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SÍNDROMES DEL APARATO DIGESTIVO
1- SÍNDROME ESOFÁGICO:
DEFINICIÓN: conjuntos de manifestaciones originadas de este órgano y que se expresa básicamente por la aparición de cinco sintomas solos o asociados: Disfagia: es una sensación de dificultad para deglutir que puede responder a una causa orgánica y por lo tanto, no debe ser desestimada. Existen dos formas de disfagia orofaringea y esofágica. (Ver motivos de consulta-Trastomo de la Deglución-Disfagia) Pirosis o ardor esofágico: es una sensación de quemazón retroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede ascender hacia la garganta o irradiarse hacia la espalda. Comúnmente este sintoma empeora luego de la ingesta (café, chocolate, alcohol, grasas, citricos, etc), ejercicio fisico (aumento del contenido gástrico y de la presión intraabdominal) o al adoptar el decúbito supino (pérdida del efecto compensador de la gravedad): y mejora con los alimentos alcalinos y la administración de antiácidos. Puede asociarse a un sabor amargo en la boca y a sialorrea. Dolor Torácico de origen esofágico: puede producirse de forma espontánea o durante la comida. Debe diferenciarse del dolor torácico de origen cardiaco; el esofágico generalmente no empeora con el ejercicio fisico y suele ser paraesternal o subesternal, aunque tiene un patrón de irradiación similar al coronario e incluso puede ceder con el uso de nitroglicerina ] Regurgitación: es la aparición espontánea, sin esfuerzo, del contenido gástrico o esofagico en la boca. Puede haber, en forma concomitante, aspiración taringea, brotes de tos y sensación de ahogo, que en ocasiones pueden despertar al paciente durante la noche. Odinofagia: es el dolor asociado con la deglución y la causa más frecuente es la faringcamigdalitis, en general pone de manifiesto una lesión en la mucosa esofagica (esofagitis) y suele asociarse con infecciones (Candida), pero también con la ingesta de fármacos (clindamicina, doxiciclina y en especial alendronato) y tóxicos. Además, puede presentarse con sintomas.
ETIOLOGÍA:
✓ Cáncer de Esófago: se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo progresivo, que en la mayoría de los casos es un síntoma tardío (cuando aparece evidencia un compromiso de 2/3 de su luz). El más frecuente (90%) es el carcinoma de células escamosas relacionado con el tabaquismo y la ingesta de alcohol, y con localización en el 1/3 medio. En la actualidad su incidencia se ha equiparado a la del adenocarcinoma el cual se asocia con la metaplasia de Barret y el ERGE, y su localización es en el 1/ inferior del esófago. Ambos son frecuente en el hombre (4:1) y en los adultos. ✓ Esofagitis: es la inflamación de la mucosa del esófago y se puede manifestar por pirosis, odinofagia (síntoma cardinal) y, con menos frecuencia, por disfagia. Su causa más común el ERGE; otras etiologías incluyen las infecciones (cándida, CMV o herpes), lesiones cáusticas, radiación. ✓ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico: es una condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos y/o complicaciones. Las causas más habituales son la relajación transitoria del esfinter esofágico inferior, la hernia Hiatal y los trastornos del peristaltismo. La pirosis es el síntoma más común y se hace diagnóstico cuando desaparece con la ingesta de antiácidos. La asociación con disfagia debe ser considerada un síntoma de alarma por su Íntima relación con la estenosis péptica y el adenocarcinoma de esófago. adultos jóvenes y se debería a una alteración en la inervación localizada a nivel del plexo mioentérico de Auerbach cuya etiología es idiopática, excepto en los casos secundarios por chagas, ausencia congénita de las células
ganglionares mioentéricas, déficit de vitamina B, neuropatía diabética, etc. El órgano se va dilatando progresivamente y se vuelve tortuoso ✓ Acalasia: es un trastorno neuromuscular caracterizado por aperistalsis y relajación incompleta o parcial e incremento del tono basal del esfinter esofágico inferior. Se presenta generalmente en (dolicomegaesófago). Clinicamente, el paciente se presenta con regurgitación, dolor torácico y disfagia motora progresiva inicialmente para líquidos y luego para sólidos. DIAGNÓSTICO: El interrogatorio detallado y el examen físico permiten establecer una presunción diagnóstica de los trastornos esofágicos más comunes y orientan a la investigación adecuada. Los estudios complementarios que más se utilizan son: ● Esofagograma: es la prueba individual más útil para el diagnóstico de las anomalías estructurales y motoras del esófago. Un examen adecuado debe incluir al estudio en la posición de decúbito para evaluar el mecanismo peristáltico, la observación de RGE espontáneo y, en los casos de disfagia, la administración de un bolo para identificar el sitio de la detención. ● Manometría Esofágica: es la medición de las contracciones esofágicas mediante el registro simultáneo de las presiones intraluminales en varios sitios. Resulta útil para caracterizar trastornos motores específicos, como la acalasia y la esclerodermia. ● Esofagoscopía: permite la visión correcta de las lesiones esofágicas y la obtención de biopsia. Sirve para el diagnóstico de certeza del cáncer de esófago, esofagitis infecciosas y las várices. ● Monitoreo Ambulatorio del pH: es el estudio más confiable para el estudio del reflujo y permite una correlación correcta entre el reflujo y los síntomas que puedan estar relacionados con él.
