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A tromboembolia pulmonar (TEP) aguda é uma das principais causas de emergência cardiovascular e, em cerca de 25% dos casos, a manifestação clínica inicial é a morte súbita. A embolia pulmonar, também chamada de embolismo pulmonar ou tromboembolismo pulmonar (TEP), é um quadro grave que ocorre quando um trombo (coágulo) localizado em uma das veias das pernas ou da pelve se solta, viaja pelo organismo e se aloja em uma das artérias do pulmão, obstruindo o fluxo de sangue.
Fisiopaatologia
Trombo é uma espécie de coágulo de sangue que se encontra aderido à parede de uma vaso sanguíneo, obstruindo a passagem de sangue. A obstrução pode ser parcial ou total. Quando um trombo se forma e obstrui o fluxo normal de sangue, chamamos esse evento de trombose. Êmbolo é um trombo que se solta da parede do vaso e viaja pela corrente sanguínea. O êmbolo viaja pelo corpo até encontrar um vaso com calibre menor do que ele próprio, causando obstrução da circulação do sangue. Quando o êmbolo impacta em um vaso, damos o nome de embolia. Se for um vaso no pulmão, chamamos de embolia pulmonar. É algo que não tenha fluidez necessária para passar por todos os segmentos da circulação pulmonar. Vai ascender dos membros inferiores (ex. perna esquerda) sairá da veia original e subirá progressivamente até atingir a veia cava inferior, seguira dentro do coração até o átrio e ventrículo direito aí vai passar pelo tronco da artéria pulmonar, as artérias pulmonares direita ou esquerda e a seus ramos progressivamente menos calibrosos. Os êmbolos podem ser coágulos sanguíneos, bolhas de gás ou gordura,
Tromboembolismo pulmonar
entre outras possibilidades. Quando a embolia pulmonar ocorre, subitamente a circulação é interrompida em uma parcela do pulmão. Isso fará com que aumente a resistência a circulação do sangue diminua a área de funcionamentonto normal do pulmão, além de sobrecarrega no coração. Haverá também uma diminuição da área de trocas gasosas leva a menor oxigenação do sangue. O ventrículo direto tenta manter o equilíbrio ou seja, mantem o DC á custa do aumento da pressão pulmonar. A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. As fibras cardíacas podem se rasgar, levando a dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo intraventricular. A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o tratamento do episódio agudo. Na TEP há uma disfunção da relação ventilação/perfusão devido a um fenômeno vasoclusivo. DINÂMICA REPIRATORIA: alterada em decorrência a reposta inflamatória
Patogenia
Os fatores ligados à etiologia e patogenia do trombo compõem a Tríade de Rudolf Virchow que indevido a um fenômeno vasoclusivoclui lesão vascular endotelial,
Classificação TEP MACIÇA: TEP maciça ou em pacientes com pouca reserva cardiovascular, as manifestações clínicas são mais intensas. Paciente hemodinamicamente instável Os sintomas mais frequentes são a dispneia, dor pleural, ansiedade, tosse, taquicardia, febre e hemoptise. No embolismo maciço, pode ocorrer cor pulmonale agudo pelo aumento súbito da pós-carga do ventrículo direito (VD). O aumento da pressão na artéria pulmonar leva ao aumento na tensão da parede ventricular direita, podendo causar dilatação, disfunção e isquemia, culminando com diminuição da pré-carga do ventrículo esquerdo (VE). Com a dilatação do VD, ocorre o movimento paradoxal do septo interventricular para a esquerda, restringindo o volume diastólico do VE adjacente. A somatória das alterações em VD e VE produz a queda da fração de ejeção, diminuição do débito cardíaco e hipotensão. TEP SUBMACIÇA: Representa um subgrupo de pacientes com embolia pulmonar (EP) hemodinamicamente estáveis, mas que apresentam sinais de disfunção ventricular direita (VD) ao ecocardiograma. O papel da terapia trombolítica para EPS é controverso. TEP NÃO MACIÇO: paciente estável e sem alterações miocárdicas Agudo, subagudo e crônico: de acordo com o tempo de instalação do quadro Agudo: A tromboembolia pulmonar ( TEP ) aguda é uma das principais causas de emergência cardiovascular e, em cerca de 25% dos casos, a manifestação clínica inicial é a morte súbita Início súbito no momento em que há a embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar Subagudo: Apresentam sintomas no decorrer de dias ou poucas semanas após a embolização Crônico: Embolização na vasculatura