas
telencefalicas e os sítios límbicos mesencefalicos. É fundamental para orquestrar ajustes homeostáticos e
comportamentais motivados, podendo influenciar o processamento neural nestas regiões do hipotálamo
juntamente com o polo límbico.
O hipotálamo é um centro neural muito importante para a manutenção da homeostase do organismo,
exercendo influencia sobre o sistema neuroendócrino e o sistema nervoso autônomo. As funções em que o
hipotálamo regula são: metabolismo fornecendo suprimento adequado de nutrientes e água do ambiente.
Alem disso o hipotálamo é responsável por integral varias respostas endócrinas, autonômicas e
comportamentais que garantem a sobrevivência do individuo e manutenção da espécie, assim essas
respostas estão envolvidas na regulação do metabolismo, fornecendo suprimento adequado de nutrientes e
de água do ambiente, permitindo a geração e cuidado com a prole defendendo de ameaças.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO: (originado na T1 a L2/L3- toracolombar) faz parte da via
eferente do sistema nervoso visceral, pois esse sistema tenta manter a homeostasia corporal através de
impulsos trazidos por centros nervosos ate os músculos lisos, cardíacos e glândulas. Alem disso, o SNA
possui dois neurônios dispostos em serie que se estendem do SNC ate os órgãos alvo , sendo o primeiro
neurônio o pré-ganglionar, onde seu corpo celular fica localizado no interior do SNC, no tronco encefálico
ou no corno lateral da substancia cinzenta da medula espinal e seu axônio se estende aos gânglios
autônomos fora do SNC, onde chegando ate os gânglios autônomos, o impulso nervoso é transmitido
através de sinapses ao gânglio pos-ganglionar sendo este que conduz o impulso ate os órgãos alvos para
manter a homeostase.
NEURONIO PRE-GANGLIONAR SAI DO SNC AXONIO SE ESTENDE AOS GANGLIOS
AUTONOMOS
FAZEM SINAPSE RECEBIDOS POR NEURONIOS POS-GANGLIONARES LEVAM ESSE
IMPULSO PARA TECIDOS ALVOS.
NEURONIO PRE-GANGLIONAR: mais mienilizados, ou seja, transmitem impulsos nervosos de maneira mais
rápida e efetiva (neurotransmissor: acetilcolina)
NEURONIO POS-GANGLIONAR: não são mielinizados, ou seja, transmitem impulsos de forma mais lenta, pois
não tem o impulso saltatorio. (neurotransmissor: acetilcolina ou noradrenalina)
Sendo assim o SNA é responsável pela motricidade visceral e pelo funcionamento adequado de glândulas,
resultando na secreção de substancias vitais para a manutenção da homeostasse, alem disso as fibras
nervosas inervam estruturas viscerais, orgãos e tecidos regulando o funcionamento respiraorio, circulatório,
digestivo, metabolico, controla também a P.A, temperatura corporal.
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Resumo EAC 1 (2° ANO)

TEMAS: SISTEMA AUTONOMO/SISTEMA LIMBICO OK

LABIO LEOPORINO OK

ORIENTAÇÃO DA MAE OK

HIPERSENSIBILIDADE OK

TIREOIDE OK

ESTADO MENTAL

CASO 1: SNA (simpático) – Sistema de luta e fuga

O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso somático e visceral, sendo o somático relacionado com o meio externo tendo. Esse sistema nervoso somático possui duas vias, aferente e eferente, a via aferente conduz aos centros nervosos impulsos informando estes centros o que se passa no meio externo, já a via eferente leva aos músculos esqueléticos o comando dos centros nervosos resultando em movimentos do corpo.

  • O sistema nervoso visceral está relacionado em manter a homeostase, ou seja, o equilíbrio/estabilidade que o corpo necessita. Esse sistema possui também as vias aferente e eferente, sendo a primeira que conduz impulsos nervosos originados em receptores das vísceras para áreas especificas do SNC. Já a via eferente trás impulsos nervosos de certos centros nervosos ate as estruturas viscerais como músculos lisos, cardíaco e glândulas.
  • SISTEMA LIMBICO: esse sistema comanda certos comportamentos necessários a sobrevivência, criando e modulando funções especificas que permitem distinguir o que agrada e o que não agrada. Sendo assim, esse sistema é basicamente responsável por controlar as emoções e as funções de aprendizado e da memória. Esse sistema inclui todo o lobo límbico, assim como núcleos subcorticais associados como complexo amigdaloide, núcleos septais, hipotálamo, núcleos talâmicos e parte dos gânglios da base, área tegumentar medial do mesencéfalo.
  • O hipotálamo fica em uma posição central, onde fornece um elo de ligação entre estruturas límbicas telencefalicas e os sítios límbicos mesencefalicos. É fundamental para orquestrar ajustes homeostáticos e comportamentais motivados, podendo influenciar o processamento neural nestas regiões do hipotálamo juntamente com o polo límbico.
  • O hipotálamo é um centro neural muito importante para a manutenção da homeostase do organismo, exercendo influencia sobre o sistema neuroendócrino e o sistema nervoso autônomo. As funções em que o hipotálamo regula são: metabolismo fornecendo suprimento adequado de nutrientes e água do ambiente.
  • Alem disso o hipotálamo é responsável por integral varias respostas endócrinas, autonômicas e comportamentais que garantem a sobrevivência do individuo e manutenção da espécie, assim essas respostas estão envolvidas na regulação do metabolismo, fornecendo suprimento adequado de nutrientes e de água do ambiente, permitindo a geração e cuidado com a prole defendendo de ameaças.
  • SISTEMA NERVOSO AUTONOMO: (originado na T1 a L2/L3- toracolombar) faz parte da via eferente do sistema nervoso visceral, pois esse sistema tenta manter a homeostasia corporal através de impulsos trazidos por centros nervosos ate os músculos lisos, cardíacos e glândulas. Alem disso, o SNA possui dois neurônios dispostos em serie que se estendem do SNC ate os órgãos alvo, sendo o primeiro neurônio o pré-ganglionar, onde seu corpo celular fica localizado no interior do SNC, no tronco encefálico ou no corno lateral da substancia cinzenta da medula espinal e seu axônio se estende aos gânglios autônomos fora do SNC, onde chegando ate os gânglios autônomos, o impulso nervoso é transmitido através de sinapses ao gânglio pos-ganglionar sendo este que conduz o impulso ate os órgãos alvos para manter a homeostase.

NEURONIO PRE-GANGLIONAR SAI DO SNC AXONIO SE ESTENDE AOS GANGLIOS AUTONOMOS

FAZEM SINAPSE RECEBIDOS POR NEURONIOS POS-GANGLIONARES LEVAM ESSE

IMPULSO PARA TECIDOS ALVOS.