2. SINDROME ULCEROSO - GASTRITIS: ULCERA PÉPTICA DEFINICIÓN: la enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana muscular de la mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino. CLASIFICACION: Según su Evolución: ✓ Ulceras agudas: es la pérdida de sustancia en forma aguda, sin signos de fibrosis, y que en general son superficiales. No alcanzan la submucosa, por lo tanto no son verdaderas ulceras, sino exulceraciones. ✓ Ulceras crónicas: se localizan con más frecuencia en el antro gástrico y primeras porciones del duodeno, en las que la profundidad de las lesiones suelen ser mayor. Según su Localización:
células epiteliales donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño celular. Sus efectos sistémicos se deben a su actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa que disminuye la síntesis de las prostaglandinas (PGE2) lo que produce cambios a nivel de la barrera gástrica (reducción del flujo sanguíneo, de la producción de moco y bicarbonato y una disminución del recambio celular), alterando los mecanismos de defensa y favoreciendo a la aparición de las úlceras. FACTORES EXOGENOS: ● En pacientes sometidos a cirugía mayor o en las primeras 24 hrs de afección grave como quemaduras, sepsis, hipotensión grave o insuficiencia respiratoria grave, pueden producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero que en algunos casos pueden ocasionar una hemorragia aguda abundante. ● En situaciones de estrés prolongado, es más habitual la presencia de úlceras y no depoile lesiones superficiales, en los que se observa un aumento de la secreción ácida, pero no se ha podido demostrar un patrón constante y una relación directa con la infección por Hp. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ✓ Dolor epigástrico con acidez: a menudo ocurre por la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche, pero que también puede aparecer en cualquier momento del día. En general presenta la característica de calmar con la ingesta de alimentos o de antiácidos. Se describe como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en muchos pacientes, en particular ancianos, los sintomas pueden ser leves o estar ausentes. ✓ Acidez: es una de las manifestaciones más frecuentes y puede estar acompañada por dolor o no. Es un síntoma frecuente, que el paciente lo refiere como ardo epigástrico o pirosis (sensación de ardor retroesternal que puede llegar hasta la boca); esta última está más relacionada con el reflujo gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica, en la ERGE y en la hernia hiatal. ✓ Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso. No obstante, estos están más relacionados con las complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica). Si bien es muy difícil distinguir la úlcera duodenal de la úlcera gástrica por los síntomas, existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta:
- En la úlcera duodenal, el dolor suele ser posprandial, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta; está presente en personas jóvenes.