pulmonar e desenvolvimento gradual (decorrer de meses a anos) uma hipertensão pulmonar Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTC) é definida como pressão pulmonar-artéria média superior a 25 mm Hg, que persiste seis meses após um quadro de embolia pulmonar (EP) ser diagnosticada. O diagnóstico é muitas vezes esquecido porque muitos pacientes não têm uma história de embolia pulmonar clinicamente evidente. Ocorre devido à obstrução macrovascular persistente e vasoconstrição. Infecção estafilocócica crônica, alterações da fragmentação do fibrinogênio têm sido propostos como mecanismos de fibrinólise ineficaz. Fatores neuro-humorais, incluindo a endotelina-1, desempenham um papel
central na HPDTC com vasoconstritores potentes e como fatores predisponentes para alterações da circulação microvascular. Quadro clínico Sintomatologia do tromboembolismo pulmonar é inespecífica apresentando um amplo aspectro clinico SINTOMAS A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico. Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho do trombo e do estado cardiorrespiratório prévio do paciente40. A EP pode ser classificada em três síndromes clínicas: colapso circulatório, dispnéia não explicada e dor torácica do tipo pleurítica. Estas formas de apresentação clínica estão correlacionadas com os respectivos modelos fisiopatológicos: embolia maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar. É digno de nota que uma condição freqüentemente suspeita na prática clínica, a das "microembolias pulmonares", carece da evidência científica, portanto este rótulo diagnóstico deve ser removido e baseado em uma outra causa para o quadro clínico do paciente. O sintoma mais provelente nos pacientes com TEP é a dispneia seguido de dor torácica de caráter pleurítico e tosse. O quadro clínico clássico da TEP, com dor torácica, dispneia súbita e hemoptise, ocorre em apenas 20% dos casos. Em geral, os sintomas e sinais de TEP submaciça são pouco evidentes e podem ser transitórios. Já na TEP maciça ou em pacientes com pouca reserva cardiovascular, as manifestações clínicas são mais intensas. Os sintomas mais frequentes são a dispneia, dor pleural, ansiedade, tosse, taquicardia, febre e hemoptise. Dependem do grau de prejuízo trazido ao funcionamento do organismo. Pode provocar dispnéia (falta de ar), em geral súbita, tosse seca ou com expectoração com rajas de sangue e cianose (pele de cor azulada). Pode ocorrer taquicardia, dilatação das veias do pescoço, aumento de tamanho do fígado (Hepatomegalia) e baço (Esplenomegalia), além de edema nas pernas. Aproximadamente 15% dos casos de morte súbita são atribuídos a embolismo pulmonar. Como as próprias condições que facilitam a embolia têm sintomas semelhantes, nem sempre se consegue identificar o surgimento desta. Repare na vascularização do pulmão. Os sintomas da embolia pulmonar vão depender do tamanho do êmbolo e do tamanho da região que sofreu infarto. Começamos pela hipótese 3. Imaginemos um êmbolo pequeno que atravesse toda a circulação pulmonar e só obstrua um vaso de pequeno calibre, já na periferia do pulmão,
D-dímero
O d-dímero, um produto de degradação da fibrina é utilizado pelo seu alto valor preditivo negativo ou seja quando os níveis são baixos (<500 ml) , pode ser realizado através de várias técnicas, sendo o ELISA considerado o de melhor acurácia com sensibilidade de 97% e especificidade de 42%. O método de avaliação semiquantitativo pela técnica do látex é o mais utilizado, porém com níveis de acurácia inferiores aos realizados pelo método ELISA: sensibilidade de 70% e especificidade de 76%. Ginsberg e cols. evidenciaram alto valor preditivo negativo do d-dímero, demonstrando a sua utilidade para a exclusão do diagnóstico.^ O Dímero-D elevado, embora não confirme o diagnóstico, pode sugerir a presença de uma trombose venosa profunda, principal causa de embolia. A maioria dos autores também acredita que pacientes com risco intermediário (escore de Wells <6). Se os níveis forem >500ml não pode afirmar que a causa da elevação do dímero foi pela TEP.
ATENÇÃO:
O D-dimero auxiliar no auxiliar o médico a decidir quais pacientes com baixo risco para TEP devem realizar investigação por exames de imagens por exames de imagem para confirmar diagnostico mas jamais para confirmar TEP. Pacientes com alto risco de TEP não apresentam indicação de dosagem de D-dimero.
