Sistema Endócrino: Tireoidite, Diabetes Mellitus tipo 1 e 2, Notas de estudo de Endocrinologia

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Tireoide parte 2

Terapia Rai

Adultas não grávidas › 21 anos e que não

planejam engravidar nos prox12 m;

Comorbidades de risco para cirurgia e com

contraindicações para

tioamidas;

Contraindicado durante a gravidez, lactação,

câncer de tireoide coexistente, em pacientes

com orbitopatia de Graves moderada a grave e

para indivíduos que não podem seguir as

diretrizes de

segurança da radiação;

Um teste de gravidez é necessário antes do

tratamento com RAI.

Nódulos Tireoidianos

Caracterizado como uma lesão discreta dentro

da glândula tireoide. É radiologicamente

distinto do parênquima tireoidiano circundante

Prevalência

Palpáveis

5% em mulheres e 1% em homens que vivem

em partes do

mundo com iodo suficiente

Usg de alta resolução

19%- 68% dos indivíduos selecionados

aleatoriamente tem maior frequência em

mulheres e idosos.

Autópsia

50% de nódulos tireoidianos maiores que um

centímetro em pacientes sem doença

tireoidiano previamente diagnosticada

Importância dos nódulos

Necessidade de excluir o câncer de tireoide,

que ocorre em 7% a 15% dos casos,

dependendo da idade, sexo, história de

exposição à radiação, história familiar e outros

fatores

Anamnese

Históricos pertinentes para malignidade:

História de radioterapia de cabeça e pescoço

na infância,

Radiação corporal total para transplante de

medula Össea;

Exposição à radiação ionizante na infância ou

Quando o US de tireoide/pescoço deve

ser realizado?

Suspeita de nódulo tireoidiano;

Bócio nodular ou Anormalidade

radiográfica sugerindo um nódulo

tireoidiano detectado incidentalmente em

outro estudo de imagem (TC ou RM ou

captação em I8 FDG-PET scan)

Estratificar o risco de malignidade em

nódulos tireoidianos;

Auxiliar na tomada de decisão sobre a

indicação da PAAF.

Para indicação de punção, é necessário

olhar a classificação, tamanho, foco

ecogenico, composição, ecogenicidade,

margem

Classificação de Chammas

• Ainda utilizada aqui no Brasil quando é

solicitada ultrassonografia com doppler.

• Quanto mais periférica a vascularização (ou

seja: quando o fluxo sanguíneo é

predominantemente nas "bordas” e não no

centro do nódulo), menor a chance de

malignidade.

• Essa classificação não está nas diretrizes

atuais.

A PAAF é o procedimento de escolha na

avaliação de nódulos tircoidianos, quando

clinicamente indicado.

• Se a US diagnóstica confirmar a presença de

um nódulo predominantemente sólido

correspondente ao que é palpado, a PAAF

pode ser realizada por palpação ou guiada por

USG

Câncer de tireoide é diagnosticado com mais

frequência em pessoas com

idades entre 45 e 64 anos.

• Cerca de 95% dos cânceres de tireoide são

bem diferenciados.

Câncer de tireoide papilar (84%) e câncer de

tireoide folicular (11%)

• Câncer indiferenciado- anaplásico (1%)
• Cânceres medular de tireoide (2%)