- En la úlcera gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado popérdida de peso y anorexia, está más presente en pacientes mayores. DIAGNOSTICO: ➤ Anamnesis: debe basarse en la investigación del dolor, sus características, forma de presentación y relación con las comidas. Es necesario investigar sobre antecedentes familiares, consumo de aspirina y otros AINES, bebidas alcohólicas, mate, café y tabaquismo. ➤ Examen Físico: no agrega nada de valor a los datos del interrogatorio. Puede presentarse dolor discreto a la palpación en la región epigástrica (punto epigástrico positivo en episodios agudos). ➤ Exámenes Complementarios: ✓ Endoscopia Alta, RADIOGRAFIA Y LABORATORIO. COMPLICACIONES: ✓ Hemorragia digestiva (10-15%)
✓ Perforación ✓ Síndrome Pilórico (2%) GASTRITIS DEFINICIÓN: es la inflamación o no de la mucosa gástrica, que histológicamente estaría asociada con un aumento del número de células inflamatorias de la mucosa. Es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, aunque también la pueden provocar los fármacos, las reacciones de hipersensibilidad y las situaciones de estrés extremo. **CLASIFICACIÓN:
- Según la evolución:** ● Aguda: hay inflamación por PMN de la mucosa del estómago. ● Crónica: implica algún grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o metaplasia. De acuerdo con el segmento del estómago involucrado: ● antro, techo, cardias. Según el grado de lesión: ● Erosiva: también denominada gastritis hemorrágica o gastritis con erosiones múltiples, se ● debe en la mayoría de los casos al uso de AINES, aspirina, alcohol y estrés agudo; y en menor frecuencia a lesiones vasculares, traumatismos directos, infecciones virales (CMV), quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves. No erosiva: a) Gastritis de las Glándulas Fúndicas (tipo A): puede presentar tres patrones histológicos: gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica. Casi siempre son asintomáticas, en la mayoría de los generen cáncer; en ocasiones se asocian con afecciones pluriglandulares. b) Gastritis Superficial (tipo B): está involucrado el Hp y por lo general se localiza en la región antral. La mayoría de las veces es asintomática, aunque puede haber una dispepsia concomitante. c) Pangastritis (tipo AB): se localiza en el antro y el cuerpo. Probablemente sea una extensión de la gastritis B y este asociado con Hp. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ➤ Gastritis erosiva : puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez, nauseas), y en los casos más graves, con hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena). ➤ Gastritis no erosiva: en general es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas (dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez) o síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones hormonales asociadas (hipotiroidismo). No hay alteraciones demostrables al examen fisico en las gastritis, excepto en los casos agudos que presentan punto epigástrico positivo y posiciones antálgicas. El estudio endoscópico y la investigación de Hp son obligatorios. Los exámenes de laboratorio demostrarán las alteraciones hematológicas subyacentes (anemia megaloblástica, déficit de hierro, déficit de vitamina B12 y ácido fólico, sobre todo en los casos crónicos).
se deberá interrogar al paciente acerca de antecedentes de consumo de AINES, sensación de acidez, gastritis, anorexia, asco de las comidas y pérdida de peso. ➤ Examen Físico: ● en un estadio inicial de la enfermedad, puede observarse en la superficie del abdomen la contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer el obstáculo (peristaltismo gástrico visible). La distención abdominal y el chapoteo gástrico evidencian el estadio final de la atonía ➤ Exámenes Complementarios: ✓ Colocación de sonda nasogástrica: ✓ Videoendoscopía Digestiva Alta: ✓ Radiografía de Abdomen Contrastada
4. ILEO
DEFINICIÓN: es la parálisis de tránsito intestinal. Se divide en dos grandes tipos: el adinámico o paralítico y el mecánico u obstructivo. Esta diferencia tiene una expresión clínica muy notoria; en el primer caso hay ausencia de RHA (silencio abdominal), mientras que en el segundo se presentará con aumento de la frecuencia e intensidad de los RHA conocidos como ruidos de lucha. ETIOLOGÍA: PARALÍTICO O ADINAMICO: trastorno de la motilidad sin obstrucción.