NEURONIO PRE-GANGLIONAR: mais mienilizados, ou seja, transmitem impulsos nervosos de maneira mais rápida e efetiva (neurotransmissor: acetilcolina) NEURONIO POS-GANGLIONAR: não são mielinizados, ou seja, transmitem impulsos de forma mais lenta, pois não tem o impulso saltatorio. (neurotransmissor: acetilcolina ou noradrenalina)

  • Sendo assim o SNA é responsável pela motricidade visceral e pelo funcionamento adequado de glândulas, resultando na secreção de substancias vitais para a manutenção da homeostasse, alem disso as fibras nervosas inervam estruturas viscerais, orgãos e tecidos regulando o funcionamento respiraorio, circulatório, digestivo, metabolico, controla também a P.A, temperatura corporal.
  • O SNA é dividido em sistema nervoso simpático e parassimpático que regulam a atividade dos efetores corporais.
  • SIMPATICO (sistema de luta e fuga): regula os efetores principalmente em situações de atividade fisica aumentada ou estresse. Sua origem em neurônios esta localizada na medula espinal, na porção toracolombar e seus axônios emergem da medula pelas raízes ventrais, se estendendo ate uma serie de gânglios simpáticos, encontrados em diferentes regiões do corpo como pescoço e no abdômen, porem a maior parte esta localizada na região torácica, formando a cadeia simpática lateral. Suas fibras dos gânglios viscerais inervam o intestino, os vasos sanguíneos intestinais, o coração, os rins, baço e outros. Já as contidas nos nervos espinhais inervam os vasos sanguíneos da pele e dos músculos, os músculos eretores dos pelos e as glândulas sudoríparas. DISTRIBUIÇÃO SEGMENTADA DOS NERVOS SIMPATICOS:

T1: fibras que estão pela cadeia simpatica ate a cabeça

T2: fibras que vão ao pescoço

T3-T6: fibras que vão ao torax

T7-T11: fibras que vão ao abdômen

T12-L2: fibras que vão as pernas

  • Essa distribuição é aproximada de acordo com a distribuição determinada na origem no embrião.
  • PARASIMPATICO: (moleza após o almoço) atua em condições de repouso, ou seja, pode atuar em conjunto com o simpático, após uma situação de estresse há ativação do simpático e após ela, a atuação do parassimpático. É formado por fibras contidas nos pares cranianos III, VII, IX e X, alem de outras fibras que emergem da região sacra da medula espinal, esses pares de nervos cranianos podem correr separadamente ou junto com outros nervos espinhais.
  • O nervo parassimpático mais importante é o vago, de ampla distribuição que transporta as fibras parassimpáticas a praticamente todas as regiões do corpo, com exceção da cabeça. Esses nervos do SNP inervam grande quantidade de estruturas e órgãos incluindo o coração, o músculo liso e alguns vasos sanguíneos, os brônquios, o trato intestinal e a bexiga, alem de grande quantidade de glândulas secretoras.
  • Na resposta simpática encontra-se principalmente os neurotransmissores adrenalina, nos neurônios pré- ganglionares e noradrenalina nos neurônios pós-ganglionares, sendo uma resposta adrenérgica, já o parassimpático tem como neurotransmissor acetilcolina nos dos neurônios ganglionares, sendo uma resposta colinérgica.
  • Um receptor colinérgico (AchR) é uma proteína integral de membrana que gera uma resposta a partir de uma molécula de acetilcolina. Encontra-se principalmente nas terminações neuromusculares e tanto no sistema nervoso central, como no periférico.
  • Os receptores de colinérgicos muscarínicos (RCMs) também são amplamente distribuídos por diversos sistemas biológicos, onde participam de varias funções vitais. A ativação desses receptores no sistema nervoso periférico tem ações que incluem a redução da frequência e a força da contração cardíaca, o relaxamento de vasos sanguíneos periféricos e a constrição das vias respiratórias (brônquios e bronquíolos).
  • O sistema nervoso simpático é considerado um sistema gastador, nos preparando para a luta ou fuga, matar ou morrer, sendo um sistema que atua durante o medo, estresse ou estímulos incomuns que não estamos acostumados a enfrentar no cotidiano. Assim o parassimpático tenta equilibrar o estimulo devastador feito pelo simpático buscando equilibrar as ações, na busca de preparar para um futuro breve, sendo um sistema poupador que visa nos preparar para momentos de escassez.
  • SISTEMA NERVOSO SIMPATICO: possuem neurônios das regiões torácica e lombar (toracolombar) da T1 a L2, alem disso esse sistema é ativado quando submetido a respostas emergentes, fora do comum do dia-a-dia (luta e fuga) tendo como principais neurotransmissores acetilcolina e adrenalina ou noradrenalina (resposta adrenérgica).
  • SISTEMA NERVOSO PARASSIMPATICO: possuem neurônios na região cranial e sacral (craniosacral), além disso ele é ativado para tentar “ajudar” o SNS quando esta em estado de luta e fuga, tendo como principal neurotransmissor a acetilcolina (colinérgico).
  • RESUMO: O SNA tem como função manter a homeostase corporal, assim quando o individuo é submetido a situações fora do comum, o mecanismo de “luta ou fuga” é ativado através do sistema nervoso simpático. As fibras nervosas simpáticas originam na medula espinal junto com segmentos nervosa espinhais que vão da T1 a L2, conhecido como segmento toracolombar. Esses nervos espinais projetam ate os órgãos alvos impulsos nervosos pelos neurônios simpáticos pré e pós-ganglionares.
  • No caso do sistema nervoso simpático, as sinapses são químicas, pois o impulso é pelas fibras mielinizadas, onde os neurônios pré-ganglionar têm como neurotransmissor a acetilcolina e o pós- ganglionar a adrenalina ou noradrenalina, que avisa ao organismo que ele corre perigo, fazendo com que o SNS autônomo aumente todas as principais funções do organismo, se preparando para fugir, sendo assim

são controlados pela rede simpática do sistema nervoso autônomo (a parte do sistema nervoso que regula os processos internos do corpo e que não requer nenhum esforço consciente) e pelos rins. A rede simpática utiliza vários meios para aumentar temporariamente a pressão arterial durante a resposta de luta ou fuga (reação física do corpo a uma ameaça). A rede simpática estimula as glândulas adrenais a liberarem os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina). Esses hormônios estimulam o coração a bater mais rápido e com mais força, a contração da maioria das arteríolas e a dilatação de algumas arteríolas. As arteríolas que dilatam são aquelas em áreas onde é necessário um maior fornecimento de sangue (como no músculo esquelético — o conjunto de músculos controlados pelo esforço consciente). A rede simpática também estimula os rins a diminuírem a excreção de sódio e água, aumentando, assim, o volume de sangue. O corpo controla o transporte de sódio para dentro e para fora das células para evitar excesso de sódio dentro das células. Quantidades excessivas de sódio no interior das células podem fazer o corpo se tornar excessivamente sensível à estimulação pela rede simpática