Patogênese O DM1 caracteriza-se por deficiência absoluta na produção de insulina, decorrente, na grande maioria dos casos, de uma destruição autoimune e indolente das células betas. Acredita-se que esse processo seja desencadeado por um fator ambiental (sobretudo, infecções virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. Essa suscetibilidade genética é, na maioria dos casos, conferida pelo sistema HLA (antígeno leucocitário humano). Normalmente, a agressão inicial das células Beta ocorre indiretamente, ou seja, anticorpos produzidos contra antígenos virais acabam lesionando as células Beta devido ao mimetismo molecular entre antígenos virais e antígenos dessas células. A hiperglicemia permanente se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas. Alguns autoanticorpos foram identificados como marcadores da destruição autoimune da célula Beta. Os principais são os autoanticorpos anti-ilhotas (ICA) e anti-insulina (IAA), antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) e para as tirosinofosfatases IA-2 e IA-2b. Eles geralmente precedem a hiperglicemia e estão presentes em 85 a 90% dos pacientes na ocasião do diagnóstico. Podem persistir por até dez anos ou mais após o mesmo, sobretudo o anti-GAD. Quanto maior o número de anticorpos presentes, e quanto mais elevado for seus títulos, maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença. OBS: Diabetes autoimune latente em adultos (LADA) = Uma forma de diabetes autoimune em que a velocidade da destruição das células beta pancreáticas é mais lenta do que habitualmente observada no DM1. Critérios Diagnóstico: Idade entre 25-65 anos, ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou hiperglicemia acentuada sintomática, existência de autoanticorpos, especialmente anti-GAD. Diabetes Mellitus tipo 2 Responsável por 90 a 95% de todos os casos de diabetes, o diabetes tipo 2 surge habitualmente após os 40 anos de idade, e na maioria dos pacientes é obesa. O crescimento na incidência e prevalência DM2 na infância e na adolescência está diretamente relacionada com aumento na taxa de obesidade nesse grupo etário. Aproximadamente 70 a 90% dos pacientes com dm2 tem também a síndrome metabólica caracterizada por um aglomerado de fatores que implicam risco cardiovascular elevado (dislipidemia, obesidade abdominal, resistência insulínica, tolerância alterada à glicose ou diabetes e Hipertensão). A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica é a complicação aguda clássica do DM2 implica elevada mortalidade tipicamente, a cetoacidose diabética raramente ocorre espontaneamente no DM2, geralmente está associada com estresse de alguma doença associada, como infecção grave. Patogênese Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2 são:

• Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músculo esquelético
• Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas
• Aumento da produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no fígado. Entretanto, outros componentes desempenham importante papel na patogênese do dm2: o adipócito (lipólise acelerada), o trato gastrintestinal (deficiência/ resistência incretínica), as células Alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim (reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais) e o Cérebro (resistência à insulina). Fatores de Risco Obesidade é um dos principais indicadores de risco ( principalmente quando há o acúmulo de gordura no abdômen- quanto maior, maior é o valor do IMC), sedentarismo, histórico familiar de DM2, com mais de 40 anos, SOP, diagnóstico prévio de intolerância à glicose, hipertensão arterial, dislipidemia e prévio diabetes gestacional. Tabagismo também implica risco aumentado para DM2, o inverso acontecendo em relação ao DM1 e ao LADA. Em contrapartida, há evidências de que o consumo crônico de café diminua o risco para o DM2. Entre os indivíduos mais suscetíveis, o risco para o DM2 pode ser diminuído com a adoção de um estilo de vida mais saudável (dieta e atividade física).

Diagnóstico Clínico: Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, associados a perda ponderal) são bem mais característicos do DM1, no qual são quase sempre encontrados. No entanto,a obesidade não descarta esse diagnóstico. No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem ter a doença por ser assintomáticas ou oligossintomáticas, apresentando mais comumente sintomas inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras. Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil podem ser, também, os sintomas iniciais. Cerca de 80% dos pacientes tem excesso de peso. Laboratorial: Glicemia de Jejum (GJ): > ou = 126 mg/dl (Indica DM / teste deve ser realizado 2x ) Entre 100-125 mg/dl (GJ Alterado) -> Nesse caso pacientes devem ser submetidos ao teste TOTG. GJ > 250 a 300 mg/dl com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM torna desnecessária a repetição do exame em um outro dia para a confirmação do diagnóstico da doença.

