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A epidermite exsudativa (ee) é uma doença de pele que acomete principalmente leitões lactentes e recém desmamados, causada pela bactéria staphylococcus hyicus. Os sintomas incluem formação de crustas na pele, principalmente na cabeça, e pode ser facilmente confundida com outras condições. O documento discute as considerações finais, referências bibliográficas e as técnicas de diagnóstico laboratorial. Além disso, o texto aborda a importância de medidas preventivas para controlar a disseminação da doença.
Tipologia: Notas de estudo
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Autora: Alana Pinheiro da Motta Nº do cartão: 158827
Autora: Alana Pinheiro da Motta Nº do cartão: 158827
Monografia apresentada à Faculdade de Veterinária como requisito parcial para graduação em Medicina Veterinária
Orientador: David Emílio Santos Neves de Barcellos
A epidermite exsudativa (EE) é uma doença de pele que acomete principalmente leitões lactentes e recém desmamados, cujo agente etiológico é uma bactéria comensal da pele de suínos chamada Staphylococcus hyicus. Por ser parte da microbiota, o agente necessita de fatores predisponentes para que a enfermidade se estabeleça, entre os quais são incluídos ferimentos de brigas entre os leitões e práticas de manejo como a castração e/ou caudectomia. A principal característica da EE é a formação de crostas na pele, as quais inicialmente se desenvolvem na cabeça e posteriormente se alastram pelo restante do corpo, com destaque à ausência de prurido. Como consequências ocorrem desidratação, septicemia e morte dos animais. Uma vez instalada a doença, é necessário para tratamento terapêutico o uso de antimicrobianos sistêmicos, entretanto cabe ressaltar que o ponto fundamental no combate à EE é atuar na profilaxia dos casos.
Palavras-chave: Dinâmica de infecção. Colonização cutânea. UFC/ml. Epidermite exsudativa. Staphylococcus hyicus.
Exudative epidermitis (EE) is a skin disease that affects mainly weanling and recently weaned piglets. The etiological agent is a skin commensal bacteria named Staphylococcus hyicus. Because of its presence in the normal skin flora, the agent depends on predisposing factors to precipitate the disease, among which can be listed injuries determined by fight and as well others caused by castration and tail docking. The main characteristic of EE is the formation of crusts in the skin, that initially appear in the head and later spreads to the rest of the body, and dehydration, septicemia and death may follow. It is remarkable the absence of itch during the course of the disease. Soon after the diagnosis of the disease, it is necessary to start the therapeutic use of antibiotics. However, the fundamental point regarding the management of EE is the use of preventive control measures in all cases.
Keywords: Dynamics of infection. Cutaneous colonization. CFU/ml. Exudative epidermitis. Staphylococcus hyicus.
Infecções por Staphylococcus hyicus causam uma doença de pele denominada epidermite exsudativa (EE), a qual acomete principalmente leitões lactentes e recém desmamados. A bactéria faz parte da microbiota da pele dos suínos e, por essa razão, necessita de fatores predisponentes para que a enfermidade se estabeleça, como ferimentos de brigas entre os leitões e práticas de manejo como a castração e/ou caudotomia. Uma vez instalado, o S. hyicus se multiplica na superfície da pele, onde passa a produzir toxinas que lesionam a epiderme e derme. A principal característica da EE é a formação de crostas como consequência da exfoliação e exsudação da pele, as quais inicialmente se desenvolvem na cabeça e posteriormente se alastram pelo restante do corpo, com destaque à ausência de prurido. Como sequela da doença, existe um crescimento retardado dos animais e, em casos mais avançados, pode ocorrer desidratação, septicemia e morte. A utilização correta de protocolos de limpeza e desinfecção, e, portanto, a diminuição da pressão de infecção são pontos fundamentais na diminuição da disseminação da doença. Além disso, evitar os fatores predisponentes e manter os animais com uma boa imunidade através de uma alimentação de qualidade, por exemplo, são ações decisivas para o aparecimento ou não da EE.
A epidermite exsudativa (EE) é uma doença conhecida pelos seus sinais clínicos há mais de 160 anos (SPINOLA, 1842). Também conhecida por eczema úmido ou greasy pig disease , afeta a pele de leitões lactentes e/ou recém desmamados e já foi descrita em todos os principais países produtores de suínos. Nos últimos tempos, a prevalência dessa enfermidade tem aumentado em algumas regiões, o que pode ser atribuído às mudanças no cenário da produção suinícola (grandes unidades, desmame precoce, maior densidade animal, uso mais intensivo das instalações, entre outros).
2.1 Etiologia
O agente etiológico da EE é uma bactéria Gram-positiva denominada Staphylococcus hyicus , a qual foi descrita pela primeira vez por Sompolinsky em 1953 como Micrococcus hyicus , mas posteriormente foi definido como um estafilococo por Baird-Parker (1965). Devriese et al. (1978) então subdividiram a espécie em S. hyicus subsp. hyicus e S. hyicus subsp. chromogenes. Este último foi subsequentemente elevado à espécie S. chromogenes por Hajek et al. (1986), tornando, assim, S. hyicus a designação taxonomicamente correta para o agente causal da EE. Organismos isolados de casos da doença são descritos como pequenos cocos de 0,8 a 1,0 micron de diâmetro arranjados em duplas, tétrades, cadeias curtas ou arranjos irregulares. As colônias possuem 3 a 5 mm de diâmetro, são de cloração branca, opacas, levemente convexas e de bordos regulares (L’ECUYER; JERICHO, 1966; L’ECUYER, 1967; DEVRIESE et al. , 1978). Uma das principais características que diferenciam o S. hyicus dos demais estafilococos é a não produção de hemólise em ágar contendo sangue ovino, bovino ou suíno (L’ECUYER; JERICHO, 1966; L’ECUYER, 1967; DEVRIESE et al. , 1978; ANDRESEN, 1998; GANDRA et al. , 2005; HASSLER et al. , 2008), e sim em ágar contendo sangue de coelho (L’ECUYER, 1967). Além disso, as cepas de S. hyicus produzem amplas zonas de precipitação em meio contendo Tween 80 e esta característica pode ser uma ferramenta importante para o seu isolamento seletivo, facilitando assim, o diagnóstico (DEVRIESE, 1977). Em relação ao perfil bioquímico, a bactéria é positiva para os testes de catalase, fosfatase, lipase, hialuronidase e nuclease termo-estável, porém é variável ao teste de coagulase em tubo (25-50% das linhagens são coagulase- positivas) e negativa ao teste de oxidase. Possui ainda, atividade fermentativa aos carboidratos glicose, lactose, manose e sacarose (L’ECUYER; JERICHO, 1966; L’ECUYER, 1967;
2.2 Epidemiologia
A doença ocorre nos rebanhos sob duas formas: a grave, desencadeando surtos esporádicos e baixa morbidade; e a epidêmica, onde em alguns rebanhos alcança maiores proporções afetando todas as leitegadas, sugerindo que a imunidade tem papel importante no desenvolvimento da doença (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999). A microbiota da pele, especialmente outros estafilococos, contribui para a resistência à multiplicação de cepas potencialmente patogênicas (ALLAKER; LLOYD; SMITH, 1988). A bactéria faz parte da microbiota natural dos suínos, podendo frequentemente ser isolada da mucosa nasal, tonsilas, conchas nasais, conjuntiva e pele do focinho ou orelha (HAJSIG; BABIC; MADIC, 1985; BAELE et al. , 2001). Em trabalho de Wegener e Skov-Jensen (1992), cepas de S. hyicus idênticas àquelas presentes nas vaginas de porcas puderam ser isoladas da pele de suas leitegadas. Segundo os autores, cepas dos mesmos fagotipos foram isoladas dos leitões após três semanas de vida em 76% dos casos, indicando que as cepas vaginais maternas se tornaram parte da microbiota estável da pele. Além disso, nove das dez leitegadas onde não houve isolamento de S. hyicus eram provenientes de fêmeas não portadoras, sugerindo que a colonização se dá durante a passagem pelo canal vaginal. Uma vez que o agente é parte da microbiota da pele dos suínos, a doença somente se desenvolve na presença de fatores predisponentes. Os principais fatores incluem: lesões causadas por atividades de manejo na maternidade como castração, mossagem, caudectomia, ente outros; brigas entre os leitões no momento da mamada ou ao desmame, além da presença de sarna. Qualquer porta de entrada para o agente é um fator potencial para desenvolvimento da enfermidade (CARVALHO et al. , 2007). Além da presença de uma porta de entrada, outro aspecto crítico ao desencadeamento do quadro é a pressão de infecção ambiental. Ambientes altamente contaminados, como nos casos de falhas no processo de desinfecção, vazios sanitários curtos ou sem vazio entre ocupação dos prédios, e ambientes muito sujos também favorecem o aparecimento de casos clínicos. Doenças como a circovirose e a parvovirose também são considerados fatores predisponentes à ocorrência de EE, já que a replicação do circovirus suíno tipo 2 (PCV2) e do parvovirus suíno (PPV) podem causar as lesões necessárias para que o S. hyicus tenha acesso à derme e desencadeie o processo infeccioso (KIM; CHAE, 2004). A EE ocorre mais comumente após a introdução de animais portadores em um rebanho suscetível, sendo que até 70% dos leitões afetados podem morrer. Os surtos são geralmente auto-limitantes e podem durar 2 a 3 meses. A mortalidade e a morbidade variam
de 2 a 90%, dependendo das condições de meio-ambiente, da ocorrência ou não de infecções secundárias e da precocidade do tratamento (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999; CARVALHO et al. , 2007). O S. hyicus pode causar doenças e ser isolado também em outras espécies animais. Em bovinos, é um habitante freqüente da pele, sendo isolado em números significativos associado a lesões de sarna e até em cultura pura de lesões cutâneas (DEVRIESE; DERYCKE, 1979; HAZARIKA et al. , 1991). O agente também está envolvido em casos de mastite em caprinos e bovinos (MAISI; RIIPINEN, 1991; MYLLYS, 1995), dermatite em eqüinos (DEVRIESE et al. , 1983), e conjuntivite e blefarite em avestruzes, galinhas e perus (CHEVILLE et al. , 1988; CHIRINO-TREJO; WHELER, 1989).
2.3 Patogenia
Após penetrarem no organismo, as bactérias multiplicam-se na epiderme, desenvolvendo microcolônias produtoras de toxinas exfoliativas ou dermonecróticas capazes de lesionar a pele. Entretanto, nem todas as cepas de S. hyicus são capazes de produzir essas toxinas, podendo-se dividi-las em virulentas e avirulentas de acordo com suas reações sorológicas (HUNTER, 1970). A doença foi reproduzida por Wegener, Andresen e Billie- Hansen (1993b) após inoculação subcutânea de cultura em caldo em leitões SPF ( Specific Pathogen Free ), onde os autores observaram que cepas virulentas continham uma proteína de peso molecular de aproximadamente 30 kDa não observada em cepas avirulentas. Esta proteína foi, portanto, considerada indicativa da virulência do S. hyicus. Resultado semelhante também foi observado por Andresen, Wegener e Billie-Hansen (1993). Tanto cepas virulentas quanto avirulentas podem ser isoladas simultaneamente de animais doentes, porém não se sabe ao certo se as avirulentas desempenham algum papel no desenvolvimento da doença (WEGENER; ANDRESEN; BILLIE-HANSEN, 1993b). As toxinas responsáveis pelas lesões características de EE foram identificadas e purificadas no Japão e na Dinamarca. As toxinas isoladas no Japão possuem peso molecular de aproximadamente 27 kDa e foram designadas SHET, sorotipos A e B (SATO et al. , 2000). Sua inoculação intradérmica ou subcutânea causa exfoliação na pele de leitões e galinhas, o que não é observado em camundongos, ratos, cobaias, hamsters, cães ou gatos, indicando que as toxinas possuem certa especificidade de espécies (SATO et al. , 1991). A toxina SHETA é sintetizada sob controle cromossomal, enquanto SHETB é sintetizada sob controle de um plasmídeo de 42 kb (SATO et al. , 2000). Ambas são termo-lábeis, perdendo sua toxicidade
protéicas é baseada na ligação reversível do íon aos resíduos de aminoácidos. Tais íons estão envolvidos na estabilização de aspectos estruturais da proteína, fazendo parte do sítio de interação com outras moléculas como, por exemplo, o DNA (VALLE et al. , 1990; GLUSKER, 1991). O efeito biológico do ETA pode ser eliminado quando tratado com EDTA e restaurado quando submetido a diálise contra sulfato de cobre e outros íons metálicos divalentes (KONDO; SAKURAI; SARAI, 1976). Segundo Andresen (1999), a adição de sais de zinco, cobre ou cobalto ao meio resulta em maiores títulos de ExhA e ExhB, os quais diminuem quando as toxinas são submetidas a diálise contra quelantes de metais. Além disso, alterações mais intensas na pele de suínos, provocadas pela toxina ExhB, são observadas quando se é adicionado sulfato de cobre ao meio (ANDRESEN; BILLIE-HANSEN; WEGENER, 1997). Apesar de serem bastante similares na sua estrutura e atividade exfoliativa, as toxinas produzidas pelo S. aureus e pelo S. hyicus possuem diferentes especificidades de espécies (TANABE et al. , 1993). A formação de lesões exfoliativas