  • Bloqueadores alfa-adrenérgicos: Os rins também respondem diretamente a alterações na pressão arterial. Quando a pressão arterial aumenta, os rins aumentam a excreção de sódio e água para que o volume de sangue diminua e a pressão arterial retorne ao normal. Por outro lado, quando a pressão arterial diminui, os rins diminuem a excreção de sódio e água para que o volume de sangue aumente e a pressão arterial retorne aos valores normais.
  • Situação de estresse: Os sistemas endócrino e nervoso atuam na coordenação e regulação das funções corporais. Enquanto as mensagens nervosas são de natureza eletroquímica, as mensagens transmitidas pelo sistema endócrino têm natureza química – os Hormônios. São substâncias produzidas pelas glândulas endócrinas que se distribuem pelo sangue, modificando o funcionamento de outros órgãos, denominados órgãos-alvo. Depois que um hormônio é liberado na corrente sanguínea, não há como apressar sua remoção; ele continua agindo enquanto estiver circulando. Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais sistemas corporais. Frequentemente, o sistema nervoso interage com o endócrino, formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer ao endócrino a informação sobre o meio externo, ao passo que o sistema endócrino regula a resposta interna do organismo a esta informação. Além de exercerem efeitos sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, denominados trópicos, atuam sobre outras glândulas endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. Os principais hormônios trópicos são produzidos pela hipófise. São eles:
    1. Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide.
    1. Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina adrenal (supra-renal)
    1. Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas.
  • A reação do organismo aos agentes estressores pode ser dividida em três estágios. No primeiro estágio (alarme), o corpo reconhece o estressor e ativa o sistema neuroendócrino. Inicialmente há envolvimento do hipotálamo, que ativa o sistema nervoso autônomo, em sua porção simpática. O hipotálamo também secreta alguns neurotransmissores, como dopamina, noradrenalina e fator liberador de corticotrofina. Esse último estimula a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise , que também aumenta a produção de outros hormônios, tais como ADH, prolactina, hormônio somatotrófico (STH ou GH - hormônio de crescimento), hormônio tireotrófico (TSH). Nessa fase também pode ocorrer tento uma inibição quanto um aumento desmedido de hormônios gonadotróficos. No segundo estágio, (adaptação), o organismo repara os danos causados pela reação de alarme, reduzindo os níveis hormonais. No entanto, se o agente ou estímulo estressor continua, o terceiro estágio
  • (exaustão) começa e pode provocar o surgimento de uma doença associada à condição estressante, pois nesse estágio começam a falhar os mecanismos de adaptação e ocorre déficit das reservas de energia. As modificações biológicas que aparecem nessa fase assemelham-se àquelas da reação de alarme, mas o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só. O estresse agudo, repetido inúmeras vezes pode, por essa razão, trazer consequências desagradáveis, incluindo disfunção das defesas imunológicas. O ACTH estimula as glândulas supra-renais a secretarem corticóides e adrenalina (catecolamina). As glândulas adrenais passam então a produzir e liberar os hormônios do estresse (adrenalina e cortisol), que aceleram o batimento cardíaco, dilatam as pupilas, aumentam a sudorese e os níveis de açúcar no sangue, reduzem a digestão (e ainda o crescimento e o interesse pelo sexo), contraem o baço (que expulsa mais hemácias para a circulação sanguínea, o que amplia a oxigenação dos tecidos) e causa imunodepressão (redução das defesas do organismo). A função dessa resposta fisiológica é preparar o organismo para a ação, que pode ser de “luta” ou “fuga”.
  • O estresse pode provocar também mudança nos receptores pós-sinápticos normais de GABA (principal neurotransmissor inibidor do SNC), levando a superestimulação de neurônios e resultando em irritabilidade do sistema límbico. A presença de GABA diminui a excitabilidade elétrica dos neurônios ao permitir um fluxo maior de íons cloro. A perda de uma das sub-unidades-chave do receptor GABA prejudica sua capacidade de moderar a atividade neuronal.
  • De modo geral, pode-se afirmar que o organismo humano está muito bem adaptado para lidar com estresse agudo, se ele não ocorre com muita frequência. Mas quando essa condição se torna repetitiva ou crônica, seus efeitos se multiplicam em cascata, desgastando seriamente o organismo.
  • ESTRESSE: o mecanismo de estresse se da pela síndrome geral da adaptação ou estresse, onde na primeira etapa é dada como uma reação de alarme, onde todas as respostas corporais entram em estado de prontidão geral, fazendo com que o organismo seja mobilizado sem envolvimento especifico ou exclusivo em algum órgão em particular, se o estresse continua por um tempo, ele entra em estado de adaptação ou resistência , quando a tensão se repete fazendo com que o corpo acostume com os estímulos estressores, causando uma resistência ou adaptação. No terceiro estado, é o esgotamento onde haverá queda acentuada da capacidade adaptativa.
  • Segundo o primeiro caso, dona Maria sofreu um estresse por conseqüência de uma situação relatada na USF, assim quando o organismo sofre um estresse, ele surge como conseqüência direta aos esforços adaptativos, fazendo com que o corpo saia da sua homeostase, ativando assim uma dada porção do sistema nervoso autônomo, a parte simpática. Assim o sistema nervoso simpático, ativa a sua via eferente, enviando impulsos nervosos ao hipotálamo para avisar que o organismo corre perigo, preparando assim para correr ou fugir. Esse sistema de luta e fuga interage com o sistema límbico, que esta relacionada com o centro das emoções, quando o corpo fica diante de situações fora do comum para ele, o sistema límbico entende aquela situação em que se deve enfrentar ou fugir, assim o hipotálamo promove a liberação de um neuro- hormonio que estimula a hipófise a liberar o ACTH (corticotrofina ou adrenocorticotrófico) que é liberado na corrente sanguínea e estimula as glândulas suprarenais para a secreção adrenalina. A secreção de adrenalina prepara o organismo para grandes feitos, causando algumas alterações fisiológicas. A adrenalina acelera os batimentos cardíacos(receptores beta1) e eleva a PA para que tenha mais sangue aos órgãos necessários(receptores alfa1), as pupilas dilatam para aumentar o campo de visão (receptores alfa1), a pele fica pálida devido a vaso constrição PERIFERICA dos vasos (receptores alfa1), digestão interrompida, pois o organismo poupa sangue para enviar aos músculos, o músculo por sinal recebe mais sangue para a fuga, o pulmão inspira mais O2 ficando mais carregado e acelerando a respiração, fazendo com que a pessoa fique com xerostomia (boca seca devido a receptores alfa 1), o fígado libera mais glicose para que tenha mais energia para defesa(receptores alfa1).
  • SINAIS E SINTOMAS: No sistema nervoso autônomo há receptores adrenérgicos alfa 1 e 2, além dos beta 1 e 2, assim no caso da dona Maria, ela teve um aumento da P.A pois a adrenalina acelera os batimentos cardíacos, devido receptores beta1 e esse aumento da P.A. é necessário para que tenha mais sangue nos órgãos necessários mediante situações de luta e fuga, onde os receptores são o alfa 1. Além disso ela teve dificuldade para respirar pois o pulmão inspira mais O2 ficando mais carregado e acelerando a respiração (receptores beta2) fazendo com que a pessoa fique com xerostomia (boca seca devido a receptores alfa 1), pupilas dilatadas para aumentar seu campo de visão (receptores alfa1) e escoriações que não apresentam sangramento pois o corpo manda maior suprimento sanguíneo para os músculos mediante situações de luta ou fuga, onde receptores alfa1 atuam. Após a situação de estresse, há atuação do sistema parassimpático que avisa o organismo que ele já não corre mais perigo, assim a frequência cardíaca, PA., F.R. diminui e todo organismo volta ao normal, assim o fluxo sanguíneo volta a circular normalmente e as escoriações começam a sangrar.
  • A paciente apresenta os sintomas por conta da descarga em massa do sistema nervoso autônomo simpático devido ao mecanismo de luta ou fuga. A palidez cutânea é explicada pela vasoconstrição periférica, a qual leva um aumento da resistência periférica e aumento da PA (PA = DC x RP), a noradrenalina e adrenalina atuam nos receptores beta-adrenérgicos do coração, aumentando a FC (taquicardia) e a força de contração do musculo cardíaco, além do aumento do fluxo sanguíneo devido a vasoconstrição periférica. A FR aumenta e a dificuldade para respirar é devido a broncodilatação para melhor captação de O2, a midríase é proveniente da contração dos músculos da pupila e relaxamento dos esfíncteres da pupila e a “boca seca” é devido a constrição das glândulas salivares e a escoriação sem sangramento é explicada pela vasoconstrição periférica.

CASO 2:Labio leporino (embriologia)

O crânio pode ser dividido em 3 componentes: calota craniana, base do crânio e face, onde os ossos da calota craniana (ou neurocranio) se desenvolvem por ossificação intramembranosa. Já a base do crânio, se desenvolve a partir de um mesênquima da região occipital, em torno da notocorda, por último, a face pode ser dividida em três terços: superior, médio e inferior. O terço superior, faz parte do neurocranio, tendo o osso frontal como maior componente. Já o terço médio, é composto por parte da base do crânio, parte do aparelho mastigatório, incluindo a maxila, assim o inferior corresponde a mandíbula.

orelha média, o martelo e a bigorna. A porção média da cartilagem regride, mas seu pericôndrio (membrana de tecido conjuntivo em torno da cartilagem) forma o ligamento anterior do martelo e o ligamento esfenomandibular.

  • As porções ventrais das cartilagens do primeiro arco formam o primórdio da mandíbula em forma de ferradura, e acompanhando seu crescimento, elas guiam sua morfogênese inicial. Cada metade da mandíbula forma-se lateralmente em estreita associação com sua cartilagem. A cartilagem desaparece à medida que a mandíbula se desenvolve em torno dela por ossificação intramembranosa. Múltiplas vias de sinalização envolvendo expressão de genes homeobox (BMP, PRRX1, e PRRX2) e fatores de crescimento de fibroblasto regulam a morfogênese da mandíbula. Uma cartilagem primitiva independente, próxima à extremidade dorsal da cartilagem do segundo arco (cartilagem de Reichert), participa no desenvolvimento da orelha. Ela contribui para a formação do estribo da orelha média e o processo estiloide do osso temporal. A cartilagem entre o processo estiloide e o osso hioide regride; seu pericôndrio (membrana de tecido conjuntivo) forma o ligamento estilo-hióideo. A extremidade ventral da cartilagem do segundo arco ossifica-se para formar o corno menor (chifre menor). A cartilagem do terceiro arco, localizada na porção ventral do arco, ossifica-se para formar o corno maior do osso hioide. O corpo do osso hioide é formado pela eminência hipobranquial. As cartilagens do quarto e do sexto arcos fundem-se para formar as cartilagens laríngeas, exceto a epiglote. A cartilagem da epiglote desenvolve-se a partir do mesênquima na eminência hipofaríngea, uma saliência no assoalho da faringe embrionária que é derivada do terceiro e quarto arcos. O quinto arco, quando presente, é rudimentar e não tem derivados.
  • Derivados dos Músculos dos Arcos Faríngeos: Os componentes musculares dos arcos derivam do mesoderma paraxial não segmentado e a placa pré-cordal forma vários músculos da cabeça e do pescoço. A musculatura do primeiro arco forma os músculos da mastigação e outros músculos. A musculatura do segundo arco forma o estapédio, o estilo-hióideo, o ventre posterior do digástrico, o auricular e os músculos da expressão facial. A musculatura do terceiro arco forma o estilofaríngeo. A musculatura do quarto arco forma o cricotireóideo, o elevador do véu palatino, e os constritores da faringe. A musculatura do sexto arco forma os músculos intrínsecos da laringe.
  • Derivados dos Nervos dos Arcos Faríngeos: Cada arco é suprido por seu próprio nervo craniano (NC). Os componentes eferentes viscerais especiais (branquiais) desses nervos suprem os músculos derivados dos arcos. Como o mesênquima dos arcos contribui para a formação da derme e das membranas mucosas da cabeça e do pescoço, essas áreas são supridas com nervos aferentes viscerais especiais.
  • As proeminências maxilares e mandibulares são derivadas do primeiro par de arcos faríngeos. As proeminências são produzidas principalmente pela expansão de populações da crista neural que se originam a partir das pregas neurais do mesencéfalo e do rombencéfalo rostral durante a quarta semana. Essas células são a principal fonte de componentes de tecido conjuntivo, incluindo cartilagens, osso e ligamentos nas regiões facial e bucal. A proeminência frontonasal circunda a porção ventrolateral do prosencéfalo, que dá origem às vesículas ópticas que formam os olhos. A parte frontal da proeminência frontonasal forma a testa; a parte nasal forma o limite rostral do estomodeu e do nariz. As proeminências maxilares formam os limites laterais do estomodeu, e as proeminências mandibulares constituem o limite caudal do estomodeu. As proeminências faciais são centros ativos de crescimento no mesênquima subjacente. Esse tecido conjuntivo embrionário é contínuo de uma proeminência para outra.
  • O desenvolvimento facial ocorre principalmente entre a quarta e oitava semanas. Ao final do período embrionário, a face apresenta, inquestionavelmente, uma aparência humana. As proporções faciais desenvolvem-se durante o período fetal. A mandíbula inferior e o lábio inferior são as primeiras partes da face a se formar. Elas resultam da fusão das extremidades mediais da proeminência mandibular no plano mediano. A covinha comum do queixo resulta da fusão incompleta das proeminências. No final da quarta semana, espessamentos ovalados bilaterais do ectoderma superficial (placoides nasais, os primórdios do epitélio nasal) desenvolveram-se nas partes inferolaterais da proeminência frontonasal. Inicialmente, esses placoides são convexos, mas mais tarde são estirados para produzir uma depressão plana em cada placoide. O mesênquima nas margens dos placoides prolifera, produzindo elevações em forma de ferradura, as proeminências nasais mediais e laterais. Como resultado, os placoides nasais situam-se nessas depressões, as fossetas nasais. Essas fossetas são os primórdios das narinas anteriores e das cavidades nasais e as proeminências nasais laterais formam as asas (lados) do nariz.