• Teste oral de tolerância à glicose: No TOTG, coleta-se amostra de sangue para a dosagem da glicemia de jejum, administram-se 75g de glicose anidra, dissolvidos em 200 a 300 ml de água. Após 2h, obtém-se uma nova amostra para medir a glicemia. Resultados: <140 mg/dl - Tolerância normal à glicose 140 - 199 mg/dl - Tolerância diminuída à glicose

ou = 200 mg/dl - Diabetes Principais indicações: Diagnóstico de DM com resultado da GJ dúbio; Diagnóstico do Diabetes Gestacional; Pacientes com Glicemia de Jejum alterada. -Hemoglobina Glicada: É considerada representativa da média ponderada global das glicemias médias diárias durante os últimos 2 a 3 meses. 53 nmol/mol - Diabético -Frutosamina/ Glicosúria (glicose na urina)/ Pesquisa de Corpos Cetônicos/Dosagem do Peptídeo C/ Dosagem dos autoanticorpos contra a célula beta Mecanismo de ação da Insulina. A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular. Os receptores não são componentes fixos, podendo variar o número de receptores para cada tipo de célula, com isso variando o grau de resposta. A ligação do complexo hormônio-receptor é forte, mas não covalente, sendo equivalente à união de um efetor alostérico com a enzima que o regula. A ativação do receptor gera um sinal que, eventualmente, resulta na ação da insulina sobre a glicose, lipídeos, o metabolismo de proteínas, garantindo diferentes efeitos metabólicos. Os efeitos promotores do crescimento de insulina aparentemente ocorrem através da ativação de receptores da família de fatores de crescimento semelhantes à insulina. Anormalidades no número de receptores de insulina, falha na atividade quinase do receptor e os vários passos de sinalização pós-receptor na ação da insulina ocorrem em estados de doença que conduzem a resistência dos tecidos. Farmacocinética da Insulina Insulina basal: não tem pico, é mais uniforme ao longo do dia Insulina prandial: é melhor que seja de ação rápida (com picos), porque se tiver ação longa pode gerar quadros de hipoglicemia

Diabetes e resistência à insulina Efeito da metformina Metformina : ➔ Inibição da gliconeogênese, melhora a sensibilidade periférica à insulina, aumenta atividade da tirosinoquinase do receptor de insulina, estimula translocação do GLUT-4, ativa a AMPK. Adicionalmente, ele aumenta os níveis séricos de GLP-1, o qual estimula a secreção de insulina e inibindo a de glucagon. ➔ NÃO é metabolizada pelo fígado. Sai intacta na urina. ➔ Efeitos Colaterais: TGI, acidose láctica, reduz absorção da vit B12. ➔ Deve ser administrada com alimentos. ➔ Reduz triglicerídeos e LDL-colesterol. ➔ Início: 500-800 mg/dia. ➔ Outras indicações: pct com tolerância diminuída a glicose, diabetes gestacional, SOP, esteato-hepatite não alcoolica. Mecanismo de ação da sulfonulerias Sulfonilureia : ➔ Fecha os canais de K+ ATP nas membranas plasmáticas das células beta e isso ocasiona na despolarização. ➔ Ganho de peso. ➔ 1aGeração: Componente Clorpropamida, causa mais efeitos colaterais, 60h de ação. ➔ 2aGeração: Glibenclamida: 16-24h de ação, 1 a 2 doses diárias (2,5 - 20mg/dias), excretada pela urina e pele. Gliclazida: 24h, dose única 30-120mg/dia, metabolizada pelo fígado, excreção renal. Glimepirida: dose única, 1-2mg/dia. ➔ GJ reduz de 60-70mg/dl. ➔ HbA1c reduz de 1-2%. ➔ Depois disso sua eficácia diminui, caracterizando a falência pancreática secundária. ➔ Efeito Colateral: Hipoglicemia. Exemplo:

o papel das serinas quinases na resistência à insulina Recentemente, demonstrou-se que IkB quinase e (IKKε) aumenta a resistência à insulina (RI) induzida por dieta hiperlipídica em tecido adiposo e hepático. Em resumo, os dados sugerem que IKKε hipotalâmica está ativada em modelos de obesidade e participa no desenvolvimento da resistência à insulina e leptina.Assim, pode-se sugerir que a IKKε representa uma ligação entre a obesidade e resistência à insulina e leptina no hipotálamo e pode ser um alvo terapêutico para a resistência à insulina, obesidade e diabetes. Um dos mecanismos moleculares responsáveis pelo desencadeamento de resistência à insulina é a ativação da via inflamatória IKK/IB/NFB [14]. A conexão entre ativação da via IKK/IB/NFB e resistência à insulina ocorre devido as IKKs serem serinas- quinases que quando ativadas podem promover a fosforilação em serina de substratos do receptor de insulina, os IRSs. Este evento bloqueia o sinal da insulina e constitui um dos elementos mais 25 significativos indutores de resistência à insulina desencadeada por obesidade em diversos tecidos Neste contexto, a IKKβ foi descrita como um importante alvo para terapia anti-inflamatória na obesidade associada ao diabetes tipo 2. Vários estudos demonstraram que na presença de obesidade e inflamação crônica subclínica o bloqueio farmacológico com ácido acetilsalicílico ou a deleção genética de IKKβ melhorava o metabolismo da glicose em tecidos periféricos de animais de experimentação Compreender como a resistência à insulina interfere na translocação das vesículas com GLUT4 para membrana plasmática Explicar o papel das fosfatases de tirosina na resistência à insulina. Inibição da Sinalização do Receptor de Insulina O receptor de insulina, além de ser fosforilado em tirosina, também pode ser fosforilado em serina, o que atenua a transmissão do sinal através da diminuição da capacidade do receptor em se fosforilar em tirosina após estímulo com insulina. Essas fosforilações inibitórias causam feedback negativo na sinalização insulínica e podem provocar resistência à insulina. Estudos recentes indicam que a resistência à insulina induzida pela obesidade pode ser decorrente da ativação seqüencial da proteína quinase C (PKC) e da quinase inibidora do fator nuclear kB (IKkB), entretanto os detalhes dessa via de sinalização ainda não são claros A ação da insulina também é atenuada por proteínas fosfatases de tirosina, que catalisam a rápida desfosforilação do receptor de insulina e de seus substratos. Várias proteínas fosfatases de tirosina foram identificadas dentre essas se destaca a PTP1B. Camundongos knockout para PTP1B têm aumento da fosforilação em tirosina do receptor de insulina e das proteínas IRS no músculo, consequentemente apresentam aumento da sensibilidade à insulina

CURSO DE MEDICINA

UNIDADE CURRICULAR: UC15 - Sistema Endócrino SEMESTRE:

2022. 1 PROFESSOR(ES) RESPONSÁVEL(IS): Keilla Silva / Joelmir Veiga / Renata Valença / Erika Thienne TURMA: P 3 Laboratório de Práticas Funcionais (LPF) Roteiro de aprendizagem Aula 5 : Diabetes e resistência à insulina Semana 05 TEMÁTICA: Diabetes e resistência à insulina HORA?RIO: subturmas B, C e A Objetivos educacionais para estudo prévio às atividades do LPF

2023. Diferenciar diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.

2024. Descrever a liberação da insulina pela célula beta pancreática.

2025. Definir resistência à insulina.

2026. Relacionar as dislipidemias com a resistência à insulina.

2027. Explicar o papel das serinas quinases na resistência à insulina.

2028. Compreender como a resistência à insulina interfere na translocação das vesículas com GLUT4 para membrana plasmática.

2029. Explicar o papel das fosfatases de tirosina na resistência à insulina.

2030. Explicar o desenvolvimento de aterosclerose associada à resistência à insulina.

2031. Justificar a obesidade como fator de risco para diabetes do tipo 2.

2032. Comentar a importância da dosagem de hemoglobina glicada para o diagnóstico e prognóstico do diabetes mellitus.

2033. Apontar as principais complicações clínicas em consequência do diabetes mellitus.

2034. Relacionar os tipos de insulina quanto à duração de efeito.

2035. Explicar o mecanismo de ação das sulfonilureias. Exemplificar medicamentos desta classe.

2036. Comentar os efeitos terapêuticos da metformina.

2037. Descrever vantagens e desvantagens dos efeitos da pioglitazona (ativador de PPARγ) em relação aos bloqueadores de KATP (sulfonilureias).

2038. Explicar como atua a acarbose, indicando seus efeitos no diabetes. Objetivos educacionais desenvolvidos durante às atividades em aula do LPF

2039. PRATICA - Determinar a concentração de glicose em amostras de urina. 1 .1 Material: 3 amostras de urina de pacientes diferentes, em cada tubo de ensaio identificado. Fitas de urinálise.