- Espástico: poco frecuento, pasajero y reversible. Se observa habitualmente en el colon y causas son intoxicacion por polo y estímulos reflejos. - Paralitico: ● ĺleo posoperatorio (causa más frecuente) ● Peritoneal: peritonitis, poslaparatomía, ileo regional. ● Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal, embolia, trombosis, compresión mesenterica. ● Tóxica: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinérgicos ● Carencial: hipopotasemia ● Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal, traumatismo, IAM ● Neurológico: fractura vertebral, traumatismo de cráneo. + MECÁNICO U OBSTRUCTIVO: obstrucción de la luz intestinal. - Por obstrucción simple: ● Por obstrucción: ileo biliar, bolo fecal, cuerpos extraños (bezoares), áscaris. ● Por lesiones de la pared: infiltración neoplásica Por compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas peritoneales - Por estrangulamiento: ● Incarceración herniana, bridas o adherencias ● Vólvulos intestinale ● Invaginación o intususcepción intestinal
FISIOPATOLOGÍA: el ileo posoperatorio es una de las causas más frecuente del ileo paralítico. Entre los mecanismos que lo producen se encuentran el uso de opioides, los reflejos simpáticos locales y espinales, mediadores inflamatorios locales y sistémicos, y el grado de manipulación intraoperatoria del intestino delgado. Estos factores provocan una hipomotilidad y una desorganización de la actividad eléctrica. La recuperación del tránsito no es uniforme ya que lo primero en que se recupera es el intestino delgado (unas horas después de la cirugía), es estómago en 24-48 hrs y finalmente el colon en 48-72 hrs. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones comunes a todos los tipos de ileo son: ✓ Ausencia de eliminación de gases y de materia fecales ✓ Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal Otros componentes del ileo son: ✓ El dolor cólico representa la lucha del intestino por salvar la oclusión, si se sobrepasa el límite de resistencia elástica, sobreviene la relajación con dilatación localizada y el dolor de tipo continuo por la distención. En ocasiones existe compromiso peritoneal con defensa y dolor a la compresión y descompresión; puede ser primario (ileo peritonítico) o secundario al compromiso vascular de la pared del intestino, sea por la misma distensión o por estrangulamiento. ✓ Trastorno Hidroeléctrico: deshidratación e hipopotasemia mor vómitos; alcalosis si predomina la pérdida de cloro y acidosis si predominan los líquidos alcalinos. La pérdida de proteínas hacia la luz intestinal por alteración de la permeabilidad capilar genera hipooncosis generando hipovolemia. ✓ Manifestaciones Tóxicas: sepsis con punto de partida intestinal por liberación de productos de putrefacción y sobreproliferación bacteriana dentro del asa afectada. **DIAGNÓSTICO:
- Anamnesis:** ● se debe investigar sobre la presencia de distención abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal, y dolor o molestias difusas acompañadas por náuseas y vómitos. Las características de estos últimos variarán de acuerdo con el tiempo de evolución y, si existe obstrucción, del nivel donde esta se encuentra. La distención, excepto en los casos de peritonitis o de gran irritación peritoneal, no aparece acompañada de dolor intenso. La presencia de dolor no es característica del ileo paralítico, pero puede serla de la causa que lo desencadena, y se constituye de esta manera en un síntoma orientador para el diagnóstico diferencial. + Examen Físico: ● Abdomen distendido, timpánico y ausencia de RHA: ileo paralítico. En el caso de peritonitis habría dolor a la compresión y descompresión, aumento de la tensión con defensa abdominal y contractura de la pared. → Abdomen distendido, dolor y aumento de los RHA: íleo mecánico. Estos fenómenos son consecuencia del aumento del peristaltismo en un intento de vencer el obstáculo. Hay que investigar la presencia de hernias, cicatrices abdominales (bridas o eventraciones), tumoraciones abdominales (vólvulos o grandes tumores), etc. + Exámenes Complementarios: ✓ Laboratorio: ✓ Radiografia de abdomen simple en posición de pie y en decúbito: ✓ TAC ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
El tiempo de evolución de la enfermedad y la extensión del intestino comprometido determinarán la presencia o prevalencia de algunos de los siguientes signos y síntomas: ✓ Diarrea Crónica: ✓ Pérdida de Peso: ✓ Distención Abdominal y Flatulencias: evoluciona sin dolor abdominal. ✓ Por déficit crónico de minerales y vitaminas, ocasiona alteraciones clínicas y en el laboratorio como: ● Anemia: puede ser hipocrómica - microcitica por malabsorción de hierro (anemia ferropénica); o macrocítica por déficit de vitamina B12 y ácido fólico la cual produce anemia megaloblástica, acompañada a veces por manifestaciones neurológicas del cordón posterior (síndrome neuroanémico). ● Parestesias, crisis de tetania, raquitismo, osteomalaci a, osteoporosis: por déficit de calcio y vitamina D. Los signos del aumento de excitabilidad