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Uma análise detalhada das alterações cardiovasculares congênitas em animais, focando em defeitos do septo atrial, persistência do ducto arterioso, estenose subaórtica e estenose da artéria pulmonar. descreve a fisiopatologia, consequências clínicas e hipertrofia cardíaca associada a cada condição, fornecendo informações valiosas para estudantes de medicina veterinária. O texto também aborda as alterações morfológicas encontradas post-mortem, como rigor mortis e embebição pela hemoglobina.
Tipologia: Notas de estudo
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As respostas do miocárdio às agressões podem se manifestar como alterações funcionais na formação, no ritmo ou na condução do impulso elétrico ( disritmias ) ou na redução da capacidade contrátil da fibra muscular e dependem da extensão e localização do estímulo. As respostas adaptativas do miocárdio são, na sua grande maioria, de caráter megálico (cardiomegalia) e reversíveis. Representam um aumento volumétrico de cada mioblasto (hipertrofia), e não do seu número (hiperplasia). H ipertrofia é uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência de sobrecarga crônica, seja sistólica (pressão), seja diastólica (volume). A hipertrofia pode ser classificada em dois padrões distintos: a hipertrofia concêntrica e a hipertrofia excêntrica. Na hipertrofia concêntrica há aumento da espessura da parede ventricular sem aumento do volume diastólico final; ocorre quando há aumento da carga sistólica. A hipertrofia excêntrica ocorre quando há aumento da carga diastólica, ou seja, quando há aumento do volume sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas
O rigor mortis se caracteriza por um estado de contratura post mortem dos músculos do corpo. Nesse estado, os músculos se contraem e ficam rígidos, mesmo sem haver potenciais de ação. Isso ocorre devido à ausência total de ATP. O ventrículo esquerdo deve ser encontrado vazio, ventrículo direito e átrios é esperado encontrar coágulos preenchendo as câmaras.
A hemólise post mortem , que ocorre de 12 a 24 h após a morte, libera hemoglobina, que impregna por difusão passiva os endoteliócitos do endocárdio e da íntima vascular, dando origem a manchas denominadas embebição hemoglobínica. Essas manchas devem ser diferenciadas das hemorragias, que são mais vermelho-escuras, profundas e definidas.
Agora serão discutidas, em detalhes, as alterações cardiovasculares congênitas que proporcionam a passagem de sangue do lado esquerdo para o direito.
Após o nascimento do animal, os pulmões são insuflados, diminuindo assim a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar; devido à súbita interrupção do fluxo sanguíneo pela placenta, a pressão da aorta se eleva. Isso faz com que o sangue reflua da aorta para a artéria pulmonar; em poucas horas, a parede muscular do ducto arterioso sofre contração acentuada, e, dentro de 1 a 8 dias, a constrição é suficiente para interromper todo o fluxo sanguíneo (fechamento funcional). Nos próximos 1 a 4 meses, o ducto arterioso torna-se anatomicamente ocluído devido à proliferação de tecido conjuntivo fibroso. A persistência do ducto arterioso é a alteração congênita mais comum em todas as espécies, principalmente no cão. Nesse defeito, a comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. Se for de diâmetro considerável haverá hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, uma vez que grande parte do sangue que sairia da aorta para a grande circulação é lançada para a artéria pulmonar e segue então para os pulmões, resultando em congestão pulmonar e retornando ao ventrículo esquerdo. Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito porque ele sofre aumento de pressão e dilatação atrial esquerda, por conta do aumento de fluxo oriundo dos pulmões.
As consequências desse defeito serão relacionadas com o tamanho do orifício existente.
Pequenos defeitos no septo não prejudicam significativamente a função do órgão. O que se observa é hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devida ao aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e hipertrofia concêntrica do ventrículo direito devida à sobrecarga de pressão.
O forame oval é um canal que na vida fetal possibilita que o sangue oxigenado flua através dele do átrio direito para o esquerdo graças a maior pressão existente no átrio direito. Após o nascimento a pressão inverte e isso faz com que ocorra fechamento desse forame. As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício presente. defeitos maiores promovem desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, ocasionando hipertrofia excêntrica do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose. Alterações congênitas no coração e nos grandes vasos também podem ocasionar o desvio de sangue da direita para a esquerda. São elas: transposição de grandes vasos e tetralogia de Fallot.
Nessa condição ocorrem, simultaneamente, quatro anomalias distintas do coração. São elas: dextroposição da aorta (origem biventricular), defeito do septo ventricular, estenose da artéria pulmonar e hipertrofia ventricular direita secundária. Em função da dextroposição da aorta, ela acaba recendo sangue de ambos os ventrículos. Por meio do defeito do septo ventricular, o sangue do VE flui para o VD e consequentemente para aorta. Como a artéria pulmonar apresenta estenose pouco sangue flui do VD para os pulmões. Como o lado direito está submetido a uma sobrecarga de pressão, secundariamente desenvolve uma hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular direito.
É uma anomalia frequente em suínos e em cães com hereditariedade aparente nas raças Pastor Alemão e Boxer. Ocorre a formação de uma espessa camada de tecido conjuntivo fibroso no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas semilunares aórticas, resultando em dificuldade do fluxo sanguíneo para a aorta. Como consequência da obstrução do fluxo sanguíneo, observa-se hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
É uma alteração relativamente comum em cães e rara em outras espécies. Observa-se o estreitamento do lúmen da artéria pulmonar devido à presença de tecido conjuntivo fibroso próximo à sua origem no ventrículo direito. Por haver uma sobrecarga de pressão à qual o ventrículo direito é submetido, a principal consequência é o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica do ventrículo direito.
No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas, e, enquanto o arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia. Em condições normais, a aorta se desenvolve a partir do quarto arco aórtico esquerdo, fazendo com que ela e o ducto arterioso fiquem do mesmo lado da traqueia e do esôfago. Nesse defeito, o arco aórtico direito é quem se desenvolve, e a aorta fica então situada à direita do esôfago e da traqueia. O ducto arterioso, por ligar a aorta à artéria pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, comprimindo- o sobre a traqueia e ocasionando disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago).
CARLTON, W. C. Patologia veterinária especial de Thomson. 12 ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul.
WERNER, P. R. Patologia geral veterinária aplicada. São Paulo: Roca, 2017.
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