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Tripanossomíase: uma doença complexa e de difícil diagnóstico, Notas de estudo de Parasitologia

Informações sobre a tripanossomíase, uma doença que afeta uma grande variedade de hospedeiros e é causada principalmente pela espécie Trypanosoma cruzi. O texto aborda aspectos epidemiológicos, morfológicos, polimórficos, de transmissão e ciclo biológico do parasita, além de discutir a resposta imune do hospedeiro. A tripanossomíase é uma doença de difícil diagnóstico e pode ser transmitida por diversos meios, incluindo vetores hematófagos, transfusão sanguínea e transplante de órgãos. O documento também discute a importância do trabalho de Carlos Chagas no estudo da doença.

Tipologia: Notas de estudo

2023

À venda por 07/02/2024

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Tripanossomíase
- Não é uma doença exclusiva dos homens, existindo uma grande variabilidade de hospedeiros.
- Mais comum é a espécie Trypanosoma cruzi.
-Carlos Chagas:grande importância no seu conhecimento, conseguiu descobrir o agente etiológico,
desvendar os aspectos da sua biologia nos hospedeiros vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e
diversos aspectos da patologia e da sintomatologia pertinentes à fase aguda da doença.
- Doença de difícil diagnóstico.
- Também chamada de Tripanossomíase Americana, Esquizotripanose.
*Epidemiologia
- Estima-se que no mundo existem cerca de 18 milhões de indivíduos cronicamente infectados.
- Em torno de 100 milhões de áreas de risco.
- Estima-se 5 milhões de casos no Brasil.
*Morfologia
- Presente nas morfologias e epimastigota, tripomastigota e amastigota.
- A presença da membrana ondulante garante maior mobilidade e capacidade de infecção.
- Variação antigênica de sua estrutura (proteínas de superfície) e sua capacidade de locomoção-
tripomastigota
-A forma de tripomastigota está presente no meio extracelular (sangue circulante), e são encontradas
intracelularmente as formas amastigotas.
*Polimorfismo
- Seu ponto crucial no comportamento do parasito, que afeta diretamente na clínica.
-Tripomastigota forma delgada:
mais infectante, justamente por ser mais móvel;
atinge quantidade de parasito na circulação mais precocemente;
essa forma é mais sensível aos anticorpos (resposta humoral);
pode ser destruída pela forma de resposta celular ou humoral;
realiza um pico mais alto, porém perdura menos tempo;
TROPISMO: macrofagotrópica (possui preferência por células do sistema mononuclear
fagocitário, do baço, fígado e medula óssea).
-Tripomastigota forma larga:
é menos infectante;
sua parasitemias são mais tardias, pois demorariam mais para penetrar nas células;
mais resistente a anticorpos permanecendo assim mais tempo na circulação;
mais capazes de desenvolver no vetor;
TROPISMO: miotrópicas, ou seja, sua preferência são células musculares (lisa, cardíaca e
esquelética).
*Transmissão vetorial
- Ocorre por insetos hematófagos, em todos estágios e ambos os sexos do
inseto.
-Este mecanismo é o que tem maior importância epidemiológica.
- É um inseto domiciliar e peridomiciliar de hábitos noturnos, também chamado
de inseto de fresta.
- Dispõe o tripanossomo por meio das fezes e urina (não certeza) quando
realiza o hematofagismo.
- relação com o trato intestinal do vetor.
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Tripanossomíase

  • Não é uma doença exclusiva dos homens, existindo uma grande variabilidade de hospedeiros.
  • Mais comum é a espécie Trypanosoma cruzi. - Carlos Chagas:grande importância no seu conhecimento, conseguiu descobrir o agente etiológico, desvendar os aspectos da sua biologia nos hospedeiros vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patologia e da sintomatologia pertinentes à fase aguda da doença.
  • Doença de difícil diagnóstico.
  • Também chamada de Tripanossomíase Americana, Esquizotripanose.

*Epidemiologia

  • Estima-se que no mundo existem cerca de 18 milhões de indivíduos cronicamente infectados.
  • Em torno de 100 milhões de áreas de risco.
  • Estima-se 5 milhões de casos no Brasil.

*Morfologia

  • Presente nas morfologias e epimastigota, tripomastigota e amastigota.
  • A presença da membrana ondulante garante maior mobilidade e capacidade de infecção.
  • Variação antigênica de sua estrutura (proteínas de superfície) e sua capacidade de locomoção- tripomastigota -A forma de tripomastigota está presente no meio extracelular (sangue circulante), e são encontradas intracelularmente as formas amastigotas.

*Polimorfismo

  • Seu ponto crucial no comportamento do parasito, que afeta diretamente na clínica.
  • Tripomastigota forma delgada: ● mais infectante, justamente por ser mais móvel; ● atinge quantidade de parasito na circulação mais precocemente; ● essa forma é mais sensível aos anticorpos (resposta humoral); ● pode ser destruída pela forma de resposta celular ou humoral; ● realiza um pico mais alto, porém perdura menos tempo; ● TROPISMO: macrofagotrópica (possui preferência por células do sistema mononuclear fagocitário, do baço, fígado e medula óssea).
  • Tripomastigota forma larga: ● é menos infectante; ● sua parasitemias são mais tardias, pois demorariam mais para penetrar nas células; ● mais resistente a anticorpos permanecendo assim mais tempo na circulação; ● mais capazes de desenvolver no vetor; ● TROPISMO: miotrópicas, ou seja, sua preferência são células musculares (lisa, cardíaca e esquelética).

*Transmissão vetorial

  • Ocorre por insetos hematófagos, em todos estágios e ambos os sexos do inseto. - Este mecanismo é o que tem maior importância epidemiológica.
  • É um inseto domiciliar e peridomiciliar de hábitos noturnos, também chamado de inseto de fresta.
  • Dispõe o tripanossomo por meio das fezes e urina (não há certeza) quando realiza o hematofagismo.
  • Há relação com o trato intestinal do vetor.
  • Há risco de infecção por transmissão oral, por alimento contaminados, como consumo de açaí in-natura

*Outros meios de transmissão

  • Transfusão sanguínea (trypanosoma está presente no sangue);
  • Congênito (ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que liberam tripomastigotas que alcançam a circulação fetal);
  • Acidente de laboratório (entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito);
  • Coito (Já foi demonstrado experimentalmente e nunca comprovado na espécie humana. Há apenas relato de encontro de tripomastigotas em menstruação de mulheres chagásicas e no esperma de cobaios infectados);
  • Transplante (o indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado faz uso de drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se menos resistente à infecção).
  • Amamentação (casos da presença no leite materno em fase aguda).

*Ciclo biológico

  • Amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com as células do hospedeiro vertebrado e apenas os epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
  • Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urinas do vetor, durante ou logo após o repasse sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com as células do sistema fagocítico da pele ou das mucosas.
  • Após a adesão do parasito à superfície da célula do hospedeiro, ocorre sua interiorização e formação do vacúolo parasitário. As formas tripomastigotas sobrevivem resistindo às ações das enzimas lisossômicas, rompendo a membrana do vacúolo e se desenvolvendo no citoplasma da célula onde se transformam em amastigotas.
  • As amastigotas se multiplicam por divisão binária simples, que a seguir se diferenciam em tripomastigotas e são liberadas pelas células na circulação sanguínea, determinando a parasitemia.
  • Essas tripomastigotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro.
  • No início da infecção (fase aguda) a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro (principalmente em crianças). -Se uma resposta imune eficaz, ocorre a redução da parasitemia classificando uma cronificação. -A diversidade de células determina a diversidade clínica. - A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.

*Resposta imune

  • Na resposta imune humoral, há a produção de anticorpos líticos, que possuem papel fundamental no controle da infecção.
  • Na fase crônica o número de parasitos é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais. -A natural killer atuante na imunidade inata, permite a liberação de citocinas e o recrutamento dos macrófagos.
  • Concomitante com a doença, há o desenvolvimento de doenças autoimunes, onde as proteínas antigênicas do tripanossomo são semelhantes às células dos hospedeiros.

● ausência de sintomas e/ou sinais da doença; ● eletrocardiograma convencional normal ● coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. ● pode não apresentar sinais que alteram o eletrocardiograma normal

- Forma assintomática:

  • Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório, digestivo, ou em ambos.
  • Isso se deve pela mudança anatômica do órgão.
  • Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nessa fase. FORMA CARDÍACA
  • Atinge cerca de 20 a 40% dos pacientes.
  • O fato clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), que se deve à diminuição da massa muscular que se encontra muito destruída devido à substituição por áreas de fibrose, que se caracteriza por: ● Miocardite crônica progressiva ● Dilatação de cavidades ● Hipertrofia ventricular ● Distúrbios de condução elétrica
  • Além da insuficiência cardíaca, devido ao retardamento da circulação e da hipóxia são frequentes a formação de êmbolos, que podem se desprender e ocasionar infartos em diversos órgãos.
  • O bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss é uma alteração considerada patognomônica da doença de Chagas.
  • Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente: ● Dispneia de Esforço / Contínua ● Congestão Visceral ● Edema dos Membros Inferiores ● Anasarca ● Morte
  • Há presença de alterações eletrocardiográficas.
  • Pacientes com esse caso apresentam cardiomegalia intensa.
  • A lesão vorticilar é um fator responsável pelas arritmias, sendo uma lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com consequente herniação do endocárdio. FORMA DIGESTIVA
  • Presente em cerca de 7 a 11% dos casos.
  • Na forma digestiva causa a destruição dos neurônios dos plexos, causando desregulação da contração dos esfíncteres e a dificuldade do trânsito de alimentos e fezes.
  • Também podem existir alterações do cólon, onde geralmente o paciente evolui de magaesofago para megacolon.
  • Os "megas" são dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais, acompanhados ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução mecânica, ocasionada por desnervação parassimpática.
  • O megaesôfago pode surgir em qualquer idade, a maioria no entanto é observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais no sexo masculino e é mais frequente na zona rural endêmica. Os sintomas principais são: ● Disfagia progressiva ● Dor

● Regurgitação ● Soluço ● Tosse

  • O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmóide e reto) e são mais frequentes depois do esôfago. O diagnóstico é feito mais tardiamente, e é mais frequente em homens entre 30 e 60 anos. As complicações mais graves do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à peritonite. FORMA NERVOSA
  • Ainda é pouco documentada.
  • Está mais relacionada a problemas na circulação.
  • As manifestações neurológicas são: ● Alterações Psicológicas ● Alterações Comportamentais ● Perda de Memória