slide sobre psicofarmacologia, Esquemas de Psicologia Clínica

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Fármacos de Abuso

Profª Beatriz Faria Mota

O que são fármacos de abuso?

• Fármacos (ou substâncias) de abuso são drogas que agem no sistema nervoso central e têm potencial de causar dependência. Eles produzem efeitos prazerosos ou alteram a percepção, o humor e o comportamento , o que leva ao uso repetido, muitas vezes fora de controle. Por que causam dependência? A maioria dessas substâncias ativa o sistema de recompensa do cérebro , especialmente o circuito dopaminérgico mesolímbico (área tegmental ventral → núcleo accumbens). Isso gera euforia, prazer ou alívio , reforçando o uso. Com o tempo, o cérebro se adapta:
• Diminui a sensibilidade aos neurotransmissores → tolerância
• Passa a “precisar” da droga para funcionar normalmente → dependência
• Sem a droga → sintomas de abstinência

2. Estimulantes

Aumentam a atividade cerebral.

• Exemplos : cocaína, anfetaminas, nicotina, cafeína
• Efeitos : euforia, hiperatividade, aumento da atenção e do estado

de alerta

3. Perturbadores (alucinógenos)

Alteram a percepção e o estado de consciência.

• Exemplos : LSD, mescalina, psilocibina, THC (maconha)
• Efeitos : alucinações, distorções sensoriais, alterações do humor

e pensamento

• Constructo dos transtornos impulsivo- compulsivos. A impulsividade e a compulsão são encontradas em diversos transtornos psiquiátricos. A impulsividade pode ser considerada a incapacidade de interromper a iniciação de ações e envolve um circuito cerebral cujo centro está no estriado ventral, ligado ao tálamo (T), ao córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e ao córtex cingulado anterior (CCA). A compulsão pode ser considerada a incapacidade de interromper ações em andamento e, teoricamente, tem seu centro em um circuito cerebral diferente, envolvendo o estriado dorsal, o tálamo (T) e o córtex orbitofrontal (COF). Os atos impulsivos, tais como o uso de substâncias, o jogo compulsivo e aqueles que resultam em obesidade, podem finalmente tornar-se compulsivos, devido a alterações neuroplásticas que envolvem o sistema dorsal do hábito e, teoricamente, fazem com que os impulsos da alça ventral migrem para a alça dorsal

• Mais precisamente, define-se impulsividade como ação sem

reflexão prévia; ausência de reflexão sobre as consequências de

determinado comportamento; incapacidade de adiar

recompensa, preferindo uma imediata a outra mais benéfica,

porém tardia; incapacidade de inibição motora, escolhendo

frequentemente comportamentos perigosos; ou (menos

cientificamente), falta de força de vontade para resistir a

tentações

• Circuito da impulsividade e da recompensa. O circuito “de baixo para cima” (bottom-up) que estimula a impulsividade (mostrado em rosa) é uma alça com projeções do estriado ventral para o tálamo, do tálamo para o córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e do CPFVM de volta ao estriado ventral. Este circuito costuma ser modulado “de cima para baixo” (top-down), a partir do córtex pré-frontal (CPF). Se este sistema de inibição de resposta de cima para baixo for inadequado ou se for superado pela atividade de baixo para cima do estriado ventral, podem ocorrer comportamentos impulsivos

• Circuito de compulsividade e inibição da resposta motora. O circuito “de baixo para cima” que estimula a compulsão (mostrado em rosa) é uma alça com projeções do estriado dorsal para o tálamo, do tálamo para o córtex orbitofrontral (COF) e do COF de volta para o estriado dorsal. Este circuito do hábito pode ser modulado “de cima para baixo” a partir do COF, porém, se este sistema de inibição de resposta de cima para baixo for inadequado ou se for superado pela atividade do estriado dorsal de baixo para cima, podem ocorrer comportamentos compulsivos

• Um exemplo bem conhecido de migração ventral para dorsal é a

adição a substâncias. Embora se acredite que o uso inicial de

substâncias seja voluntário e ligado ao traço de impulsividade, os

indivíduos que fazem uso abusivo delas perdem gradualmente o

controle sobre o comportamento de busca e utilização, tornando

isso algo compulsivo

• O uso impulsivo de substâncias ou os comportamentos impulsivos repetidos com demasiada frequência podem evoluir para o uso compulsivo, impulsionado pelo desejo de reduzir os sintomas incômodos de abstinência que se desenvolvem com o passar do tempo, conforme o uso de substância/comportamento é repetido inúmeras vezes (Figura 14. 5 ). Os indivíduos com adições a substâncias ou comportamentos sentem tensão e ativação antecipadamente à realização do comportamento, porém apresentam humor disfórico (mas sem abstinência fisiológica) quando impedidos de executar o comportamento ou de usar a substância. Entretanto, o prazer e a gratificação inicialmente produzidos pela substância/comportamento diminuem com o passar do tempo, exigindo, talvez, doses crescentes (p. ex., quantias maiores de dinheiro no jogo patológico, maiores quantidades ou maior frequência de uso de substância) para obter os mesmos efeitos (comparável à tolerância)

Circuito dopaminérgico mesolímbico como via final comum de recompensa

• Todas as substâncias que podem levar à adição aumentam a

dopamina (DA) no estriado ventral, também denominado nucleus

accumbens. Essa região do cérebro é conhecida dos leitores,

visto que é a mesma área discutida no Capítulo 4 sobre psicose e

também chamada via dopaminérgica mesolímbica que,

hipoteticamente, está demasiado ativa na psicose e que medeia

os sintomas positivos da esquizofrenia

• A dopamina é essencial para a recompensa. Sabe-se, há muito tempo, que a dopamina (DA) desempenha importante papel na regulação do reforço e da recompensa. Especificamente, a via mesolímbica que vai da área tegmental ventral (VTA) ao nucleus accumbens parece ser fundamental para a recompensa. As atividades naturalmente gratificantes, como grandes conquistas ou saborear uma boa refeição, podem causar aumentos rápidos e substanciais da DA na via mesolímbica. As substâncias causadoras de uso abusivo também provocam a liberação de DA na via mesolímbica. Na verdade, as substâncias que causam uso abusivo costumam aumentar a dopamina de maneira mais explosiva e mais prazerosa do que ocorre naturalmente. Infelizmente, diferentemente do “barato” natural, o estímulo provocado por substâncias causadoras de uso abusivo pode provocar alterações no circuito de recompensa, que estão associadas a um ciclo vicioso de busca da substância, fissura, adição, dependência e abstinência. Esta conceituação tem semelhanças com muitos transtornos impulsivo-compulsivos, a exemplo do jogo patológico. Isto é, indivíduos com esses transtornos experimentam tensão e ativação na antecipação do comportamento e humor disfórico (mas não abstinência fisiológica) quando impedidos de realizar o comportamento em questão

• A velocidade com que uma substância entra no cérebro determina o grau de “barato” subjetivo (Figura 14.8). Esta pode ser a razão pela qual as substâncias inaladas, cheiradas ou injetadas, entrando de maneira súbita e explosiva no cérebro, costumam ser muito mais reforçadoras do que as mesmas tomadas por via oral. Isso porque a velocidade de entrada no cérebro é consideravelmente alentecida pelo processo da absorção gastrintestinal. A cocaína tampouco é ativada por via oral – desse modo, os usuários aprenderam, ao longo dos anos, a usá-la por via intranasal – por meio da qual a substância entra no cérebro diretamente, sem passar pelo fígado, e, assim, pode haver início mais rápido de ação do que quando administrada intravenosamente.
• A maneira mais rápida e potente de fazer com que a substância alcance o cérebro é fumar aquela que seja compatível com essa via de administração. Isso evita o metabolismo de primeira passagem do fígado e assemelha-se um tanto à administração, em bolus, por via intra-arterial/intracarotídea, com absorção imediata pela área de superfície maciça dos pulmões. Quanto mais rápida a entrada da substância no cérebro, mais fortes os efeitos de reforço, provavelmente porque essa forma de liberação da substância deflagra a descarga DA fásica, isto é, o tipo associado a recompensa e saliência (ver Capítulo 12 para discussão e Figuras 12.10, 12.29 e 12.31)