Baixe Impacto da Cirrose Hepática na Capacidade Cardiorrespiratória e Neuromuscular no Exercício e outras Notas de aula em PDF para Educação Física, somente na Docsity!
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL ESCOLA DE EDUCAÇÃO FÍSICA CURSO DE LICENCIATURA EM EDUCAÇÃO FÍSICA
Renata Lopes Krüger
Monografia apresentada à Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul como pré requisito para a conclusão do curso de Licenciatura em Educação Física.
Orientador: Prof. Dr. Álvaro Reischak de Oliveira Co-orientador: Prof. Dr. Alexandre Simões Dias
Porto Alegre 2012
INFLUÊNCIA DA CIRROSE HEPÁTICA SOBRE AS CAPACIDADES CARDIORRESPIRATÓRIA E NEUROMUSCULAR DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO: REVISÃO DE LITERATURA
Renata Lopes Krüger
Conceito Final:
Aprovado em________de_______________de________
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr.______________________________________-UFRGS
Orientador - Prof. Dr. Álvaro Reischak de Oliveira - UFRGS
ABSTRACT
Introduction: Hepatic cirrhosis is the most severe consequence of chronic and progressive live injury. It is characterized by hepatocytes dysfunction that leads to hepatic fibrosis and distortion of hepatic vasculature. Among the consequences of liver cirrhosis are cardiorespiratory and muscle impairments, which cause a decrease in quality of life and physical inactivity of these patients. Purpose: Review, in the most current scientific literature, the influence of hepatic cirrhosis in exercise capacity and muscle strength during exercise. Methods: For a review of the available data, was made a research on original studies published in PubMed database. It was selected eleven studies about exercise capacity, two studies about muscle strength and one with both issues until April 2012. Conclusion: The hepatic cirrhosis influences in cardiorespiratory and muscle capacities during exercise. There is a negative correlation between aerobic capacity and muscle strength with liver disease severity.
Keywords: hepatic cirrhosis, exercise, exercise capacity and muscle strength.
SUMÁRIO
- INTRODUÇÃO
- METODOLOGIA
- REVISÃO DE LITERATURA
- 3.1 CIRROSE HEPÁTICA
- 3.2 DIAGNÓSTICO DA CIRROSE HEPÁTICA
- 3.3 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA
- 3.3.1 Alterações cardiorrespiratórias
- 3.3.2 Alterações neuromusculares
- 3.4 TRANSPLANTE HEPÁTICO
- 3.6 EXERCÍCIO FÍSICO E CIRROSE HEPÁTICA
- 3.6.1 Potência Aeróbia...............................................................................
- 3.6.2 Força Muscular
- CONSIDERAÇÕES FINAIS
- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
provenientes da cirrose hepática (SCHUPPAN; AFDHAL, 2008), uma vez que é de extrema importância melhorar o bem estar e maximizar as AVD’s destes pacientes. O exercício físico pode servir como um promotor da qualidade de vida, pois o treinamento pode trazer melhorias nas capacidades cardiorrespiratórias e neuromusculares em pacientes acometidos pela cirrose hepática (JONES et al. , 2012). Dessa forma, para que se possa aumentar a qualidade de vida destes pacientes através do exercício físico, faz-se necessário entender a influência da cirrose hepática sobre as capacidades cardiorrespiratórias e neuromusculares durante o exercício físico.
2. METODOLOGIA
O objetivo deste trabalho foi revisar, a partir da análise da literatura, a influência da cirrose hepática sobre as capacidades cardiorrespiratórias e neuromusculares durante o exercício físico. Esta revisão reúne os trabalhos mais recentes sobre cirrose hepática, exercício físico aeróbio e de força. Para tal, fez-se uso de trabalhos originais publicados nas principais revistas de pesquisa que compõem a base de dados PubMed, utilizando os seguintes termos, que deveriam aparecer no título ou no resumo do estudo: hepatic cirrhosis, exercise, exercise capacity e strength. Conforme as palavras-chave utilizadas no banco de dados obteve-se a resposta: Cirrhosis: 59651 artigos científicos (9504 disponíveis e 7739 de revisão); Cirrhosis + exercise: 212 artigos científicos (43 disponíveis e 76 de revisão); Cirrhosis + exercise capacity: 16 artigos científicos (4 disponíveis e 1 de revisão); Cirrhosis + strength: 119 artigos científicos (30 disponíveis e 24 de revisão). Dentre estes, foram selecionados onze artigos científicos sobre potência aeróbia, dois sobre exercício de força e um sobre ambos os temas até abril de 2012.