Radiografia de tórax
O Raio de tórax não faz o diagnóstico, embora possa apresentar dados sugestivos de embolia pulmonar. Pode haver nas áreas de hipoperfusão, zonas com hipertransparências, proeminências dos hilos das artérias pulmonares, elevação de uma das partes do músculo diafragma, atelectasias segmentares e derrame pleural (líquido na pleura). As principais alterações correlacionadas com a embolia são áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Westmark), imagens cuneiformes (sinal de Hampton), dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla), atelectasia, derrame pleural e elevação da hemicúpula diafragmática. Entre as alterações descritas, a identificação de áreas de hipoperfusão é a mais específica. A radiografia de tórax é fundamental no subgrupo de pacientes a serem submetidos à cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão, ajudando a definir a probabilidade diagnóstica. Você está no seu plantão e chega um paciente com o diagnóstico sugestivo de Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Ele apresenta-se dispneico, com dor torácica, uma taquipneia importante (geralmente acima de 30), angústia respiratória, sudorese, cianose, taquicárdico… No exame físico, encontramos sinais de uso da musculatura acessória (como tiragem intercostal), pode sentir-se enjoado, e manifestar ainda tosse seca ou hemoptise em alguns casos. As anormalidades mais comuns são atelectasias, pequenos derrames pleurais e redução localizada do fluxo sanguíneo periférico, com ou sem distensão dos vasos proximais. As atelectasias resultam na perda de volume em zonas mais baixas, causada pela isquemia, a qual induz à deficiência de surfactante(15). Apesar de as radiografias simples de tórax estarem anormais na maioria dos casos de TEP, em 40% elas podem estar normais.
Corcova de Hampton: A corcova de Hampton é uma área isquêmica na periferia do pulmão, porque ali não está chegando sangue adequadamente. Então, você vai ver essa corcova. Ela não aparece sempre. A Essa área isquêmica aparece na imagem como uma consolidação, e o local mais frequente de acometimento é em um dos seios costofrênicos. Isso ocorre de uma maneira secundária a um infarto pulmonar ou à uma hemorragia. Ele não é tão específico, mas, se formos juntar a clínica do paciente com esse achado na radiografia de tórax, o diagnóstico é corroborado. A alteração clássica da TEP na radiografia, corresponde as áreas do infarto ou hemorragia pulmonar, que forma necrose e área de atalactasia mas não associada a derrame pleural. Sendo assim, podemos definir o sinal da corcova de Hampton como uma imagem em cunha no parênquima do pulmão, cuja a sua base está voltada para a parte periférica do mesmo, enquanto a sua ponta é localizada em direção ao centro do pulmão. Sinal de Westermark: O Sinal de Westermark é uma oligoemia que ocorre nos segmentos pulmonares, que estão mal perfundidos, devido à obstrução de alguns ramos segmentares ou lobares da artéria pulmonar. Oligoemia nada mais é do que uma diminuição do volume de sangue para aquela determinada região do pulmão. Ela vai depender da oclusão dessa artéria pulmonar de grosso calibre, pelo trombo ou também da obstrução de diversos vasos com calibre menor.
EMBOLIA PULMONAR AGUDA SEM INFARTO:
Os poucos sinais na radiografia simples do tórax na embolia aguda sem infarto são oligoemia do pulmão a jusante do vaso ocluído (sinal de Westmark) ,aumento no tamanho do tronco da artéria pulmonar, artéria pulmonar principal ou de ramos interlobares e elevação do diafragma. Opacidades lineares ou em faixa podem ser vistas. Essas opacidades representam atelectasias discóides, subsegmentares, e não infarto pulmonar, sendo secundárias à elevação do diafragma, inibição da ventilação e possível depleção de surfactante(1). Embolia de repetição pode causar hipertensão arterial pulmonar, possível de ser reconhecida radiologicamente
EMBOLIA PULMONAR AGUDA COM INFARTO
O infarto determina opacidade na radiografia simples do tórax, com distribuição multifocal e predomínio nas regiões basais.
Essas imagens usualmente aparecem cerca de 12 a 24 horas após o episódio embólico, mas seu aparecimento pode ser mais tardio. A opacidade resultante pode assumir várias formas, dependendo principalmente de sua localização e da arquitetura lobular de base. Consolidação lobar é pouco usual e padrão lembrando edema é ocasionalmente observado Cavitação no interior do infarto é rara e pode ocorrer na ausência de infecção, mas o infarto cavitado geralmente é secundário a infecção ou é resultado de embolia séptica. A
aparecimento de onda S em DI , onda Q em DIII e inversão da onda T em DIII (S Q3 T3 ou sinal de McGuin e White). Outras alterações podem estar presentes como infra ou supradesnivelamentos do segmento ST, inversão da onda T na parede anterior, distúrbio de condução do ramo direito e arritmias supra e/ou ventriculares. Cintilografia ventilação-perfusão pulmonar A cintilografia ventilação-perfusão pulmonar baseia- se na presença de ventilação em regiões sem perfusão, em localização distal a êmbolos obstrutivos, sugerindo o diagnóstico de TEP (Figura 2). Os achados cintilográficos são classificados em termos de probabilidade para a presença de embolismo em: alta probabilidade, probabilidade intermediária, baixa probabilidade, quase normal ou muito baixa probabilidade e normal. Os exames de cintilografia de alta probabilidade confirmam o diagnóstico de TEP, enquanto os exames de muito baixa probabilidade e os normais permitem excluir o diagnóstico. Porém, a limitação da cintilografia ventilação-perfusão está relacionada a elevado número de pacientes em que os achados não são conclusivos. O ecocardiograma é exame não-invasivo que pode mostrar sinais indiretos de TEP, tais como aumento das câmaras direitas, desvio do septo ventricular da direita para a esquerda (efeito Berheim reverso), insuficiência tricúspide, redução das câmaras esquerdas, áreas de hipocinesia do VD, presença de trombos nos ramos arteriais principais ou intracavitários. Permite quantificar a gravidade da hipertensão pulmonar, sendo de valia tanto no diagnóstico quanto na avaliação da
resposta ao tratamento com trombolíticos. É também utilizado no diagnóstico diferencial do IAM, derrame pericárdico e pleural e na dissecção da aorta. O ecocardiograma pode revelar um aumento do ventrículo direito e da pressão da artéria pulmonar. Este exame, também ajuda a afastar uma causa cardíaca para a falta de ar do paciente. O ecocardiograma transesofágico, um exame que a sonda do ultrassom é colocada na parte inferior do esôfago (como se fosse uma endoscopia), pode demonstrar a presença dos coágulos nas artérias pulmonares. TC de tórax A TC de tórax tem sido motivo de uma série de publicações radiológicas na literatura brasileira. Ela é cada vez mais utilizada para o diagnóstico de TEP, sendo considerada o método padrão para esse diagnóstico em muitas instituições. Entretanto, o diagnóstico de pequenos êmbolos periféricos constitui uma limitação do método, havendo perda de 53% dos casos de TEP periféricos ou subsegmentares. Vários sinais radiográficos de EP foram descritos, embora nenhum deles seja específico e tenham baixa sensibilidade. Mesmo em pacientes com risco iminente de vida por EP, a radiografia de tórax pode ser normal. A sensibilidade da radiografia de tórax é de 33% e a especificidade de 59% para detecção de EP(7). O principal papel da radiografia de tórax é excluir outros diagnósticos que possam mimetizar EP e fornecer informações que ajudem na interpretação dos outros métodos de imagem. Entretanto, em alguns casos, a radiografia de tórax sugere o diagnóstico, daí a importância de apreciarmos os sinais, apesar de sua baixa sensibilidade e especificidade. Na discussão das anormalidades encontradas na EP aguda é útil sua divisão em EP sem infarto e EP com infarto. A TC de tórax com finalidade de diagnóstico de TEP é realizada com o uso de contraste iodado intravenoso. Para o acesso intravenoso, utiliza-se cateter com calibre de 18 ou 20 e uma veia antecubital como acesso preferencial. O volume de contraste injetado é de 135 mL, com taxa de infusão de 4 mL/s. As imagens são exibidas em três escalas de cinza diferentes, ou seja, janela de pulmão (largura da janela/nível de unidades Hounsfield [UH] = 1500/600), janela de mediastino (400/40) e específica para embolia pulmonar. TEP agudo em paciente do sexo feminino, 62 anos. TC em cortes axial ( A ) e coronal ( B ) mostrando extensa falha de enchimento irregular nas artérias pulmonares direita e esquerda, com extensão para seus ramos segmentares.
enchimento na artéria pulmonar direita. O contraste com concentração de 12% deve ser preferido em pacientes com insuficiência cardíaca. Angiografia pulmonar Angiografia pulmonar é um método diagnóstico invasivo, no qual se introduz um cateter por via intravenosa na artéria pulmonar proximal e o meio de contraste é injetado rapidamente. A técnica oferece elevada resolução espacial, permitindo avaliar diretamente o sistema arterial pulmonar. Os achados de defeito de enchimento da coluna de contraste são típicos de TEP. Embora seja considerada como padrão ouro, o método pode implicar complicações, sendo as principais: anafilaxia, nefrotoxicidade induzida de contraste e complicações cardíacas e pulmonares. A angiografia pulmonar apresenta taxa de complicações fatais de 0,5%, de complicações maiores não fatais (ameaça à vida, sem resposta à terapia ou necessidade de tratamento intensivo ou prolongado no hospital) de 1% e de complicações menores (acompanhamento prolongado de uma complicação que regrediu espontaneamente sem danos residuais) de 5%. TRATAMENTO ANTICOAGULANTE Para os pacientes hemodinamicamente estáveis, os quais constituem maioria na apresentação clínica inicial do TEP, um tratamento anticoagulante bem conduzido é capaz de interromper a propagação do trombo e prevenir recorrências. Consiste na anticoagulação. E valido salientar que os anticoagulantes não degrada os trombos já formados eles atuam impedido a formação de novos trombos ou seja eitam a recorrência do tromboembolismo pulmonar.
Os anticoagulantes correntemente utilizados são a heparina não fracionada (HNF), e a heparina de baixo peso molecular (HBPM). Eles estão formalmente recomendados para o tratamento diante da suspeita clínica de TEP agudo. Essas deficiências da HNF estimularam o desenvolvimento das HBPM, cujas vantagens incluem: uma resposta anticoagulante mais previsível; administração por via subcutânea, em 1 ou 2 doses diárias, dispensando a monitorização dos seus níveis séricos na maioria das vezes; e uma incidência menor de trombocitopenia.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
Heparina de baixo peso molecular EV dose ajustada é tão segura e efetiva quanto HNF no tratamento de TEV agudo. Deve-se ressaltar que ali não foram ainda utilizadas as vantagens farmacocinéticas das HBPM. É metabolizada principalmente no fígado (dessulfatação e/ou despolimerização formando moléculas de peso menor, com potência biológica muito reduzida). Possui efeito rápido e menor risco de sangramento e plaquetopenia em relação a heparina não fracionada e não e necessário o acompanhamento de exames complementares para avaliar sua atividade anticoagulante
Posologia: Dose terapêutica: 1mg/Kg 2x/dia ou 1,5mg/Kg 1x/dia. Pacientes > anos: 0,75mg/Kg 2x/dia. Dose máxima: 100mg/dose. Observações: Não precisa acompanhar espectro de ação com coagulograma. Heparina não fracionada Mecanismo de ação: Potencializador da antitrombina III. Nome comercial: Arixtra Apresentação: Actparin, Hemofol, Heparin, Disotron, Heptar. SC: Liquemine, Ac- tparin, Hemofol, Heparin, Disotron Via: Intravenoso Observações: Antídoto disponível: protamina. Não precisa ajustar função renal. Fondaparinux Mecanismo de ação: Inibidor do fator Xa. Nome comercial: Arixtra Via: Subcutâneo Posologia: Dose terapêutica: <50kg: 5mg, 01 vez ao dia / 50 a 100Kg: 7,5mg, 01 vez ao dia / >100kg: 10mg, 01 vez ao dia. Observações: Não recomendado na lactação, possui efeito rápido e agudo. Varfarina Mecanismo de ação: Agonista da vitamina K Nome comercial: Marevan; Coumadin; Marfarim; Warfarina Via: Oral
Posologia: Dose inicial: 5mg 1x/dia. Ajustar a dose para manter RNI entre 2 e
- Dose diária final (após ajuste): varia de 2 a 10mg/dia. Observações: Contraindicado na gravidez; uso liberado na lactação. Rivaroxabana Mecanismo de ação: Inibidor do fator Xa. Nome comercial: Xarelto Via: Oral Posologia: Dose inicial: 15mg, 12/12h, por 3 semanas. Manutenção: 20mg, 1x/dia. Extremos de peso corporal (<50Kg ou >120Kg) não influenciam significativamente no uso da droga. Observações: Não precisa acompanhar espectro de ação com coagulograma. Não tem anticoagulante disponível no mercado. Dabigatrana Mecanismo de ação: Inibidor da trombina. Nome comercial: Pradaxa Via: Oral Posologia: 150mg, 2x/dia (após 5 a 10 dias de anticoagulação parenteral). Não necessita de controle laboratorial. Redução da dose para 110mg, 12/12h é recomendado em pacientes com maior risco de sangramento, incluindo pacientes com ≥75 anos, com um ou mais fatores de risco para sangramento. Observações: Novo antídoto disponível no mercado: idarucizumab Trombolíticos Os trombolíticos são o tratemento de escolha para todo paciente com TEP e instabilidade hemodinâmica, salvo contraindicações. Abaixo você encontra as principais informações para prescrever corretamente esses medicamentos. Comparados com a heparina, os trombolíticos proporcionam uma resolução mais rápida da obstrução embólica pulmonar, melhorando a perfusão pulmonar, a hemodinâmica e as trocas gasosas.