na pele do suíno está associada à clivagem da desmogleína 1 (dsg1), uma molécula desmossomal de adesão entre as células, presente em toda a epiderme. A dsg3, presente somente na porção mais baixa, não é afetada. Dsg1s humanas e caninas são resistentes à digestão pelas toxinas ExhA, ExhB, ExhC e ExhD, enquanto as dsg1s de camundongos somente são suscetíveis a altas concentrações de ExhA e ExhC, o que indica que tais toxinas, assim como SHETA e SHETB, também possuem especificidade de espécies (FUDABA et al. , 2005). Em casos mais severos da enfermidade, onde os animais apresentam uma infecção cutânea generalizada por S. hyicus , podem ser induzidas respostas sistêmicas inflamatórias e imunes. Por isso, existem muitos fatores determinantes das cepas de S. hyicus que as podem ajudar a se instalar no organismo do animal, modulando o sistema imune. A proteína A, presente na parede celular da maioria das cepas suínas de S. hyicus e ausente nas de galinhas e bovinos, inibe a fagocitose através da redução da opsonização por ligação à região Fc terminal das imunoglobulinas, principalmente IgG (TAKEUCHI et al. , 1988). Outro fator protetor seria uma cápsula presente em todas as cepas virulentas, mas não em todas avirulentas, que também possui a capacidade de inibir a fagocitose por neutrófilos e macrófagos. Todas as cepas suínas de S. hyicus coagulam o plasma, sugerindo um potencial para a formação de agregados que podem aumentar a proteção da bactéria contra a fagocitose. Além disso, a produção de catalase pode proteger a bactéria de ser morta pelas células fagocíticas (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999). Assim como a maioria dos estafilococos, o S. hyicus também possui a capacidade de ligação à fibronectina presente no sangue e no
tecido conjuntivo frouxo, representando um mecanismo de aderência e colonização (SWITALSKI et al. , 1983). Hassler et al. (2008) detectou a produção de toxinas exfoliativas por 16,4% das cepas de S. hyicus isoladas de carcaças suínas em abatedouros, não se sabendo ao certo o papel que podem desempenhar para a saúde pública. Embora o S. hyicus não produza as conhecidas enterotoxinas A, B, C, D e E produzidas pelo S. aureus , algumas cepas mostraram respostas enterotoxigênicas (emese) em testes com macacos. Apesar do efeito biológico não ser tão intenso quanto o provocado pelas enterotoxinas do S. aureus , os resultados sugerem a presença de uma ou mais novas enterotoxinas (HOOVER; TATINI; MALTAIS, 1983; ADESIYUN; TATINI; HOOVER, 1984). Apesar de ser considerado o agente causal da EE em suínos, sabe-se atualmente que o S. hyicus não é a única espécie capaz de causar a doença. Uma cepa de S. chromogenes produtora da toxina exfoliativa ExhB foi identificada por Andresen et al. (2005) e, quando inoculada sob a pele, foi capaz de desenvolver a forma generalizada da doença.
2.4 Sinais clínicos
Os sinais são observados em leitões nas fases de lactação e creche e raramente em fêmeas e machos adultos, sendo que, na maioria dos casos, os primeiros sinais clínicos surgem entre duas a cinco semanas de idade. A doença geralmente se apresenta sob duas formas: generalizada, observada com maior frequência em leitões lactentes, e a localizada, geralmente ocorrendo logo após o desmame, na fase de creche, e se apresentando como uma forma atípica da doença (CARVALHO et al. , 2007). A forma mais comum da enfermidade é a generalizada, a qual se manifesta por apatia, diarréia e modificação na coloração da pele nas fases iniciais do seu desenvolvimento. Os leitões tendem a ficar aglomerados (Figura 1) e, com a evolução do quadro clínico, surgem vesículas, inicialmente ao redor dos olhos e face externa das orelhas, alastrando-se a seguir para o restante da face, áreas laterais do tronco, abdome e face interna das pernas. Essas dão origem a vesículas secundárias, as quais se rompem e resultam em exsudação e hiperemia, com formação de crostas que se espalham rapidamente pelo corpo dos leitões e tendem a ficar com coloração enegrecida devido ao contato com pó e sujidades das instalações (Figura 2) (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999; CARVALHO et al. , 2007).
afetados podem morrer dentro de 24 horas, o que ocorre devido à intensa desidratação dos animais (CARVALHO et al. , 2007).As lesões cursam sem prurido e ocorre também comprometimento dos cascos, que se manifesta como aumento da sensibilidade local e desprendimento do epitélio da almofada plantar, resultando em claudicação (Figura 3). Devido ao envolvimento sistêmico (septicemia), pode também ocorrer perda da função renal, causando acúmulo de toxinas que podem levar à morte (CARVALHO et al. , 2007). Os leitões não demonstram ficarem desconfortáveis durante o desenvolvimento das lesões cutâneas e comem normalmente até os estágios finais da doença (MEBUS; UNDERDAHL; TWIEHAUS, 1968).
Figura 3 - Desprendimento do epitélio da almofada plantar devido à infecção pelo Staphylococcus hyicus.
Fonte: David Barcellos
A velocidade de disseminação e a amplitude das lesões na forma generalizada variam de leitegada para leitegada, assim como nem todos os leitões da mesma leitegada desenvolvem a doença ou são afetados com a mesma intensidade (CARVALHO et al. , 2007). Na maternidade, em uma leitegada afetada, geralmente são observados de um a dois leitões com sinais clínicos de EE e a fêmea raramente desenvolve a doença. Até o momento, não há conhecimentos concretos sobre a pressão de infecção que um leitão doente exerce sobre outro da mesma leitegada ou de celas adjacentes. Isto é, não é sabido se leitões sadios de uma leitegada afetada (aquela que tem pelo menos um animal doente) apresenta a pele colonizada
por um número maior de unidades formadoras de colônias (UFC) de S. hyicus na pele, quando comparados a animais sadios. A forma localizada caracteriza-se por pequenas lesões cutâneas circunscritas que surgem, principalmente, na região dorsal e lateral do pescoço, e se mostram recobertas por crostas (Figura 4). Essa forma é mais comum em leitões nas primeiras semanas após o desmame, mas pode ocorrer também em leitoas e porcas.
Figura 4 - Leitões apresentando a forma localizada da epidermite exsudativa.
Fonte: David Barcellos
A recuperação da EE, principalmente da forma generalizada da doença, é lenta e, como sequela, ocorre crescimento retardado dos animais. A produtividade do rebanho pode diminuir até 35% durante um surto e até 9% no ano seguinte à infecção (WEGENER; SKOV- JENSEN, 1999; CARVALHO et al. , 2007). Além dos sinais cutâneos clássicos da EE já descritos, também foram relatados casos de artrite, endometrite e abortamento causados pelo S. hyicus (PHILLIPS; KING; KLOOS, 1980; ONET; POMMER, 1991; DUNCAN; SMITH, 1992; HILL; CORNEY; WAGNER, 1996; WINTER et al. , 1995).
catarral também já foram relatadas em animais com EE (SOMPOLINSKY, 1953). A dilatação dos ureteres e da pelve renal observada macroscopicamente é resultante de edema severo, infiltrado de células inflamatórias, e hiperplasia e degeneração mucóide do epitélio (MEBUS; UNDERDAHL; TWIEHAUS, 1968), podendo produzir oclusão desta estrutura, com posterior hidronefrose e pielonefrite (CARVALHO et al. , 2007). Nos rins, ainda pode-se observar dilatação dos túbulos coletores, e hiperplasia, degeneração hidrópica e descamação das células epiteliais da pelve (JONES, 1956).