principais responsáveis pela resposta inflamatória proveniente da NASH (FARRELL; LARTER, 2006). Em resposta à disfunção dos hepatócitos e ao aumento do estresse oxidativo, as células estreladas hepáticas, que estavam inativas, passam para um estado ativado, proliferativo e de maior síntese de colágeno e componente da matriz extracelular, caracterizando a fibrose (RAMIREZ et al. , 2008). Ainda, estas células possuem processos citoplasmáticos aderidos aos sinusóides e podem afetar o fluxo sanguíneo sinusoidal. A descoberta da ativação destas células foi crucial para o entendimento do mecanismo que envolve a fibrose hepática. (BRANDAO et al. , 2006; RAMIREZ et al. , 2008). A fibrose hepática pode ser classificada em vários estágios conforme a progressão das cicatrizes que vão se formando e se agregando umas às outras no tecido hepático. Estas cicatrizes, que são formadas pelo acúmulo de colágeno e componentes da matriz celular, formam pontes fibróticas que entalham o fígado em nódulos regenerativos. (MWANGI et al. , 2010). Quando os lóbulos hepáticos ficam completamente rodeados por cicatrizes, pode-se diagnosticar a cirrose hepática (SHERMAN, 2011). Na presença de uma fibrose hepática severa, normalmente ela aparece acompanhada pela distorção das vasculatura do fígado. A distorção da vasculatura hepática leva ao shunting do suprimento sanguíneo portal e arterial diretamente para a saída de fluxo hepático (veias centrais). Isto gera um distúrbio hemodinâmico, pois há um aumento no fluxo hepático que compromete a troca entre os capilares sinusóides hepáticos e os hepatócitos (SCHUPPAN; AFDHAL, 2008 ). Este fluxo sanguíneo dirigido para fora do fígado é chamado de “fuga” do fluxo hepático e pode ser de extrema importância para o diagnóstico da hipertensão portal, uma vez que esta “fuga” resulta em um aumento da resistência da vasculatura intra-hepática (WACHSBERG et al. , 2002; MARTELL et al. , 2010). A hipertensão portal é definida pelo aumento da pressão na veia porta e é diagnosticada quando o gradiente da pressão venosa hepática encontra-se acima do normal. Este é definido através do produto do fluxo sanguíneo pela resistência vascular intra-hepática, quando um dos dois, ou ambos, encontram- se aumentados, há um aumento no gradiente da pressão portal (MARTELL et al. , 2010).
Outro mecanismo responsável pela hipertensão portal é o aumento de substâncias vasoconstritoras em cirróticos, como a endotelina, que possui também um número de receptores aumentados nesta população. O receptor A para a endotelina, que se encontra nas células musculares lisas vasculares, causa a vasoconstrição, enquanto o receptor B, localizado nas células endoteliais, induz a vasodilatação estimulando a síntese de óxido nítrico (NO) (MARTELL et al. , 2010). Sendo assim, há um aumento de produção de NO endotélio-dependente através da ativação da síntese de NO (NOS) na circulação sistêmica e esplâncnica e redução na resposta vascular a vasoconstritores. Na cirrose hepática, o fator de crescimento endotelial vascular (FCEV) e o fator de necrose tumoral (TNF- α) podem ser os principais ativadores da NOS (KIM et al. , 2010). O aumento nos níveis de NO atenua a ativação do canal de cálcio voltagem dependente tipo “L”. A contratilidade do miocárdio é regulada através da disponibilidade de cálcio intracelular. A bomba de adenosina trifosfato (ATP) transfere cálcio do citoplasma para o retículo sarcoplasmático, a qual é regulada pelo canal de cálcio. O influxo de cálcio, através do canal de cálcio voltagem dependente tipo “L”, estimula a liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático. Quando há uma função anormal deste canal, há uma diferente liberação de cálcio, o que pode explicar a contração anormal do miocárdio em pacientes cirróticos (SAWANT et al. , 2011) Além disto, a diminuição da resistência vascular resulta na circulação hiperdinâmica, tendo como consequências a retenção de sódio e ascite, mediadas pela diminuição do volume sanguíneo circulante que estimulam o sistema simpático e ativação do sistema renina-angiostensina-aldosterona (KIM et al. , 2010).
3.2 DIAGNÓSTICO DA CIRROSE HEPÁTICA
A ultrasonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética por imagem não são sensíveis o suficiente para detectar a cirrose. Por outro lado, a ultrassonografia fornece informações importantes sobre a arquitetura
abdominal, e pelo seu estado clínico, sendo este caracterizado por sangramento gastrointestinal e enfraquecimento muscular. Dentre os exames rotineiros estão a avaliação antropométrica, índice de massa corporal e perímetro abdominal (FARRELL; LARTER, 2006)
3.3 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA
A hepatopatia crônica acarreta uma série de alterações fisiológicas devido à circulação hiperdinâmica sistêmica e esplâncnica (Figura 1), como Ascite, Síndrome Hepatorenal (SHR), Cardiomiopatia Cirrótica (CC) e Sindrome Hepatopulmonar (SHP), além de complicações neuromusculares.
Figura 1 – Patogênese da circulação hiperdinâmica na cirrose e hipertensão portal
Adaptado de: KIM et al. , 2010. Legenda: FCEV: fator de crescimento endotelial vascular; NO: óxido nítrico; EH: encefalopatia hepática; DC: débito cardíaco; NOS: óxido nítrico sintase; TNF- α: fator de necrose tumoral; SNS: sistema nervoso simpático; SHR: síndrome hepatorenal; CC: cardiomiopatia cirrótica; SHP: síndrome hepatopulmonar.
Este trabalho tem como objetivo analisar a influência da cirrose hepática nas capacidades cardiorrespiratórias e neuromusculares.
3.3.1 Alterações cardiorrespiratórias
Devido ao aumento de substâncias vasoativas, há um aumento na dilatação vascular intrapulmonar (DVIP). A vasodilatação pulmonar proveniente da cirrose hepática pode ocasionar alterações respiratórias. Uma delas é o aumento de perfusão alveolar, que ocasiona a diminuição da relação ventilação-perfusão (V/Q). Isto gera uma limitação da troca de gases entre o sangue e os alvéolos e o concomitante aumento do espaço morto, fazendo com que haja um aumento na diferença da pressão alveolar-arterial de oxigênio (P(A-a)O 2 ) gerando a hipóxia. Porém, a maioria dos pacientes não apresenta hipóxia severa, pois normalmente há um resultante aumento na hiperventilação (LEMYZE et al. , 2011; EPSTEIN et al. , 1998b). A outra principal consequência no sistema respiratório que ocasiona a hipóxia é o shunting intrapulmonar que acontece quando há aumento da perfusão de sangue e não da ventilação. Contudo, grande parte dos pacientes que apresenta aumento da P(A-a)O 2 não apresenta shunting intrapulmonar evidenciado (LEMYZE et al. , 2011). A síndrome hepatopulmonar (SHP) ocorre quando o quadro clínico respiratório encontra-se muito agravado; há uma hipóxia severa, caracterizada pela pressão arterial de oxigênio (PaO 2 ) menor que 70 mm Hg, o shunting intrapulmonar está evidenciando e a função pulmonar está comprometida, havendo dispnéia exarcebada.(KROWKA; CORTESE, 1990 ; AL-HAMOUDI, 2010 ). Além das alterações respiratórias, disfunções cardíacas podem ocorrer em pacientes com doença hepática severa, como a disfunção sistólica e diastólica, mudança eletrofisiológica, anormalidades estruturais e histológicas, mudanças bioquímicas e disfunção adrenérgica (ALQAHTANI et al. , 2008). A função sistólica é estreitamente relacionada ao tamanho do volume sistólico, frequência cardíaca e débito cardíaco (MOLLER; HENRIKSEN, 2010). Quando há uma disfunção sistólica, como em cirróticos, há um aumento do
3.3.2 Alterações neuromusculares