neuromuscular por hipocalcemia se presentan en forma espontánea o se ponen de relieve por las maniobras de Trousseau y Chvostek. La disminución de calcio junto con el déficit proteico puede generar dolores óseos, fracturas patológicas o deformidades esqueléticas. ● Fenómenos Hemorrágicos: como equimosis , epistaxis, melena, sangrado en las zonas de punción; y en el laboratorio por la prolongación del tiempo de protrombina, debido al déficit de absorción de la vitamina K. ● Edema Generalizado: es to es debido al déficit de absorción de proteínas o su pérdida excesiva, lo cual genera hipoalbuminemia y, en consecuencia, la caída de la presión oncótica sanguínea. Este déficit también generará atrofia y debilidad muscular, retraso del crecimiento, amenorrea, etc. DIAGNOSTICO Anamnesis y Examen Fisico ● si bien la presencia de esteatorrea junto a la pérdida de peso con apetito e ingesta conservados es la forma típica de presentación, la mayoría de los pacientes con SMA refieren sintomas digestivos levas a moderados que pueden simular situaciones más comunes como el SII. En algunos casos, los síntomas predominantes son la distención abdominal, la anorexia, los borborigmos y la flatulencia, y muchos están asintomáticos. La presencia de anemia ferropénica en ocasiones es el único dato orientador hacia el diagnóstico de SMA sobre todo en enfermos adultos y de edad avanzada donde no se encuentran causas de pérdida de peso. Métodos Complementarios: Prueba de Van de Kamer (cuantitativa) o la detección de grasa en las heces con Sudán III ( cualitativa): confirma el diagnóstico de esteatorrea. Si es positivo, se deberá diferenciar si el trastorno se debe a una enfermedad pancreática o del intestino delgado. ● Excreción de Xilosa: se administra 25 gr de D-Xilosa diluida medirá su excreción urinaria en 5 en 250 ml de agua y se horas o se tomará muestras de sangre a las una y dos horas. Una prueba normal de excreción urinaria de xilosa (> 5 gr en 5 hrs) orienta hacia una afección pancreática. Si su excreción es > 5 gr en 5 hrs o existe una xilasemia < 20 mg/dl indica la presencia de una enfermedad del intestino delgado. ● Pruebas del aliento de D-Xilosa y Lactosa-H2: permiten el diagnóstico de proliferación bacteriana excesiva y malabsorción de lactasa. ● Anticuerpos Antitransglutaminasa Tisular IgA y Antiendomisio IgA (pruebas serológicas) tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celíaca.
7. PERITONITIS
DEFINICIÓN: es toda inflamación de la serosa peritoneal sea cual fuere la etiología que la
provoque, aunque en la práctica la definición se asocia casi siempre con infección.
✓ Plastrón: es la peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen.
FISIOPATOGENIA: la infección peritoneal ocurre cuando la barrera anatómica esta alterada. El
espacio peritoneal es normalmente estéril y los microorganismos pueden alcanzarlo a partir de
los órganos intraperitoneales comprometidos, sea por contigüidad o como consecuencia de su
apertura o perforación hacia la cavidad peritoneal. Desde el punto de vista fisiopatológico se
dividen en:
➤ Primaria (no existe una causa evidente que la desencadene):
● también denominada peritonitis bacteriana espontánea (PBE), ocurre casi con
exclusividad en pacientes con cirrosis hepática avanzada, en especial de origen
alcohólico, acompañados por HTP y ascitis. Suele haber un grave compromiso de la
función depuradora hepática y existe también translocación bacteriana desde la luz
intestinal. Es monomicrobiana y su tratamiento es exclusivamente clínico.
➤ Secundaria (deriva de otro proceso séptico):
● es la más frecuente; es producida por infecciones de órganos intraperitoneales
(apendicitis, colecistitis) o perforaciones de vísceras huecas. Es polimicrobiana (varios
gérmenes) y su tratamiento es quirúrgico.
➤Terciaria:
● aparece en el caso de cirugía o traumatismo donde el agente infeccioso alcanza la
serosa desde el exterior (peritonitis posquirúrgica, heridas o traumatismos abiertos del
abdomen).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
✓ Dolor Abdomina
✓ Náuseas y vómitos
✓ FIBRE: se encuentra en el 80% de los Pcts
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis:
se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares,
colónicas, gástricas) o aquellas que pueden predisponer a infecciones (DBT, alcoholismo,
inmunosupresión medicamentosa). El interrogatorio sobre las características del dolor y otros
síntomas concurrentes orientarán hacia la patología responsable.
Examen Físico:
● Facie pálido y doloroso, taquicardia y signos de deshidratación e hipotensión.
Estos últimos hallazgos son reveladores de la repercusión hemodinámica que generan
inicialmente la infección y el dolor.
● Signos locales a nivel abdominal:
a) Inspección: abdomen distendido o plano (abdomen en tabla) y no se acompaña de
movimientos respiratorios.
8. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes. Esta entidad causa significativa
morbilidad y mortalidad debido al aumento del uso de AINES y la prevalencia de Helicobacter
Pylori.