2.6 Diagnóstico
Os sinais clínicos são, em geral, suficientes para se chegar a um diagnóstico. A ausência de febre ou prurido, a aparência das lesões (formação de crostas, aspecto gorduroso, odor rançoso) e a idade dos animais afetados são características sugestivas da doença. A confirmação do diagnóstico é feita em laboratório, através de exame bacteriológico de suabes colhidos da pele lesionada e/ou dos rins (CARVALHO et al. , 2007), podendo também o S. hyicus ser facilmente isolado de linfonodos superficiais, fígado e baço (WEGENER; SKOV- JENSEN, 1999). Avaliando a localização e tipo das lesões já se tem um diagnostico presuntivo. Entretanto, quando as lesões forem de menor gravidade, localizadas ao redor de lesões predisponentes, como ferimentos de brigas, ou principalmente se já tiverem sido tratadas, o diagnóstico se torna mais difícil. Suabes colhidos de lesões ou pele íntegra, semeados em meios de cultivo enriquecidos com sangue ou não, revelam o crescimento do agente, sendo necessário confirmar a identidade do estafilococo isolado como S. hyicus por meios bacteriológicos convencionais, como testes bioquímicos. A identificação pode ser facilitada com o uso de um ágar seletivo, como os meios acrescidos de Tween 80 (DEVRIESE, 1977). Outro teste para demonstração do S. hyicus é a resposta a determinados antimicrobianos que podem ajudar a confirmar a doença e/ou agente. Os S. hyicus de suínos são muito heterogêneos em relação a fagotipos, sorotipos e DNA fingerprinting (WEGENER, 1993a; PARK; KANG, 1987). Como já mencionado, cada leitão afetado pode albergar, em média, 1.9 fagotipos diferentes de S. hyicus , tanto de cepas virulentas quanto de cepas avirulentas (WEGENER, 1993a). Na falta de métodos simples para diferenciação no diagnóstico laboratorial, todos os tipos de S. hyicus devem ser tomados como potencialmente virulentos.
Condições e/ou lesões da pele que podem ser confundidas com EE devem ser avaliadas com atenção a fim de diferenciar das causadas pelo S. hyicus. Os principais diagnósticos diferenciais incluem: varíola suína, sarna, micoses, pitiríase rósea, deficiência de zinco, dermatose vegetante e ferimentos. No caso dos ferimentos em especial, deve-se destacar que esses podem constituir potenciais portas de entrada para o agente, podendo ser incluídos: ferimentos faciais causados por brigas, joelhos desgastados em leitões, ferimentos causados por instalações em mau estado de conservação em adultos, entre outros (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999).
2.7 Tratamento e controle
Por se tratar de uma doença bacteriana, com o uso de um produto antimicrobiano o tratamento pode ser realizado de forma eficaz, desde que o princípio ativo escolhido seja eficiente em matar (bactericida) ou impedir o crescimento do agente (bacteriostático) e se conheça o perfil de sensibilidade do mesmo. O tratamento produz resposta mais satisfatória se realizado no início da doença, visto que animais severamente afetados, pricipalmente aqueles que já apresentam envolvimento renal, podem não responder (WEGENER; SKOV-JENSEN, 1999; CARVALHO et al. , 2007). O S. hyicus frequentemente possui resistência a vários antimicrobianos, a qual é predominantemente mediada por plasmídeos (TERANISHI et al. , 1987; WEGENER; SCHWARZ, 1993). Segundo Wegener et al. (1994), os antimicrobianos com maior atividade in vitro contra S. hyicus são novobiocina e sulfadiazina-trimetoprim, seguido por ceftiofur e enrofloxacina. A ampicilina, apesar de também ter mostrado boa atividade in vitro , deve ter sua atividade in vivo testada, já que 41,4% das cepas analisadas foram positivas para a produção de beta-lactamase. Além disso, alguns antimicrobianos são mais ativos em combinação do que quando usados isoladamente, como é o caso da lincomicina associada à espectinomicina (WEGENER et al. , 1994). Já em trabalho de Aarestrup e Jensen (2002), todas as amostras de S. hyicus isoladas de casos de EE foram suscetíveis ao cloranfenicol, gentamicina, oxaciclina e vancomicina. Em amostras isoladas de carcaças suínas em frigoríficos, foi observada resistência em somente 2,6% das cepas, para ampicilina, penicilina, lincomicina, cefoperazona e cloxacilina (HASSLER et al. , 2008). Segundo Teranishi et al. (1987), 89,2% das cepas de suínos saudáveis possuem resistência a antimicrobianos, contra 52% das cepas de suínos com EE. Em cepas de bovinos e galinhas, somente 14,7% e 14,8%, respectivamente, foram resistentes a pelo menos um dos antibióticos testados. Além disso,