2040. 2 Procedimento: adicione uma fita em cada amostra e permanecer em contato por, aproximadamente, 1 min;

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retire a fita, após contato com a amostra, e o excesso da amostra com papel toalha; compare cada resultado da fita, aproximado, com o padrão e anote. 1 .3 Discussão: a) Qual o resultado de cada paciente? Justifique pensando com provável diagnóstico de diabetes tipo 2. b) A ausência de glicosúria no exame do paciente 3 significa glicemia normal? Explique. c) A reabsorção de glicose ocorre em qual segmento do túbulo renal? Qual o nome desse transportador responsável presente na membrana apical ou luminal (figura 1 )? Qual a classificação deste transportador? Figura 1 - Reabsorção de glicose a partir do túbulo renal. d) Relacione glicosúria com o diabetes mellitus.

2. Desafio – Analisar o caso clínico e responder as questões relacionadas. Um paciente do sexo masculino, 46 anos de idade, 1,60 m e 89,6 kg, foi atendido por um médico numa UPA. Durante a consulta médica, o profissional analisou e interpretou os exames laboratoriais listados abaixo:

• Glicemia de jejum: 198 mg/dL (valor de referência até 99 mg/dL);
• Hemoglobina glicosilada: 11% (valor de referência até 7%);
• Insulina: 45 μUI/mL (valor de referência até 26 μUI/mL);
• Colesterol total: 265 mg/dL (valor de referência: desejável < 190 mg/dL);
• Colesterol HDL: 37 mg/dL (valor de referência: desejável > 40 mg/dL);
• Colesterol LDL: 165 mg/dL (valor de referência: ótimo < 100 mg/dL; desejável 100 a 129 mg/dL; limítrofe 130 a 159 mg/dL; alto 160 a 189 mg/dL; muito alto > 189 mg/dL);

o papel das serinas quinases na resistência à insulina Recentemente, demonstrou-se que IkB quinase e (IKKε) aumenta a resistência à insulina (RI) induzida por dieta hiperlipídica em tecido adiposo e hepático. Em resumo, os dados sugerem que IKKε hipotalâmica está ativada em modelos de obesidade e participa no desenvolvimento da resistência à insulina e leptina.Assim, pode-se sugerir que a IKKε representa uma ligação entre a obesidade e resistência à insulina e leptina no hipotálamo e pode ser um alvo terapêutico para a resistência à insulina, obesidade e diabetes. Um dos mecanismos moleculares responsáveis pelo desencadeamento de resistência à insulina é a ativação da via inflamatória IKK/IB/NFB [14]. A conexão entre ativação da via IKK/IB/NFB e resistência à insulina ocorre devido as IKKs serem serinas-quinases que quando ativadas podem promover a fosforilação em serina de substratos do receptor de insulina, os IRSs. Este evento bloqueia o sinal da insulina e constitui um dos elementos mais 25 significativos indutores de resistência à insulina desencadeada por obesidade em diversos tecidos Neste contexto, a IKKβ foi descrita como um importante alvo para terapia anti-inflamatória na obesidade associada ao diabetes tipo 2. Vários estudos demonstraram que na presença de obesidade e inflamação crônica subclínica o bloqueio farmacológico com ácido acetilsalicílico ou a deleção genética de IKKβ melhorava o metabolismo da glicose em tecidos periféricos de animais de experimentação D) Metformina- Inibição da gliconeogênese, melhora a sensibilidade periférica à insulina, aumenta atividade da tirosinoquinase do receptor de insulina, estimula translocação do GLUT-4, ativa a AMPK. Adicionalmente, ele aumenta os níveis séricos de GLP-1, o qual estimula a secreção de insulina e inibindo a de glucagon. Diabetes Mellitus. — anotação da aula 5

Questão 1

O pâncreas é formado por 2 tipos principais de tecidos: os ácinos que secretam o suco digestivo no duodeno e ficam na periferia, e as ilhotas de langherans que secretam insulina e glucagan diretamente no sangue.

• As ilhotas constitui a menor parte do pâncreas, elas ficam mergulhadas nos ácinos pancreáticos;
• As ilhotas contém 3 tipos de células: alfa, beta e delta.
• Células Beta: secretam INSULINA e amilina (60% da cél.) Ficam mais centralmente;
• Células Alfa: secretam GLUCAGON (25% da cél.) Estão mais nas periferias das ilhotas.
• Células Delta: secretam SOMATOSTATINA (10% da cél.) Estão mais nas periferias das ilhotas. Células B: representam a maior parte da massa total de células endócrinas; principal produto secretor é a insulina. Células a: constituem cerca de 20% das células endócrinas e são responsáveis pela secreção do glucagon. Células delta : pequeno número de secreta somatostatina, Células F: número ainda menor de células e secreta o polipeptídeo pancreático. A localização desses tipos celulares no interior das ilhotas exibe um padrão particular, com as células localizadas centralmente, circundadas pelas células A insulina é um hormônio polipeptídico ( por diminuir o açúcar no sangue é chamado de hormônio hipoglicemiante), vai servir para regular a glicemia e interfere no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas
  • Sua síntese ocorre no retículo endoplasmático rugoso;
  • Formação da insulina:1o Será formado a pré pró- insulina(A prê-pro-insulina sofre clivagem de seu peptídeo sinalizador, gerando a pró-insulina,) 2o A pró-insulina que terá uma cadeia alfa e uma beta(consiste em uma cadeia Beta aminoterminal, uma cadeia alfa carboxiterminal e um peptídeo de conexão, o Peptídeo C:) Unidas pelo peptídeo C 3o Ela vai para o complexo de golgi perder o peptídeo C e vira a insulina pronta para ser secretada; No RE, a pró- insulina é processada por endopeptidases específicas, que clivam o peptídeo C, gerando a forma madura da insulina.

Possui um tempo de vida rápido, ela é rapidamente degradável. Já o peptídeo c, tem um tempo de vida mais longo. Isso tem uma aplicação clínica: quando eu quiser avaliar se a produção de insulina está satisfatória, eu avalio o peptídeo c para saber se a insulina esta sendo produzida pelo pâncreas.

• O normalmente, quando o paciente ta com hipoglicemia, há uma diminuição na secreção de insulina. -Quando um paciente tem hipoglicemia (GLI baixa) e produzindo muita insulina, isso pode ser um tumor pancreático que faz com que haja produção de insulina; SECREÇÃO DE INSULINA
• As cél. Beta tem um grande número de GLUT 2 , quando a glicose entra na célula por esse transportador, ela é imediatamente fosforilada pela glicocinase em glicose-6- fosfato sendo oxidada e formando ATP que inibe os canais de K (fecha os canais de K) sensíveis a ATP das células Beta. O fechamentos desses canais despolariza a membrana da célula e abre os canais Ca++ valtagem dependentes que promove o influxo de Ca+ que estimula a fusão das vesículas que contém insulina com a membrana celular causando sua secreção. Esse canal de K+ sensível ao ATP é um complexo de proteína que contém uma subunidade de ligação ao ATP que é chamada de subunidade SUR e ela será ativada por drogas chamas de sulfoniluréias que vão ser utilizadas no tratamento do diabetes.
• As sulfoniluréias / glibenclamida: são medicamentos usados para tratar o diabetes tipo 2, fechando os canais de K, onde a cél despolariza e a cél beta libera insulina, independente da presença de glicose. TRANSPORTADORES DE GLICOSE
  • A Glicose Entra na célula por difusão facilitada ou por transporte ativo secundário com sódio;
  • A Difusão facilitada é propiciada pelos GLUT, que são numerados de 1 a 7, sendo os mais importantes o 2 e 4.
  • GLUT 2: funciona como sensor das cél beta
  • GLUT 4: presente principalmente nos músculos esqueléticos, cardíacos e tecido adiposo e que transporta a glicose estimulada pela insulina para dentro da célula;
  • O Transporte Ativo Secundário com Sódio: é realizado pelos transportadores de glicose dependente de sódio, os SGLT 1 e 2, que estão presentes no intestino e túbulos renais;
  • Os GLUTS são transportadores de glicose e não de insulina ;
  • O pâncreas é constituído por uma massa de células exócrinas que vão se organizar na periferia (ácinos) - Pâncreas é um órgão misto
  • Células alfa: produz glucagon
  • Células B: produzem insulina Questão 2 Diabetes tipo 1 está mais associado com uma deficiência pancreática na produção de insulina pq tem a destruição da cél beta;
  • Enquanto na diabetes tipo 2, tem uma resistência periférica a ação da insulina;
  • É necessário que haja uma destruição de 90% das ilhotas pancreáticas para que se diga que ela esta com diabetes tipo 1;
  • O diabetes tipo 1 não é um quadro arrastado como na diabetes tipo 2 que o quadro se arrasta por anos; Na tipo 1 ele é mais abrupto, em questão de um mês o paciente começa a perder peso, boca seca, urina muito e tem glicemia muito alta.
    • Tem gente que é geneticamente predisposto a ter diabetes tipo 1
  • O diabetes tipo 1 acontece mais em criança, jovens e adultos jovens... mas ele pode acontecer em qualquer idade, desde que o paciente tenha a predisposição genética.
  • Os anticorpos envolvidos na gênese da doença indicam que tem uma imunidade contra a célula beta;
  • O anti GAD é o anticorpo mais importante pq ele pode permanecer positivo por até 10 anos. Isso é, se chegar um paciente no consultório dizendo q foi diagnosticado com diabetes e vc quiser saber qual o tipo, vc pede o anti GAD.