  • A proliferação do mesênquima nas proeminências maxilares faz com que elas aumentem de tamanho e cresçam medialmente em direção uma à outra e às proeminências nasais. Essa expansão impulsionada pela proliferação resulta em movimento das proeminências nasais mediais em direção ao plano mediano e em direção à outra; um processo regulado pela sinalização do receptor α-polipeptídeo do fator de crescimento derivado de plaqueta (PDGFRA). Cada proeminência nasal lateral é separada da proeminência maxilar por uma fenda, o sulco nasolacrimal. Ao final da quinta semana, os primórdios das aurículas (parte externa das orelhas) começaram a se desenvolver. Seis saliências auriculares (três tumefações mesenquimais em cada lado) formam-se em torno do primeiro sulco faríngeo, o primórdio da aurícula e do meato acústico externo, respectivamente. Inicialmente, as orelhas externas estão localizadas na região do pescoço; entretanto, conforme a mandíbula se desenvolve, elas se tornam localizadas no lado da cabeça ao nível dos olhos.
  • O ducto nasolacrimal desenvolve-se a partir de um revestimento em forma de bastão do ectoderma no assoalho do sulco nasolacrimal. Esse espessamento forma um cordão epitelial maciço, que se separa do ectoderma e se aprofunda no mesênquima. Posteriormente, como resultado da apoptose (morte celular programada), o cordão epitelial canaliza-se para formar um ducto. A extremidade superior do ducto expande-se para formar o saco lacrimal. No final do período fetal, o ducto nasolacrimal drena para o meato inferior na parede lateral da cavidade nasal. O ducto torna-se completamente evidente após o nascimento. Entre a sétima e a décima semanas, as proeminências nasais mediais fundem-se com as proeminências maxilares e nasais laterais.
  • A fusão das proeminências requer a desintegração de seus epitélios de superfície que estavam em contato, o que resulta no entrelaçamento das células mesenquimais subjacentes. A fusão das proeminências nasal medial e maxilar resulta na continuidade da mandíbula superior e do lábio e na separação das fossetas nasais do estomodeu. Quando as proeminências nasais mediais se fundem, elas formam um segmento intermaxilar. Esse segmento forma a parte média (filtro) do lábio superior, a parte pré-maxilar da maxila e suas gengivas associadas e o palato primário. Estudos clínicos e embriológicos indicam que o lábio superior é formado inteiramente a partir das proeminências maxilares. As partes inferiores das proeminências nasais mediais parecem ter se posicionado profundamente e foram recobertas por extensões mediais das proeminências maxilares para formarem o filtro. Além dos derivados dos tecidos conjuntivo e muscular, vários ossos são derivados do mesênquima nas proeminências faciais. Até o final da sexta semana, as mandíbulas primordiais são compostas de massas de tecido mesenquimal. Os lábios e as gengivas começam a se desenvolver quando um espessamento linear do ectoderma, a lâmina labiogengival, cresce no mesênquima subjacente. Gradualmente, a maior parte da lâmina se degenera, deixando um sulco labiogengival entre os lábios e a gengiva. Uma pequena área de lâmina labiogengival persiste no plano mediano para formar o freio do lábio superior, que liga o lábio à gengiva. Um desenvolvimento adicional da face ocorre lentamente durante o período fetal e resulta principalmente de mudanças na proporção e posições relativas dos componentes faciais. Durante o período fetal inicial, o nariz é plano, e a mandíbula é subdesenvolvida. Na 14ª semana, o nariz e a mandíbula apresentam suas formas características quando o desenvolvimento facial está completo. Com o aumento do encéfalo, a cavidade craniana (espaço ocupado pelo encéfalo) expande-se bilateralmente. Isso faz com que as órbitas (cavidades ósseas contendo os globos oculares), que estavam orientadas lateralmente, assumam uma orientação voltada para a frente. A abertura do meato acústico externo (canal auditivo) parece se elevar, mas ele permanece estacionário; o alongamento da mandíbula cria esta falsa impressão. A aparência pequena da face pré-natal resulta de maxila e mandíbula rudimentares, dentes decíduos (dentição primária) não erupcionados, e cavidades nasais e seios maxilares pequenos. O desenvolvimento facial necessita de todos os seguintes componentes:
  • A proeminência nasal frontal forma a testa, dorso e o ápice do nariz.
  • As proeminências nasais laterais formam as asas (lados) do nariz.
  • As proeminências nasais mediais formam o septo nasal, o osso etmoide e a placa cribriforme (aberturas para a passagem dos nervos olfatórios).
  • As proeminências maxilares formam as regiões das bochechas superiores e o lábio superior.
  • As proeminências mandibulares formam o queixo, o lábio inferior e as regiões das bochechas.
  • Desenvolvimento do palato: O palato desenvolve-se a partir de dois primórdios, os palatos primário e secundário. A palatogênese (processo morfogenético regulado) começa na sexta semana, mas não é completada até a 12ª semana. Vias moleculares, incluindo WNT E PRICKLE1, estão envolvidas neste processo. O período crítico da palatogênese é a partir do final da sexta semana até o início da nona semana. O palato desenvolve-se em dois estágios: primário e secundário.
  • Palato Primário: No início da sexta semana, o palato primário (processo mediano) começa a se desenvolver. Formado pela fusão das proeminências nasais mediais, este segmento é inicialmente uma massa em forma de cunha de mesênquima entre as superfícies internas das proeminências maxilares das maxilas em desenvolvimento. O palato primário forma a face anterior e da linha média da maxila, a parte pré-maxilar da maxila. Ele representa apenas uma pequena parte do palato duro no adulto (anterior à fossa incisiva).

mobilidade dos processos palatinos laterais (prateleira palatina), e os locais de degeneração focal alterada do epitélio palatino, podem contribuir para estes defeitos de nascimento.

  • Uma fenda labial com ou sem uma fenda palatina ocorre em aproximadamente um a cada 1. nascimentos, mas a frequência varia amplamente entre os grupos étnicos. Entre 60% a 80% dos recém- nascidos afetados são do sexo masculino. As fendas variam de fenda labial incompleta para aquelas que se estendem para o nariz e através da parte alveolar da maxila. As fendas labiais podem ser unilaterais ou bilaterais. Uma fenda labial unilateral resulta de uma falha da proeminência maxilar no lado afetado de unir-se com as proeminências nasais mediais. A falha das massas mesenquimais em fundir-se e do mesênquima em proliferar e suavizar o epitélio sobrejacente resulta em um sulco labial persistente. O epitélio no sulco labial torna-se esticado, e o tecido no assoalho do sulco se rompe, resultando em um lábio que é dividido em partes medial e lateral. Uma ponte de tecido, chamada faixa de Simonart, algumas vezes, junta as partes da fenda labial unilateral incompleta.
  • ORIENTAÇÃO PARA MAES: Crianças com fendas labiais ou palatinas sofrem muitas vezes com a aparência, tanto na fase infantil como na adolescência. A fenda é a causa de problemas alimentares que prejudicam a nutrição, o crescimento e o desenvolvimento. Além disso, podem ocorrer distúrbios

respiratórios, da fala e da audição, infecções repetidas, alterações odontológicas, problemas emocionais, sociais, educacionais e com a autoestima. Diversos estudos mostram que a taxa de mortalidade e de doença mental em pessoas com fenda oral são maiores que a de pessoas sem esta malformação. Além disso, existem evidências de risco aumentado para vários tipos de câncer, entre os quais mama, cérebro e cólon. Esse risco é também maior para os familiares de pessoas com fendas orais. Por tudo isso, o tratamento de uma pessoa com fenda oral não se encerra com a correção cirúrgica. Esse tratamento deve se estender desde o nascimento até a vida adulta e deve ser planejado de acordo com o tipo de fenda e com as necessidades de saúde de cada pessoa como será abordado a seguir.