Alterações neuromusculares são comuns em cirróticos devido a fatores metabólicos e ao estresse oxidativo. Mudanças no estado metabólico do pacientes podem fazer com que haja uma maior mobilização dos aminoácidos musculares gerando uma diminuição na função muscular. Já o estresse oxidativo pode causar uma disfunção mitocondrial dificultando o transporte de oxigênio muscular (KACHAAMY et al. , 2012; JACOBSEN et al. , 2001; LEE et al ., 2006). Perdas de apetite, dieta pobre em nutrientes, desconforto pós-prandial e diminuição na capacidade gliconeogênica são os principais responsáveis pela formação de um estado hipermetabólico em cirróticos. As perdas de apetites podem ser provenientes de alterações hormonais e da encefalopatia hepática. Já a dieta pobre em nutrientes é frequente naqueles pacientes cirróticos provenientes do alcoolismo ou abuso de substâncias. O desconforto pós- prandial está fortemente associado à ascite e a diminuição da motilidade intestinal, os quais podem ser responsáveis por limitar a ingestão oral e a absorção de nutrientes. Um conjunto destas variáveis pode acarretar em um aumento na demanda do organismo por calorias e proteínas levando à degradação proteica muscular através da mobilização de aminoácidos do músculo esquelético (KACHAAMY et al ., 2012). A perda da massa muscular pode ser causada também pela diminuição na capacidade oxidativa mitocondrial e/ou pelo número de mitocôndrias presentes no tecido muscular, o que pode limitar a utilização muscular de O 2 e antecipar o metabolismo anaeróbio, limitando a capacidade de exercício físico. Jacobsen et al. (2001) observaram que há diminuição na síntese mitocondrial de ATP em pacientes cirróticos com Child-Pugh B e C quando comparados a pacientes com classificação A, o que é consideravelmente aceitável, pois, conforme o autor, é comum pacientes com classificação B e C sentirem falta de força muscular. A lesão muscular relacionada à cirrose por ser chamada de miopatia hepática. Esta é caracterizada pela presença de cãibras musculares, fraqueza, dor e rabdomiólise, que pode ser definida como uma síndrome resultante da lesão muscular que faz com que haja liberação do conteúdo celular muscular
para o plasma. Este processo faz com que haja um aumento nos níveis enzimáticos musculares em pacientes com cirrose descompensada, mesmo quando comparados a pacientes com a função hepática preservada (LEE et al ., 2006).
3.4 TRANSPLANTE HEPÁTICO
Quando a doença hepática se encontra em estado muito avançado, a possibilidade de substituição do fígado insuficiente através do transplante hepático tem sido amplamente utilizada como tratamento (CARVALHO et al ., 2008). O procedimento proporciona benefícios a estes pacientes, como melhora nos índices de sobrevida, na qualidade de vida e nas condições pulmonares e funcionais (BARCELOS et al ., 2008). Devido ao sucesso do transplante hepático, há um número muito grande de pacientes na fila de espera, pois a demanda é maior do que o número de cirurgias realizadas (CARVALHO et al ., 2008). É importante que, estes pacientes que estão na fila de espera, sejam avaliados de acordo com a classificação MELD que mensura o risco de mortalidade das doenças hepáticas graves de diferentes etiologias e serve para graduar a severidade da doença. Entretanto, existem outros tipos de mensurações que podem avaliar o estado de saúde do paciente e predizer a mortalidade, como o status nutricional, composição corporal, força muscular tanto de músculos respiratórios quanto de músculos inferiores e superiores e capacidades pulmonares (CARVALHO et al ., 2008). Galant et al ., (2011) encontraram correlação positiva entre força muscular, potência aeróbia, mensurada através do consumo máximo de oxigênio, e classificação MELD em pacientes na lista de espera para o transplante hepático. Além disto, estes pacientes pré-transplantados apresentavam baixa pontuação no questionário de qualidade de vida, especialmente em relação à capacidade funcional, dor, saúde e vitalidade. Portanto, no momento pré-transplante, uma alternativa relevante para estes pacientes seria a inserção em programas multidisciplinares de reabilitação física, pois há uma evidente deterioração da condição funcional,
sarcopenia, quedas e fraturas (WINETT; CARPINELLI, 2001). A avaliação da força muscular máxima tem sido amplamente realizada a partir do dinamômetro isocinético (AAGAARD et al ., 2000).