En la evaluación inicial del paciente con hemorragia digestiva se debe determinar la magnitud
de la pérdida de sangre, independientemente de la localización y la etiología del sangrado. La
estimación de la pérdida sanguinea se realiza a través de parámetros clínicos hemodinámicos:
TA, FC, FR, hipotensión ortostática, la diuresis, el estado mental y la coloración de la piel. Si
bien es útil determinar el valor del hematocrito basal, este no refleja la magnitud de la pérdida
de sangre, ya que se pierden plasma y glóbulos rojos en igual proporción. El descenso del
hematocrito comienza a partir de las 8 horas, con un equilibrio completo en 24 a 48 hs, por el
traspaso del líquido extravascular al intravascular para compensar el volumen perdido.
En términos generales, las hemorragias digestivas pueden manifestarse de diferentes
maneras, las cuales, a su vez, pueden sugerir la localización del sangrado:
● Hematemesis: es el vómito de sangre y siempre indica sangrado alto. Un
aspirado por sonda nasogástrica de sangre o de líquido de color en borra de
café tiene el mismo significado.
● Melena: es la eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido
característico debido a la transformación de la hemoglobina por las bacterias
colónicas. En general, indica origen alto del sangrado (85%), ya que
requiere que la sangre permanezca un tiempo en el tracto gastrointestinal
para ser degradada por las bacterias, y por lo menos un volumen > 50 ml de
sangre. Si bien es raro (< 15%), la melena puede ser expresión de sangrado
del intestino delgado o el colon derecho; en estos casos se requiere que el
tránsito intestinal esté disminuido. Hematoquecia: es la deposición de heces
sanguinolentas o de sangre pura, indica en general sangrado distal al
ángulo de Treitz.
● hematoquecia presentan un sangrado de origen alto que se produce
cuando hay una pérdida de sangre > 1.000 ml o un tránsito intestinal
acelerado.
● Manifestaciones de Hipovolemia : anemia ferropénica (sangrado crónico),
hipotensión ortostática, lipotimia, disnea, angina, shock, etc.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
DEFINICIÓN: es la que se origina por lesiones que se ubican desde el esfinter esofágico
superior hasta por encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago y duodeno).
Constituyen la causa más frecuente y grave de hemorragias digestivas.
ETIOLOGÍA:
✓ Úlceras Pépticas (60%)
✓ Gastritis o Duodenitis (8%)
✓ Varices Esofágicas (6%)
✓Síndrome de Mallory Weiss (4%)
✓Esofagitis o Úlcera Esofágica
✓ Neoplasias Gastrointestinales (2%)
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: ● la historia previa de uso de aspirina, AINES, glucocorticoides e ISRS (inhiben la agregación plaquetaria), deben ser averiguados ya que estos fármacos aumentan el riesgo de sangrado. El antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o ulcera gastroduodenal sangrante. El antecedente de abuso de alcohol hace pensar en varices esofágicas o gástricas sangrantes por HTP, o en gastritis. También es necesario averiguar otras enfermedades que alteran la hemostasia como la hepatopatía crónica no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada y otras alteraciones de la coagulación. ➤ **Examen Físico:
- Determinar la presencia de hipovolemia:** la evaluación de los signos vitales (TA, FC, FR, T°, SaO2), signos de perfusión periférica, hidratación y la coloración mucocutánea, es esencial para estimar la cantidad de volumen intravascular perdido. Se puede valorar la volemia mediante la realización de ortostatismo, que consta de cinco pasos: ● Pedir al paciente que se coloque en posición supina ● Esperar al menos 2 minutos ● Medir la FC y la TA ● Pedir al paciente que se ponga de pie ● Realizar la misma medición en los minutos 1-3- Para definir la hipotensión ortostática se deben considerar los siguientes datos: ● Descenso > 20 mmHg de la TAS ● Descenso > 10 mmHg de la TAD ● Presencia de síntomas como mareos o lipotimia El aumento postural de la FC > 30 Ipm es útil a la hora de poner en evidencia la hipovolemia. En pérdidas de sangre > 600 ml tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 96%. 2) Buscar signos de hepatopatía crónica e HTP: ● estos pueden orientar sobre la causa de sangrado, como por ejemplo várices esofágicas o gástricas. 3) Exploración Rectal: ● debe realizarse si el sangrado se manifestó como hematoquecia para descartar la presencia de hemorroides, masas y fisuras. Mediante el tacto rectal se puede confirmar la existencia de melena o de hematoquecia. 4) Colocación de sonda nasogástrica y realizar un aspirado: ● el aspirado de sangre roja sugiere hemorragia activa, mientras que el aspirado de sangre "en borra de café" indica que el sangrado cesó. Sin embargo, si no se detecta sangre (aspirado de líquido claro), no debe excluirse un sangrado alto (situación que se da en el 15% de los casos). Un ejemplo es el sangrado duodenal con píloro competente que impide el reflujo de sangre al estómago, y otra posibilidad en que el sangrado haya cesado. ➤ Exámenes Complementarios: Endoscopia: la endoscopia flexible, además de su valor diagnóstico, tiene función pronostica y terapéutica. La esofagogastroduodenoscopía es el estudio de elección en una hemorragia digestiva alta aguda. Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión sangrante y debe realizarse