  • Quando uma criança nasce com fenda oral, é essencial que ela seja avaliada por um médico geneticista para que o diagnóstico seja esclarecido. Não existe tratamento universal. Cada pessoa precisa do seu plano terapêutico individual. Este plano deve ser revisado a cada avaliação, para atender às necessidades da criança levando em consideração se o diagnóstico é de fenda oral não-sindrômica ou sindrômica. Em geral, o tratamento especializado requer acompanhamento com cirurgião, fonoaudiólogo, odontólogo, psicólogo, enfermeiro e assistente social. Apesar de ser uma malformação muito frequente, ainda não existe consenso internacional a respeito da época e da técnica para realizar o reparo cirúrgico da fenda. Apesar disso, admite-se globalmente que a cirurgia para fechamento do lábio deve ser feita no período de 2 e 6 meses de vida e a primeira cirurgia do palato, entre 6 e 18 meses de vida. Após o fechamento da fenda de lábio e/ ou de palato, podem ocorrer procedimentos cirúrgicos adicionais, a fim de corrigir anormalidades ortodônticas e do crescimento da mandíbula e realizar reparos estéticos. Nova cirurgia no palato (como a palatoplastia secundária) pode ser necessária para restituir aspectos anatômicas/funcionais e, então, oferecer melhores condições para produção de fala, qualidade vocal e evolução do processo fonoterapêutico. Portanto, uma pessoa com fenda oral, poderá necessitar de 5, 7, 10 ou até mais cirurgias dependendo da complexidade de seu caso. Paralelamente, essa pessoa necessitará de suporte nas áreas fonoaudiológica, otorrinolaringológica, psicológica, social, educacional, entre outras. Por esta razão, admite-se que o modelo de equipe multidisciplinar estruturado em centros especializados como sendo a melhor forma de oferecer o cuidado adequado a pessoas com fendas orais. Todo esse cuidado especializado é muito facilitado com o acompanhamento médico geral, em que a criança tenha acesso a medidas de promoção da saúde e prevenção de agravos apropriadas para suas necessidades específicas. Sendo assim, o acompanhamento com pediatra e com a equipe de saúde da atenção básica é essencial. O objetivo fundamental desse acompanhamento é monitorar o crescimento e desenvolvimento, prevenir comorbidades (especialmente otites, anemia carencial, infecções de vias aéreas superiores e pneumonia aspirativa). Tudo isso pode ser feito de maneira integrada com os programas existentes de atenção à saúde da criança com garantia de acesso a vacinas especiais, quando necessárias, e ênfase nos cuidados com a alimentação.
  • Do mesmo modo que ocorre com outras crianças, o leite materno é o alimento ideal para o bebê com fenda oral. As razões para isto são bem conhecidas dos profissionais de saúde e da população em geral: o leite materno contém quantidades ideais de nutrientes, anticorpos e água. O leite materno oferecido no seio é também um importante estímulo mecânico para a musculatura da face, língua e mandíbula e favorece o vinculo afetivo entre a mãe e a criança e a superação do choque ou luto pelo nascimento de uma criança com malformação congênita. Além das necessidades básicas de qualquer criança, o bebê com fenda deve ser preparado para realizar com sucesso a cirurgia corretiva. A alimentação adequada promove o ganho de peso e a realização do procedimento sem atrasos. Assim, a ingesta do leite materno deve ser estimulada pela amamentação, ou quando isso não for possível ou suficiente, pelo leite materno ordenhado. Verifica- se que, frequentemente, a quantidade de leite ingerida pelo bebê com fenda oral, em especial, com fenda que envolve o palato, durante a amamentação não é suficiente para suprir suas necessidades. Quando existe comprometimento do palato, manter o aleitamento materno exclusivo é mais complicado devido à inadequada pressão intraoral, a qual prejudica e dificulta a remoção do leite, bem como o posicionamento e a estabilidade do bico do seio. Desse modo, principalmente nos casos com fenda palatina, os bebês ganham peso mais lentamente devido às dificuldades alimentares ocasionadas pela alteração anatômica. Isto é agravado pelo maior gasto energético da sucção, pela quantidade ingerida e pelo aumento do tempo de mamada, que levam a ganho ponderal insuficiente.
  • Nos casos com fenda palatina, comumente, também se verificam engasgos e refluxos nasais. Este quadro pode ser agravado pelo escape de alimentos pelo nariz e ingestão excessiva de ar que provoca vômitos, mais engasgos e perdas de alimentos. São também comuns as infecções de ouvido. As infecções de ouvido por suas consequências e alta incidência têm como desencadeante importante a disfunção da trompa de Eustáquio. Além disso, a qualidade da nutrição influencia a frequência de otites, sendo a ausência do leite humano um fator de risco para aumento da sua incidência. Daí a necessidade e importância do acompanhamento do médico otorrinolaringologista. Cabe comentar que em casos de fendas não sindrômicas não é comum ocorrerem pneumonias aspirativas.
  • A higiene bucal precisa ser realizada diariamente para remover os restos alimentares e também para que a criança se habitue ao manuseio da cavidade bucal, especialmente na região da fenda. A gengiva, bochecha, língua e palato do bebê devem ser limpos com hastes flexíveis de algodão, dedeira, gaze ou fralda
  • Disfunção Celular: Também chamada de Hipersensibilidade do Tipo V por alguns autores, é caracterizada pela ligação dos anticorpos a receptores celulares, desregulando as funções celulares por meio da inibição ou hiperestimulação desses receptores sem, contudo, causar dano tecidual. É o caso da miastenia grave (bloqueia receptores nicotínicos da junção neuromuscular, resultando em fraqueza muscular) ou na doença de Graves (anticorpos estimulam receptores de TSH no tecido epitelial tireóide, levando ao hipertireoidismo).
  • Complexo Imune (Tipo III): Mediada por IgG. Complexo antígeno-anticorpo formados dentro da circulação produz lesão tecidual por desencadearem reação inflamatória nos locais em que se depositam (tipicamente, isso ocorre nas paredes dos vasos); os antígenos que formam esses imunocomplexos podem ser exógenos (como no caso de proteína estranha injetada ou micróbio infeccioso) ou endógeno (doença auto-imune). Podem ser sistêmicas ou locais.
  • Doença Sistêmica por Imunocomplexos: Após a formação (primeira fase) e a deposição de imunocomplexos (segunda fase), tem-se o início de um processo inflamatório (terceira fase) após, mais ou menos, dez dias da administração do antígeno. Suas características clínicas são febre, urticária, dores articulares (artralgia), aumento de linfonodos e proteinúria. É o caso da doença do soro aguda (que ocorria, por exemplo, na administração de soro de cavalos imunizados para a proteção contra a difteria).
  • Doença Local por Imunocomplexos (Reação de Arthus): Área localizada de necrose tecidual decorrente de uma vasculite aguda por imunocomplexos, geralmente desencadeada na pele.
  • Tardia (Tipo IV): Mediada por linfócitos T ativados por antígenos, sejam eles CD4 ou CD8, inicia-se horas após o contato com o antígeno.
  • Mediada por Linfócitos CD4: Linfócitos CD4 naive reconhecem peptídeos exibidos por células dendríticas e secretam interleucina 2, que estimula a proliferação de linfócitos T responsivos ao antígeno e que se diferenciam em T (^) H1 ou TH17. Linfócitos T (^) H1 secretam citocinas (principalmente o intérferon gama), que ativa e estimula macrófagos; esses, além de eliminarem o antígeno, podem causar inflamação e lesão tecidual. Linfócitos T (^) H17 secretam interleucinas 17 e 22, que recrutam neutrófilos e monócitos para a reação, promovendo a inflamação; além disso, linfócitos T (^) H17 secretam a interleucina 21, que amplifica a resposta dos próprios linfócitos TH17. Um exemplo é a dermatite de contato.
  • (^) Mediada por Linfócitos CD8: Linfócitos CD8 matam a células portadora do antígeno, que pode ser peptídeos virais exibidos pelas MHC classe I, por meio da liberação de granzimas e perforinas (mediadores pré-formados). Linfócitos CD8 também produzem citocinas, provocando processo inflamatório semelhante a imunidade tardia mediada por linfócitos CD4. É o caso do diabetes tipo I.
  • (^) OBSERVAÇÃO: Vírus são microrganismos intracelulares obrigatórios que se replicam dentro das células. A imunidade frente a esses microrganismos ocorre em duas etapas: a imunidade inata e a imunidade adquirida.
  • *Imunidade Inata: A infecção viral estimula diretamente a produção de IFNs tipo 1 pelas células infectadas por meio do RNA de dupla fita do vírus. Esses IFNs inibem a replicação viral nas células infectadas e nas não infectadas induz a um estado antiviral. Já as células NK lisam, ativadas pelo IFN tipo 1 os alvos infectados pelos vírus. Nessas células, os vírus inibem a expressão do MHC de classe I o que possibilita as células NK reconhecerem as células infectadas.
  • (^) *Imunidade Adquirida: mediada por anticorpos e pelo CTLs (linfócitos T citotóxicos). Os anticorpos são produzidos pelos linfócitos B e são eficazes somente durante o estágio extracelular da vida desses microrganismos. São muito importantes para evitar a inserção e a entrada nas células do hospedeiro. (ex: IgA: importantes para neutralização dos vírus que entram pela via da mucosa respiratória ou intestinal). A ativação do complemento também pode participar dessa etapa da resposta imune. Já a eliminação dos vírus que residem dentro das células é mediada pelo CTLs, que matam as células infectadas. As células T CD (T helper) reconhecem o MHC II das APCs se diferenciando em T (^) H1 os quais ativam os macrófagos e induzem a formação do linfócito T CD8 (citotóxico). Dessa maneira os linfócitos T CD8 reconhecem os antígenos virais citosólicos, em geral sintetizados endogenamente em associação com moléculas do MHC I em qualquer célula nucleada. Agindo, por consequência, de três maneiras (lise direta das células infectadas, ativação das nucleases que degradam os genomas virais e secreção de citocinas).
  • A hipersensibilidade são distúrbios causados pela resposta imune, ocasionados por reações excessivas e indesejáveis, onde requerem um estado pré-sensibilizado (imune) do hospedeiro. Essa hipersensibilidade é classificada de acordo com o tipo de resposta imunológica e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular. Sendo assim há quatro divisões de hipersensibilidade: tipo I, tipo II, tipo III e a tipo IV.
  • As reações imunológicas danosas chamadas de hipersensibilidade, são a base patológica associada as doenças imunológicas, implicando em uma reação excessiva ou danosa a um antígeno. Essas ações podem ser desencadeadas por antígenos ambientais exógenos (microbianos e não microbianos) ou auto antígeno endógeno.
  • Os antígenos exógenos incluem os encontrados na poeira, pólen, em alimentos, medicamentos, microrganismos e vários componentes químicos. As respostas imunológicas contra esses antígenos podem assumir varias formas, variando desde um desconforto insignificante, ate doenças potencialmente fatais,

como a asma brônquica e a anafilaxia. As respostas imunológicas contra antígenos da própria pessoa ou autólogos resultam em doenças autoimunes.

  • Sendo assim a hipersensibilidade é resultado de um desequilíbrio entre mecanismos efetores das respostas imunológicas e os mecanismos de controle que servem normalmente para limita-la, sendo supostamente uma falha na regulação normal.
  • TIPO I: hipersensilidade imediata onde a lesão é causada por TH2, anticorpos IgE, mastócitos e outros leucócitos. É conhecida como alergia imediata, mediada por IgE ou atopica.
  • MECANISMO DE AÇÃO: Ocorre uma sensibilização da célula ao entrar em contato com o corpo estranho (alérgeno) ativando seu antígeno para combate-lo. Um dos principais mediadores são as células TH2 que estimulam a produção de IgE, assim quando um corpo estranho entra no nosso organismo, ele invade células virgens e é capturado por outras, como por ex. as células dendríticas ou células apresentadoras de antígenos, que irão apresentar ao linfócito T o invasor. Esse linfócito T irá desenvolver uma resposta especifica a esse antígeno, no caso da TIPO I, os linfócitos T liberam citocinas que estimulam os linfócitos B a produzirem e secretarem anticorpos IgE específicos para aquele alérgeno, além disso há ativação das células TH2 por meio das células T virgens que ficam especificas para esse alérgenos. Sendo assim, como no caso de Vitor, os achados clínicos são resultantes da inflamação de alguns tecidos, provocando edema e acumulação de muco. Alguns achados clínicos foram: discreta hiperemia conjuntival com lacrimejamento, hiperemia com edema de conchas nasais, presença discreta de secreção hialina, sem dor a palpação de seios frontais e maxilares, transluminescencia inconclusiva dos seios frontais e maxilares, dor a palpação do tragus e opacificação da membrana timpânica, além do aumento das tonsilas palatinas.
  • SINAIS E SINTOMAS: A transluminescencia inconclusiva se dá por conta da não formação total dos seios frontais e maxilares, sendo esses completamente desenvolvidos por volta dos 7/12 anos, sendo assim não há como realizar esse exame de forma efetiva.
  • O liquido lacrimal se acumula no lago lacrimal drenando para o ducto lacrimo nasal pelos canalículos, onde é drenado para o meato nasal inferior. Devido o processo inflamatório, há obstrução por excesso de muco e edema desses componentes anatômicos (meato nasal inferior e ducto lacrimo nasal) impedindo a drenagem do liquido para esse meato levando ao lacrimejamento. A opacificação da membrana ocorre devido o mesmo processo inflamatório, como a cavidade nasal está obstruída e essa está ligada a nasofaringe através das coanas e a cavidade timpânica está ligada pela tuba auditiva também na nasofaringe através do ostiofaringeo da tuba auditiva, o excesso de muco levará a opacificação da membrana timpânica.
  • O paciente após brincar com seu gato desenvolveu um processo alérgico de hipersensibilidade do tipo I. Esse processo consiste em 2 etapas, uma primeira chamada de sensibilizadora e uma segunda chamada de subsequente. O antígeno (proveniente do gato) entra no organismo e são capturados pelas células de defesa e são levados até os linfonodos. Nos linfonodos são apresentados os antígenos para as células T-helper, pelas APC, a T-helper se diferencia em Th2 liberando citocinas , como a IL- (ativadora de eosinófilos), IL-3 (produtora de muco) e IL-4 que faz com que as células B mudem suas classes de isotipo para IgE , especifico para esse antígeno. O IgE possui alta afinidade dos receptores FCE nos mastócitos, se ligando rapidamente a eles e sensibilizando-os. Em uma exposição subsequente os mastócitos usam sua “cobertura” de IgE para se ligar por ligação cruzada do antígeno, sinalizando o mastócito para desgranular e liberar mediadores pré-formados, como a heparina e a histamina, causando a vasodilatação potencializado pelas prostaglandinas e o aumento da permeabilidade vascular (edema). Além disso, os mediadores neo-formados pelos mastócitos como as citocinas, leucotrienos e prostaglandinas atraem mais leucócitos (basófilos e eosinófilos) e aumentam a produção de muco, obstruindo os componentes anatômicos.
  • Os mastócitos liberam mediadores que agem nos vasos e no musculo liso, além da liberação de citocinas pro-inflamatórias que recrutam células inflamatórias. Assim, como essa hipersensibilidade é uma reação imunológica rápida, ela impulsiona a ligação de um antígeno aos anticorpos IgE na superfície dos mastócitos. Essas reações são chamas de alergias e os antígenos que agem nela são os alérgenos (induzem), ela pode ocorrer então, como um distúrbio sistêmico como também pode ocorrer como uma reação local que varia dependendo da porta de entrada do alérgeno.
  • Esse tipo de hipersensibilidade é dividido em duas fases, a imediata e a tardia, onde a primeira é caracterizada por vasodilatação, extravasamento vascular, dependendo da localização pode ter também espasmos musculares lisos ou secreções granulares. Já a segunda traz reações mais agravantes podendo aparecer de 2 a 24 horas depois da inicial, onde essa reação se da pela infiltração dos tecidos e dano tecidual intermitente, com atuação de eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monócitos e células TCD4+.
  • A maioria das desordens imediatas é causadas por respostas TH2 excessivas, sendo elas células que possuem um papel fundamental na estimulação de produção de IgE e promover a inflamação.
  • O mecanismo de ativação dessas células é principalmente a apresentação do antígeno as células T auxiliares CD4, pelas células dendríticas que capturam o antígeno do seu local de entrada. Assim, em resposta ao antígeno e outros estímulos incluindo citocinas como IL-4 produzida no local, as células T se
  • À medida que o embrião e a língua crescem a glândula tireoide em desenvolvimento desce pelo pescoço, passando ventralmente ao osso hioide a as cartilagens laríngeas em desenvolvimento. Por um curto tempo, a glândula está ligada à língua por um tubo estreito, o ducto tireoglosso. A princípio, o primórdio da tireoide é oco, mas logo se torna uma massa sólida de células. Ele se divide em lobos, direito e esquerdo, que são ligados pelo istmo da glândula tireoide, que se encontra anterior ao segundo e terceiro anéis traqueais em desenvolvimento.
  • Em 7 semanas, a glândula tireoide assume sua forma definitiva e está geralmente localizada em seu local final no pescoço. Nessa altura, o ducto tireoglosso normalmente já degenerou e desapareceu. A abertura proximal do ducto persiste como uma pequena fosseta no dorso (superfície posterossuperior) da língua, o forame cego. Um lobo piramidal da glândula tireoide estende- se superiormente, a partir do istmo, em aproximadamente 50% das pessoas. Esse lobo pode estar anexado ao osso hioide por tecido fibroso ou músculo liso, ou ambos.
  • Histogênese da Glândula Tireoide: O primórdio da tireoide consiste em uma massa sólida de células endodérmicas. Esse agregado celular posteriormente se rompe em uma rede de cordões epiteliais conforme é invadido por mesênquima vascular circundante. Com 10 semanas, os cordões dividem-se em pequenos grupos celulares. Um lúmen rapidamente se forma em cada aglomerado celular, e essas células ficam dispostas em uma única camada em torno dos folículos tireoidianos. Durante a 11ª semana, o coloide (material semifluido nos folículos) começa a aparecer; depois disso, a concentração de iodo e a síntese de hormônios da tireoide podem ser demonstradas. Por volta da 20ª semana, os níveis do hormônio estimulante da tireoide e a tiroxina começam a aumentar, alcançando níveis adultos com 35 semanas.
  • As células principais diferenciam-se durante o período embrionário e, tornam-se funcionalmente ativas na regulação do metabolismo do cálcio fetal. As células oxifilas da glândula paratireoide diferenciam- se entre os 5 a 7 anos após o nascimento.
  • A parte ventral alongada de cada uma das quartas bolsas desenvolve-se em um corpo ultimofaringeo, que se funde com a glândula tireoide, onde suas células disseminam dentro da tireoide e formam células parafoliculares, sendo elas chamadas de células C, indicando que produzem calcitonina. Essas células C diferenciam-se a parti de células da crista neural que migram dos arcos para o 4° par de bolsas.
  • HISTOLOGIA: a tireoide é uma glândula endócrina que se desenvolve a partir do endoderma da porção cefálica do tubo digestivo, tendo como principal função sintetizar os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), que regulam a taxa metabólica do corpo. A tireoide fica situada na cervical anterior a laringe, onde na glândula há dois lobos o direito e o esquerdo, unidos por um istmo.
  • Ela é composta por milhares de folículos tireoidianos, que são pequenas esferas de 0,2 a 0,9 mm de diâmetro; parede é constituída por tireócitos (também chamados de células foliculares; é um epitélio simples) e sua cavidade (luz) é preenchida por uma substância gelatinosa chamada colóide. Células foliculares possuem um lado basal (voltado para o sangue) e um lado apical (voltado para o lúmen do folículo). Também são encontradas células parafoliculares (ou células C). Enquanto o folículo tireoidiano produz os hormônios T3 e T4, que regulam o metabolismo, as células parafoliculares se localizam entre os folículos ou fazem parte do epitélio folicular e sintetizam o hormônio calcitonina (ou tireocalcitonina), que inibe a reabsorção do tecido ósseo e, consequentemente, diminui a concentração de cálcio no plasma. Além de ser ricamente vascularizada, a tireóide é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo que emite septos para o parênquima; esses septos se tornam gradualmente mais delgados ao atingirem os folículos, que são separados entre si por fibras reticulares, dando aparência globulada à tireóide.
  • É um órgão extremamente vascularizado por uma rede de capilares sanguíneos e linfática que envolve os folículos, essas células endoteliais presentes no vaso sanguíneo são fenestradas o que facilita o transporte de substancias entre as células endócrinas e o sangue.
  • RESUMO: a tireoide é uma glândula endócrina cuja função é secretar T3 (mais potente) e T4 que regulam a taxa de metabolismo do corpo, além disso essa glândula é composta por milhares de folículos tireoidianos e células C (parafoliculares), sendo esferas pequenas com paredes de epitélio simples que varia de cubico oi pavimentoso a colunar, dependendo do nível de atividade funcional. Sendo assim, a tireoide acumula seu produto de secreção em grande quantidade, já que é uma glândula endócrina, esse armazenamento é feito no coloide e calcula-se que o organismo tem quantidade suficiente de hormônio dentro do folículo para suprir o organismo por cerca de 3 meses, por isso no