3.6 EXERCÍCIO FÍSICO E CIRROSE HEPÁTICA
Pacientes com cirrose hepática apresentam limitações na realização de exercícios físicos. A intolerância ao exercício físico pode ser atribuída pela diminuição da oferta de oxigênio nos músculos periféricos, o que pode ser causado pela alteração da distribuição sanguínea nos músculos esqueléticos ou pela disfunção muscular em utilizar o sangue fornecido. De qualquer modo, a diminuição da capacidade de realizar exercícios físicos está relacionada às complicações fisiológicas provenientes da cirrose hepática (EPSTEIN et al ., 1998b). Grose et al. (1995) relacionaram a diminuição da capacidade física em pacientes com cirrose à disfunções cardíacas, que ocorrem tanto em pacientes com doença hepática alcoólica quanto não alcoólica. Além disto, estes pacientes geralmente reclamam de cansaço e falta de força na realização de exercícios físicos, havendo falta de força muscular e consumo máximo de oxigênio diminuído (JACOBSEN et al ., 2001). O aumento da qualidade e expectativa de vida tem se mostrado eficaz para minimizar as complicações patológicas provenientes da cirrose hepática (SCHUPPAN; AFDHAL, 2008 ), uma vez que é de extrema importância melhorar o bem estar e maximizar as atividades de vida diária destes pacientes. O exercício pode servir como um promotor da qualidade de vida, pois o treinamento físico pode trazer melhoras nas capacidades cardiorrespiratórias e neuromusculares em cirróticos, porém ainda existem poucos estudos que abordam este assunto (JONES et al. , 2012). Antes de prescrever treino para essa população, é importante entender suas limitações fisiológicas. Geralmente, portadores de doenças crônicas não conseguem atingir o platô de VO 2 max, sendo assim, é avaliado o VO 2 de pico (VO 2 pico), ou seja, o valor máximo alcançado no momento de exaustão (MANCINI et al ., 1991).
Embora avaliar o consumo de oxigênio seja a melhor forma de predizer a potência aeróbia de um sujeito, para aqueles pacientes que já apresentam complicações, como varizes esofágicas, pode ser perigoso, pois pode aumentar o risco de acontecerem efeitos adversos provenientes de um esforço máximo produzido através do exercício físico. Para esta população, indica-se que seja utilizado o limiar anaeróbio (VO 2 AT) para fins de predizer a intensidade máxima de exercício (WIESINGER et al ., 2001). O VO 2 AT é postulado por ser o limiar que marca o inicio do suprimento da produção de energia pela via anaeróbia (AMERICAN THORACIC SOCIETY; AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS, 2003). Já, para fins de mensurar a força, a avaliação da flexão e extensão de joelhos e a força de preensão tem sido a forma mais amplamente utilizada nesta população. (JONES et al ., 2012).
3.6.1 Potência Aeróbia
Campillo et al. (1990a), Campillo et al. (1990b), DeLissio et al. (1991), Epstein et al. (1998a), Epstein et al. (1998b), Wong et al. (2001), Wiesinger et al. (2001), Epstein et al. (2004), Dharancy et al. (2008), Teziyski et al. (2008), Lemyze et al. (2010) e Lemyze et al. (2011) investigaram a potência aeróbia, a partir do consumo máximo de oxigênio, durante o teste cardiopulmonar máximo (TABELA 1 - Estudos sobre potência aeróbia e força muscular em pacientes com cirrose hepática). Dentre estes, a grande parte utilizou para o teste a bicicleta ergométrica ao invés da esteira rolante. Os estudos de Campillo et al. (1990b), Epstein et al. (2004), Dharancy et al. (2008) e Lemyze et al. (2010) são estudos de coorte prospectivo, no qual é feita a avaliação dos pacientes no momento pré-transplante, pós-transplante e/ou em ambos os momentos. Os outros estudos são caso-controle, pois o grupo com cirrose hepática é relacionado ao grupo controle. Em todos os estudos, exceto naqueles em que avaliaram doença crônica pulmonar (Lemyze et al ., 2011) e pacientes transplantados (Epstein et al ., 2004; Dharancy et al ., 2008; Lemyze et al ., 2010), os pacientes não possuíam nenhuma outra condição clínica.