● Ciego: melena (hay que hacer un diagnóstico diferencial con HDA) 3) Colocación de sonda nasogástrica y realización de un aspirado: para descartar una causa alta de sangrado; si se aspira líquido con bilis, esto indica que la causa es distal al ligamento de Treitz, en caso contrario no se puede descartar una HDA. 4) Investigar estigmas de hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la hemostasia Exámenes complementarios:
➤Colonoscopia
➤endoscopia digestiva alta
➤ angiografia mesenterica
➤centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio
➤colon por enema
9- HEPATITIS VIRALES: DEFINICIÓN: Las hepatitis virales son enfermedades infectocontagiosas sistémicas causadas por varios virus que afectan principalmente al hígado produciendo inflamación y necrosis hepatocelular. El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión, el período de incubación y la evolución y, sobre todo, en los marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable. En la actualidad se conocen cinco tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus hepatotropos: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis D (delta), hepatitis C y hepatitis E. Otros virus pueden afectar al hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente a otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el virus de la varicela-zóster y el parvovirus y el parvovirus B HEPATITIS A - VHA HEPATITIS B-VHB ETIOLOGIA Y VIROLOGIA EI VHA es un ARN virus del género Heparnavirus de la familia picornavirus. Posee 27 nm de diámetro, carece de envoltura y contiene un ARN lineal de 7474 nucleótidos y un único antígeno (HAAg). EI ARN codifica una poliproteína de 2227 aminoácidos de la que se derivan las cuatro proteínas del nucleocápside (VP1 a VP4) y varias proteínas no estructurales. Se replica en el citoplasma de los hepatocitos EI VHB pertenece a la familia Hepadnavirus. La infección por el VHB determina la producción en el hígado de viriones completos de 42nm de diámetro denominados particulas de DANE; es una estructura esférica con una envoltura lipoproteica (antigeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg), que envuelve a la nucleocápside donde se encuentra antígenos específicos como el core (HBcAg) y un antígeno soluble producto de la degradación de la nucleocápside llamado antigeno e (HBeAg). SEROLOGIA En las personas infectadas se desarrollan precozmente anticuerpos contra el HAAg (anti-VHA) de clase IgM y de clase IgG HBsAg: al comienzo de la infección por el VHB, aparecen en la sangre (período de incubación) los antigenos HBsAg, HBeAg y ADN del VHB. EPIDEMIOL OGIA Es una enfermedad extendida por todo el mundo, relacionada con el bajo nivel socioeconómico. La transmisión se produce por vía fecal-oral, ya sea por contacto persona a persona o por contaminación de agua o alimentos con materias fecales que contienen virus. el periodo de incubacion varia de 1 a 6 meses. las princípios contagios son: -transmision percutaneo -transmision sexual
- transmision vertical o perinatal CLINICA la forma antictericioa es + frecuente en oa poblacion pediatrica y la cloestasica o ictericia en la poblacion aducta -son assintomáticos o con pocos sintomas -sintomas: + frecuente vomitos, anorexia, astenia, fiebre, ictericia y artralgias DIAGNOSTI COS ccirteios clinicos y las alteraciones bioquimica ( transamisas) y serologias. presencia de igM ANTI- HBc a traves de serologia -HBsag, Anti-HBs, ANTI HBc, HBag, ANTI-hbC HEPATITIS C- VHC HEPATITIS D- VHD etiologia y VHC es un virus ARN del género hepacivirus perteneciente a la familia Flaviviridae; mide es un virus defectivo que necesita de la colaboracioon del VHB para ser infectante y patogenico, sin
HEPATITIS E -HVE
ETIOLOGIA Y
VIROLOGIA