CURSO DE MEDICINA

UNIDADE CURRICULAR: UC15 - Sistema Endócrino SEMESTRE:

2022. 1 PROFESSOR(ES) RESPONSÁVEL(IS): Keilla Silva / Joelmir Silva / Renata Valença / Erika Thienne TURMA: P 3 Laboratório de Práticas Funcionais (LPF) Roteiro de aprendizagem Aula 6 : Diabetes e Hormônios Incretínicos Semana 06 TEMA-TICA: Diabetes e Hormônios Incretínicos HORA-RIO: subturmas B, C e A Objetivos educacionais para estudo prévio às atividades do LPF

2023. Definir hormônios incretínicos.

2024. Caracterizar o GLP-1 (local de produção e funções).

2025. Indicar os efeitos do GLP-1 sobre as células beta do pâncreas.

2026. Caracterizar GIP e CCk (local de produção e funções).

2027. Explicar a importância da regulação do esvaziamento gástrico sobre o controle glicêmico pósprandial.

2028. Relacionar o efeito causado pelo uso de pró-cinéticos (ex.: domperidona) sobre a glicemia pósprandial com o efeito do GLP-1.

2029. Conhecer os exames solicitados para diagnóstico de diabetes mellitus.

2030. Relacionar os fármacos inibidores de DPP-4 com as incretinas. Citar exemplos desses inibidores.

2031. Caracterizar os incretinomiméticos (agonistas do GLP-1): mecanismo de ação, via de administração, efeitos. Citar exemplos desses fármacos.

2032. Caracterizar os inibidores da SGLT-2: mecanismo de ação, via de administração, efeitos. Citar exemplos desses fármacos. Objetivos desenvolvidos durante a aula

      1. Ler as informações sobre o teste de tolerância à glicose oral (TTGO) e curva glicêmica. Preparo:
      • Jejum obrigatório de 8 a 14 horas ou conforme orientação médica.
      • Em caso de crianças menores de 1 ano: intervalo entre as mamadas (jejum de 3 horas); crianças de 1 a 4 anos: 6 horas de jejum; crianças a partir de 5 anos: igual critério para adultos ou seguir orientação médica.
      • O paciente deve manter a sua dieta habitual, ou conforme orientação médica, nos 3 dias que antecedem ao teste. Durante o teste, o paciente deve ficar em repouso, não pode estar doente, com infecções e não deve fumar, tomar café ou usar medicamentos antes ou durante o teste.