EI VHE es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente al género herpexvirus dentro de la familia Caliciviridae (Hepeviridae). Su forma es icosahédrica, mide 32 nm de diámetro y está desprovisto de envoltura. Su genoma está constituido por una cadena simple de ARN y contiene tres marcos de lectura abiertos que codifican proteínas estructurales y no estructurales. Se conocen cinco genotipos diferentes del VHE. SEROLOGIA la infección por VHE induce la formación de anticuerpos anti-VHE de clase IgM e IgG, así como la presencia de ARN del VHE en la sangre. En la fase aguda se detectan anticuerpos anti-IgM y ARN-VHE que desaparecen en pocos meses en los casos de evolución autolimitada, que suelen ser la mayoría EPIDEMIOLGIA la transmisión es por vía fecal-oral. Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por consumo de agua contaminada en el subcontinente índico, el sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte y en México, donde esta forma de hepatitis es endémica. En los países desarrollados se observan casos esporádicos en individuos procedentes de áreas endémicas y también casos autóctonos, relacionados con la ingestión de carne de cerdo u otros animales poco cocinada en los cuales la hepatitis E se considera una zoonosis CLINICA Van desde las formas subclínicas o asintomáticas a fallo hepático agudo. Es más frecuente la variante aguda que la crónica. La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis colestásica. La hepatitis E aguda suele ser autolimitada 6-7 semanas e indistinguible de otras hepatitis virales agudas (A o B). La ictericia es el síntoma más frecuente y posee una duración de 2 a 4 semanas. Los pacientes además en el periodo de estado suelen presentar fiebre, astenia, náuseas y vómitos, artralgias y dolor abdominal. DIAGNOSTICOS El diagnóstico de infección aguda por VHE se hace mediante la detección en suero por ELISA de IgM anti-VHE y la detección de IgG anti-VHE es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente. El hallazgo de ARN-VHE en suero y en heces es transitorio (durante el periodo de incubación y hasta 21 días después en suero y 1 semana antes y 2 semanas después en heces).
10. CIRROSIS E HIPERTENCION PORTAL CIRROSIS DEFINICIÓN: es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima, y la producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la arquitectura de la glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Ciertamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones: ✔ Hipertensión Portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que se traduce en la trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatación de los plexos venosos (várices esofágicas). ✔ Encefalopatía Hepática: son las alteraciones del SNC producidas por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado y que acceden al SNC por la circulación venosa colateral. ✔Insuficiencia Hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación. ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN: La clasificación de los distintos tipos de cirrosis basada en la etiología o en la histología hepática es insatisfactoria; en una misma patente histopatológica puede ser generada por distintas causas y, por otro lado, una misma causa puede producir diferentes cuadros histológicos. A pesar de las distintas etiologías, las bandas de fibrosis que rodean los nódulos de regeneración son similares para todos los tipos de cirrosis. La lesión que guarda una correlación más directa con la alteración del funcionamiento hepático es el depósito de sustancia colágena productora de fibrosis en el espacio subendotelial de Disse, la cual contribuye tanto a la HTP como a la Insuficiencia Hepática. Las afecciones capaces de causar cirrosis son: a) Tóxicos: alcohol, fármacos b) Hepatitis By C c) Colestasis Crónica: cirrosis biliar 1º y 2° d ) Trastornos Metabólicos: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa - 1 - antitripsina, porfiria cutánea tardía. e) Autoinmune: cirrosis biliar 1°, hepatitis autoinmune f ) Obstrucción del Retorno Venoso: insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Budd Chiari, pericarditis constrictiva, enfermedad venoclusiva g) Criptogénica o Idiopática CIRROSIS ALCOHOLICA: El alcoholismo es una de las causas más frecuentes de daño hepático y cirrosis (cirrosis de Laennec). En los bebedores severos se puede desarrollar la enfermedad en uno o dos años, aunque generalmente ocurre luego de varios años de ingesta intensa. Si bien no siempre se puede demostrar, en la mayoría de los casos existe una relación clara entre la ingesta de alcohol y la aparición de cirrosis; se estima que el riesgo de producirla puede aumentar en 5 veces cuando se consumen entre 80- gr/día de etanol puro y hasta un 25% cuando se superan los 180 gr. Los factores más importantes para la producción de la cirrosis en estos pacientes son:
