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Puberdade, Amenorreia e Hiperandrogenismo: Um Guia para Estudantes de Medicina, Esquemas de Saúde da Mulher

Tópicos importantes relacionados à puberdade, amenorreia e hiperandrogenismo, incluindo informações sobre o desenvolvimento sexual feminino, causas de amenorreia, diagnóstico e tratamento de hiperandrogenismo, além de uma breve discussão sobre câncer de mama e ovário. O conteúdo é útil para estudantes de medicina que buscam aprofundar seus conhecimentos sobre esses temas.

Tipologia: Esquemas

2024

Compartilhado em 24/01/2025

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ana-paula-almeida-89 🇧🇷

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1
RESUMÃO BRABO SAÚDE DA MULHER P2 ANA PAULA S. ALMEIDA – MED XI
EIXO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE
Eixo ativado: média de 10 anos (Liberação hormonal em picos
no sono).
Hipotálamo (pulsos de GnRH) -> Hipófise (FSH e LH) ->
Ovário (estrogênio e progesterona).
Fatores determinantes: Genético (mais importante); Luz; Sono
e IMC (↑estrogênio na perferia, igual SOP)
Fator inibitório: não se sabe exatamente o que pode inibir os
pulsos de GnRH. Ele acaba aos 10 anos, ativando o eixo.
FISIOLOGIA
- Mamas (Telarca): marco inicial da puberdade
- Alterações corporais (corpo mais feminino)
- Aumento da sensibilidade das epífises ósseas pelo GH:
estirão de crescimento da menina na puberdade logo após a
telarca. O estirão acaba após a menarca.
Cronologia
Estradiol: promove a TELARCA (em torno de 10
anos de idade)
Androgênios (adrenal): quase simultaneamente à
telarca, promovem a PUBARCA
GH: que estará com as epífises estimuladas
permitindo a fase do ESTIRÃO nas meninas (+/- 1,5
ano após a telarca)
MENARCA: fechamento das epífises (fim do
crescimento das meninas em até 2 anos)
TELARCA -> PUBARCA -> PELOS AXILARES -> ESTIRÃO ->
MENARCA (TPM) Telarca aos 10 anos, o restante com
espaçamento de 6 meses.
Esse processo (TPM) dura, mais ou menos, 2 anos,
fisiologicamente.
Ex.: Menina teve telarca há 5 anos, mas ainda não menstruou.
Temos que investigar (provável puberdade tardia)
Ex.: Menina teve telarca 1 ano e ainda não menstruou.
Normal, não temos que investigar por que ela deve menstruar no
próximo ano.
ESTADIAMENTO DE TANNER
TELARCA
M1: impúbere (infantil)
M2: broto mamário (tem que saber)
M3: aumento da mama e da aréola sem separação dos
contornos
M4: aréola e papila formam montículo secundário
(bolinhas). Aréola saliente em relação ao contorno da
mama. + volume
M5: Mama adulta
OBS: Tem mulher que só passa do M4 para o M5 após a
gestação. Logo, pode existir mulher de 25 anos em M4 (não
é doença, é normal). Não existe MO (pegadinha)
PUBARCA → só começa quando os pelos adquirem pigmento
P1: pelos não pigmentados
P2: poucos pelos pigmentados nos grandes lábios
P3: pelos escuros, grossos e crespos nos grandes
lábios e púbis
P4: aumento da quantidade dos pelos com distribuição
igual ao de adulto
P5: pelos com distribuição que alcançam ou
ultrapassam a raiz da coxa (algumas mulheres não
têm)
PUBERDADE TARDIA
Amenorreia Primária: 16 anos + presença
caracteres sexuais secundários
14 anos + ausência de caracteres secundários
SEM CARACTERES ATÉ 14 ANOS:
Hipogonadismo HIPERGONADOTRÓFICO → (gônadas não
funcionantes) + (gonadotrofinas aumentadas – LH/FSH)
↓ Estrogênio e Progesterona
↑ FSH e LH
É uma falência ovariana precoce → faço CARIÓTIPO + USG
1. Síndrome de Turner (45 X0) hipertelorismo
mamário (mamas espaçadas), pescoço alado, rins em
ferradura, encurtamento do 4 e 5 metacarpos,
implantação baixa de pelos.
Gônadas internas femininas atróficas + Externas
femininasOvário não funcionante
Pode gerar amenorreia secundária
USG: Gônada em fita
2. Disgenesia Gonadal Pura ou Síndrome de Swyer -
XY (hermafrodita – era para ser testículo, mas não tem
testosterona, causa testículo atrófico)
Hipo-ovário, genitália feminina (interna atrófica e
externa)
Ductos mesonéfricos e de Muller não desenvolvem -
testosterona, ↓anti-mulleriano
Hipogonadismo Hipogonadotrófico
↓ Estrogênio e progesterona
↓ FSH e LH
Investigamos se a causa é hipotalâmica ou
hipofisária → faz teste do GnRh
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EIXO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE

Eixo ativado: média de 10 anos (Liberação hormonal em picos no sono). Hipotálamo (pulsos de GnRH) - > Hipófise (FSH e LH) - > Ovário (estrogênio e progesterona). Fatores determinantes: Genético (mais importante); Luz; Sono e IMC (↑estrogênio na perferia, igual SOP) Fator inibitório: não se sabe exatamente o que pode inibir os pulsos de GnRH. Ele acaba aos 10 anos, ativando o eixo. FISIOLOGIA

**- Mamas (Telarca): marco inicial da puberdade

  • Alterações corporais** (corpo mais feminino) - Aumento da sensibilidade das epífises ósseas pelo GH : estirão de crescimento da menina na puberdade logo após a telarca. O estirão acaba após a menarca. Cronologia
    • Estradiol : promove a TELARCA (em torno de 10 anos de idade)
    • Androgênios (adrenal): quase simultaneamente à telarca, promovem a PUBARCA
    • GH: que estará com as epífises estimuladas permitindo a fase do ESTIRÃO nas meninas (+/- 1, ano após a telarca)
    • MENARCA: fechamento das epífises (fim do crescimento das meninas em até 2 anos) TELARCA - > PUBARCA - > PELOS AXILARES - > ESTIRÃO - > MENARCA (TPM) – Telarca aos 10 anos, o restante com espaçamento de 6 meses. Esse processo (TPM) dura, mais ou menos, 2 anos, fisiologicamente. Ex.: Menina teve telarca há 5 anos, mas ainda não menstruou. Temos que investigar (provável puberdade tardia) Ex.: Menina teve telarca há 1 ano e ainda não menstruou. Normal, não temos que investigar por que ela deve menstruar no próximo ano. ESTADIAMENTO DE TANNER TELARCA
  • M1: impúbere (infantil)
  • M2: broto mamário (tem que saber)
  • M3: aumento da mama e da aréola sem separação dos contornos
  • M4: aréola e papila formam montículo secundário (bolinhas). Aréola saliente em relação ao contorno da mama. + volume
  • M5: Mama adulta OBS: Tem mulher que só passa do M4 para o M5 após a gestação. Logo, pode existir mulher de 25 anos em M4 (não é doença, é normal). Não existe MO (pegadinha) PUBARCA → só começa quando os pelos adquirem pigmento - P1: pelos não pigmentados - P2: poucos pelos pigmentados nos grandes lábios - P3: pelos escuros, grossos e crespos nos grandes lábios e púbis - P4: aumento da quantidade dos pelos com distribuição igual ao de adulto - P5: pelos com distribuição que alcançam ou ultrapassam a raiz da coxa (algumas mulheres não têm)

PUBERDADE TARDIA

  • Amenorreia Primária: 16 anos + presença caracteres sexuais secundários
  • 14 anos + ausência de caracteres secundários SEM CARACTERES ATÉ 14 ANOS: Hipogonadismo HIPERGONADOTRÓFICO → (gônadas não funcionantes) + (gonadotrofinas aumentadas – LH/FSH)
  • ↓ Estrogênio e Progesterona
  • ↑ FSH e LH É uma falência ovariana precoce → **faço CARIÓTIPO + USG
  1. Síndrome de Turner (** 45 X0) hipertelorismo mamário (mamas espaçadas), pescoço alado, rins em ferradura, encurtamento do 4 e 5 metacarpos, implantação baixa de pelos.
  • Gônadas internas femininas atróficas + Externas femininas Ovário não funcionante
  • Pode gerar amenorreia secundária
  • **USG: Gônada em fita
  1. Disgenesia Gonadal Pura ou Síndrome de Swyer -** XY (hermafrodita – era para ser testículo, mas não tem testosterona, causa testículo atrófico)
  • Hipo-ovário, genitália feminina (interna atrófica e externa)
  • Ductos mesonéfricos e de Muller não desenvolvem - ↓testosterona, ↓anti-mulleriano Hipogonadismo Hipogonadotrófico
  • ↓ Estrogênio e progesterona
  • ↓ FSH e LH
  • Investigamos se a causa é hipotalâmica ou hipofisária → faz teste do GnRh

EIXO FISIOLÓGICO DA PUBERDADE

Eixo ativado: média de 10 anos (Liberação hormonal em picos no sono). Hipotálamo (pulsos de GnRH) - > Hipófise (FSH e LH) - > Ovário (estrogênio e progesterona). Fatores determinantes: Genético (mais importante); Luz; Sono e IMC (↑estrogênio na perferia, igual SOP) Fator inibitório: não se sabe exatamente o que pode inibir os pulsos de GnRH. Ele acaba aos 10 anos, ativando o eixo. FISIOLOGIA

**- Mamas (Telarca): marco inicial da puberdade

  • Alterações corporais** (corpo mais feminino) - Aumento da sensibilidade das epífises ósseas pelo GH : estirão de crescimento da menina na puberdade logo após a telarca. O estirão acaba após a menarca. Cronologia
    • Estradiol : promove a TELARCA (em torno de 10 anos de idade)
    • Androgênios (adrenal): quase simultaneamente à telarca, promovem a PUBARCA
    • GH: que estará com as epífises estimuladas permitindo a fase do ESTIRÃO nas meninas (+/- 1, ano após a telarca)
    • MENARCA: fechamento das epífises (fim do crescimento das meninas em até 2 anos) TELARCA - > PUBARCA - > PELOS AXILARES - > ESTIRÃO - > MENARCA (TPM) – Telarca aos 10 anos, o restante com espaçamento de 6 meses. Esse processo (TPM) dura, mais ou menos, 2 anos, fisiologicamente. Ex.: Menina teve telarca há 5 anos, mas ainda não menstruou. Temos que investigar (provável puberdade tardia) Ex.: Menina teve telarca há 1 ano e ainda não menstruou. Normal, não temos que investigar por que ela deve menstruar no próximo ano. ESTADIAMENTO DE TANNER TELARCA
  • M1: impúbere (infantil)
  • M2: broto mamário (tem que saber)
  • M3: aumento da mama e da aréola sem separação dos contornos
  • M4: aréola e papila formam montículo secundário (bolinhas). Aréola saliente em relação ao contorno da mama. + volume
  • M5: Mama adulta OBS: Tem mulher que só passa do M4 para o M5 após a gestação. Logo, pode existir mulher de 25 anos em M4 (não é doença, é normal). Não existe MO (pegadinha) PUBARCA → só começa quando os pelos adquirem pigmento - P1: pelos não pigmentados - P2: poucos pelos pigmentados nos grandes lábios - P3: pelos escuros, grossos e crespos nos grandes lábios e púbis - P4: aumento da quantidade dos pelos com distribuição igual ao de adulto - P5: pelos com distribuição que alcançam ou ultrapassam a raiz da coxa (algumas mulheres não têm)

PUBERDADE TARDIA

  • Amenorreia Primária: 16 anos + presença caracteres sexuais secundários
  • 14 anos + ausência de caracteres secundários SEM CARACTERES ATÉ 14 ANOS: Hipogonadismo HIPERGONADOTRÓFICO → (gônadas não funcionantes) + (gonadotrofinas aumentadas – LH/FSH)
  • ↓ Estrogênio e Progesterona
  • ↑ FSH e LH É uma falência ovariana precoce → **faço CARIÓTIPO + USG
  1. Síndrome de Turner (** 45 X0) hipertelorismo mamário (mamas espaçadas), pescoço alado, rins em ferradura, encurtamento do 4 e 5 metacarpos, implantação baixa de pelos.
  • Gônadas internas femininas atróficas + Externas femininas Ovário não funcionante
  • Pode gerar amenorreia secundária
  • **USG: Gônada em fita
  1. Disgenesia Gonadal Pura ou Síndrome de Swyer -** XY (hermafrodita – era para ser testículo, mas não tem testosterona, causa testículo atrófico)
  • Hipo-ovário, genitália feminina (interna atrófica e externa)
  • Ductos mesonéfricos e de Muller não desenvolvem - ↓testosterona, ↓anti-mulleriano Hipogonadismo Hipogonadotrófico
  • ↓ Estrogênio e progesterona
  • ↓ FSH e LH
  • Investigamos se a causa é hipotalâmica ou hipofisária → faz teste do GnRh

Síndrome de Stein e Leventhal (SOP) Disfunção hormonal: menstruações infrequentes (oligomenorreia), atraso menstrual (ciclo > 45d), anovulação crônica, amenorreia (ausência de 3 ciclos consecutivos). Patologia endócrina mais comum. Características clínicas mais frequentes: manifestações hiperandrogênicas (hirsutismo, acne, alopecia), distúrbios menstruais e infertilidade. Fisiopatologia No início do ciclo (1º dia da menstruação), o FSH estará alto (visando recrutar folículos). Começa a produção de estrogênio pela teca interna, que atinge um nível específico e faz um feedback negativo para cair os níveis de FSH e estimular o pico de LH, havendo a ovulação. Entretanto, na SOP, não há ovulação. Logo , o problema está na 1ª fase do ciclo menstrual (PROLIFERATIVA). Na teca interna, o LH transforma colesterol em androstenediona e testosterona. Porém, não há FSH alto para fazer a conversão desses hormônios androgênios em estradiol. Logo, há um excesso de hormônios androgênios, que vai para a periferia e se transforma em estrona, que estimula cada vez mais a produção de LH, estimulando cada vez mais o ciclo. Dessa forma, o problema está no FSH baixo no início do ciclo (patológico, deveria estar alto). Não há pico de LH e FSH. LH está sempre alto (não tem pico, não tem ovulação), FSH sempre baixo, ausência de progesterona (está basal). Recrutamento folicular baixo (folículos pouco desenvolvidos), endométrio sempre proliferativo (devido à ação da estrona. Mas como não tem progesterona para frear essa proliferação, logo, maior risco de CA). Síndrome dos Folículos Não Rotos : ovários cheios de folículos não ovulados (em fila indiana, não tem aquela diferenciação do ovário normal com vários tamanhos de folículos, são vários folículos de mesmo tamanho e em fila indiana). Síndrome da anovulação hiperandrogênica: hiperandrogenismo de causa ovariana. Fisiopatologia da SOP

1. Obesidade: aumento da resistência insulínica, hiperinsulinismo que exerce ação sinérgica com LH nas células da teca. LH converte colesterol em androstenediona e testosterona, aumento desses hormônios androgênios na periferia, conversão desses hormônios em estrona...) 2. ↓SHBG: globulina/proteína do fígado carreadora dos esteroides sexuais, que se liga à testosterona. Na ausência dela, há um aumento do hiperandrogenismo devido à maior disponibilidade periférica de testosterona a ser convertida em estrona... **Em pacientes com IMC < 25? 3 teorias:

  1. Adrenarca exacerbada:** aumento dos androgênios adrenais (puberdade), aromatização periférica (↑estrona, ↓FSH e ↑LH). 2. Hepatopatia: ↓SHBG 3. Defeito metabólico Quadro clínico: hiperandrogenismo (acne, alopecia, seborreia, hirsutismo*), obesidade (> 88 cm de circunferência abdominal), infertilidade (anovulação, 1 ano tentando sem conseguir engravidar) , ovário em aspecto polimicrocístico, acantose nigricans (hiperinsulinemia, hiperpigmentação). *Escala de Ferriman: > 8 é hirsutismo.

DIAGNÓSTICO

Critérios de Rotterdam (tem que ter no mínimo 2)

  • Alteração do padrão menstrual (> 38 dias/amenorreia).
  • Hiperandrogenismo (acne, ferriman > 8, alopecia), laboratorial (testosterona > VR)
  • USG TV: ovários com aspecto multicístico (12 ou mais folículos, 2-9 mm OU > 10 cm³ do ovário sem folículo ovariano predominante). 25 folículos antrais Exame laboratorial
  • FSH normal ou ↓
  • LH ↑
  • SHBG ↓
  • Estrógeno ↑ (estrona)
  • Testosterona total e livre ↑
  • Androstenediona ↑ (aromatização periférica) Rastreamento de Síndrome Metabólica (3 critérios)
  • GJ > 126 mg/dL
  • TOTG : > 200 mg/dL (50 mg de dextrosol, só pede 2ª hora)
  • Lipidograma: HDL < 50 mg/dL, TGD > 150 mg/dL
  • PA > 130 x 85 mmHg
  • Circunferência abdominal > 88 cm (sinal forte de hiperinsulinemia) Diagnósticos diferenciais
  • Hiperplasia adrenal congênita (tardia, solicitar 17- OH-progesterona)
  • Tumor de córtex de adrenal (solicitar DHEA ou 5- DHEA)
  • Tumor secretor de testosterona (solicitar testosterona total e livre)
  • Hipotireoidismo (solicitar TSH)
  • Síndrome de Cushing (solicitar cortisol sérico)

- Obstrução mecânica tubária (pode causar aderências, ficar tortuosa. Relaciona-se a DIP e endometriose) - Endometrioma (diminuição da efetividade do corpo lúteo, diminuição dos folículos ovarianos. Logo, atrapalha engravidar e a manter a gestação).

  • Alterações intestinais: relaciona-se à dor pélvica crônica e durante o período menstrual.
  • Distensão abdominal
  • Tenesmo retal
  • Dor
  • Sangramento
  • Alterações urinárias
  • Esvaziamento incompleto da bexiga
  • Incontinência urinária
  • Dor na bexiga relacionada à dispareunia (dor após a relação) A GRAVIDADE DA DOR E SUA INTENSIDADE NÃO SE RELACIONAM COM A EXTENSÃO OU ESTADIAMENTO DA DOENÇA! (isso cai em prova) Localização Acometimento isolado ou simultâneo. Mais comum é forma multifocal. A endometriose pélvica (genital) é a mais comum.
  • Fossetas ovarianas
  • Ligamentos uterossacroos (principalmente no tórus uterino), fundo de saco de douglas Órgãos pélvicos
  • Útero
  • Ovários e tubas
  • Bexiga
  • Colón sigmoide
  • Reto Órgãos extra pélvicos
  • Fígado
  • Pulmão
  • Pleura
  • Cérebro Endometriose extragenital: a endometriose intestinal é a mais comum. Diagnóstico Exame físico: exame do abdome. Exame especular e toque vaginal: nodularidades, retrações de colo uterino, lesões no colo uterino, empastamento. Diagnóstico definitivo: videolaparoscopia (padrão-ouro) e biópsia (Isso cai em prova) Diagnóstico de presunção: sinais e sintomas, exames de imagem (RNM, USG transvaginal/pélvica, colonoscopia), exames laboratoriais (CA 125 para acompanhamento pós cirúrgico, proteína sérica amiloide A, PCR. Anticardiolipina IgG e IgM. Perda involuntária de urina
  • Urgência: perda precedida por um forte desejo
  • Esforço/estresse: perda urinária aos esforços
  • Mista Anatomia
  • Histologia: 3 camadas ➔ MucosaMucosa vesical: onde há o músculo detrusor (contração involuntária) ➔ Serosa
  • Colo vesical: início da uretra
  • Esfíncter uretral: responsável pela continência (involuntário)
  • Esfíncter pélvico: esfíncter voluntário Fisiologia
  • Esfíncter uretral e músculo detrusor: involuntário/intrínseco. Mediado pelo SNA simpático (enchimento) e parassimpático (jato). Responsável pelo enchimento da bexiga. SNS: Noradrenalina (NA) se liga aos receptores e relaxa o detrusor (receptores betas adrenérgicos) e contrai o esfíncter uretral (receptores alfa adrenérgicos). SNP: Acetilcolina (Ach) age nos receptores muscarínicos M2 e M3 no músculo detrusor, estimulando sua contração. Responsável pelo jato urinário.
  • Esfíncter voluntário: músculos do assoalho pélvico. É por esse mecanismo que mulheres, fisiologicamente, conseguem segurar o xixi.
  • SNS: enchimento vesical
  • SNP: esvaziamento vesical (jato urinário) Incontinência urinária de esforço
  • Pressão vesical é maior que a de fechamento uretral. Problema no esfíncter uretral.
  • Causas : enfraquecimento do assoalho pélvico (não fecha o esfíncter direito).
  • Fatores: genéticos, gestação, obesidade, constipação.
  • Maior prevalência: pós-menopausa (hipoestrogenismo).
  • Tratamento: mudança de hábitos vesicais, cirurgia de SLING (cirurgia de cinta) é o padrão-ouro.
  • Para pacientes com CI ao tratamento cirúrgico: ISRS (duloxetina), estrogênio tópico, fisioterapia pélvica. Incontinência de urgência
  • Hiperatividade do detrusor: o músculo detrusor começa a contrair fora de hora.
  • Perda urinária após desejo (urgeincontinência)
  • Tratamento: anticolinérgico (tolterodina, oxibutinina), agonista beta- 3 adrenérgico (mirabegrona), creme vaginal de estrogênio, eletroestimulação, botox Incontinência mista
  • Enfraquecimento da musculatura pélvica
  • Contrações detrusoras
  • Perda aos esforços e sintomas de urgência
  • Tratamento: tratamento clínico + cirúrgico (ISRN, duloxetina e amitriptilina), anticolinérgico, cirurgia de SLING, fisioterapia pélvica Investigação: anamnese (cafeína diurético, hábito miccional, obesidade). Não precisa pedir no exame físico. Tabagista (descartar CA de bexiga se hematúria). Diagnóstico: diário miccional, EAS e urocultura (para descartar ITU, descartar CA e encaminhar para avaliação urodinâmica)
  • Avaliação urodinâmica: é o exame padrão-ouro. Avalia contrações detrusoras durante o enchimento vesical. Logo, só se faz diagnóstico de hiperatividade do detrusor por esse exame (ela falou que vai ser questão de prova). Bexiga hiperativa
  • Sintomas de urgência, com avaliação urodinâmica NORMAL (sem contrações do detrusor)
  • 1 - 4 cada brasileiros (muito mais comum que a anterior). Mais comum em homens.
  • Aumento na frequência urinária
  • Noctúria
  • Tratamento: anticolinérgico. Prolapso genital Perda da sustentação/suspensão dos órgãos pélvicos (cistocele/retocele) Anatomia Aparelho de suspensão
  • Ligamento uterossacro = suspensão para trás e para cima, se fixam no sacro
  • Ligamento cardinal = suspensão lateral, se fixam no ilíaco
  • Ligamento pubo vesicouterino Aparelho de sustentação
  • Assoalho pélvico = diafragma urogenital (anterior) e diafragma pélvico (posterior)
  • Diafragma pélvico = Músculos puboretal, pubococcígeo e iliococcígeo Fatores de risco
  • Enfraquecimento do assoalho pélvico ou ligamento
  • Hipoestrogenismo
  • Fragilidade constitucional (defeito do colágeno)
  • Gestação (não somente o parto cesariano. Gemelaridade, polidrâmnia, macrossomia fetal, GIG)
  • Parto
  • Obesidade
  • Constipação crônica
  • Tosse crônica
  • Histerectomia (principalmente total) Clínica
  • Bola na vagina
  • Sangramento
  • Incontinência urinária (Usar espéculo para diferenciação) Classificação Estágios do prolapso uterino (Baden Walker) Introito vaginal = ponto de referência Graduação
  • Grau I: está vindo, mas não está próximo ao introito
  • Grau II: chega no introito vaginal
  • Grau III: ultrapassa o introito vaginal (bola na vagina) POP-q Introito vaginal = ponto de referência 1= menos prolapso 2= tentar tratamento clínico 3= mandatória cirurgia 4= mais prolapsado

8 RESUMÃO BRABO SAÚDE DA MULHER P2 ANA PAULA S. ALMEIDA – MED XI

  • Hormônio antimulleriano: parâmetro mais recente de reserva ovariana (define o tratamento, se é FIV ou ovodoação). Bom para pedir em pacientes com SOP, que fizeram QT, cirurgias para avaliar a reserva ovariana. Pode ser pedido em qualquer fase do ciclo menstrual.
  • Contagem de folículos antrais: com o USG TV, avalia a resposta ao fármaco indutor de ovulação:
  • Após o tratamento, o ideal é 5-15 folículos, de 2-10 mm (2-5º dia)
  • FSH (ideal é < 8)
  • HAM (1-2,8) Fator tubário
  • Histerossalpingografia: avalia permeabilidade das tubas. É um exame básico na propedêutica do casal infértil. - Cotte negativo: não passa contraste (ruim) - Cotte positivo: passa contraste As tubas podem ter cottes diferentes (direita e esquerda). Fator uterino
  • Histeroscopia: avalia endométrio Esterilidade sem causa aparente
  • Diagnóstico de exclusão
  • Fatores genéticos
  • Fatores imunológicos
  • Idade é o principal fator Atentar-se para os ASPECTOS EMOCIONAIS DO CASAL INFÉRTIL. Epidemiologia
  • CA + comum em mulheres e 2º + comum no mundo
  • Qualquer idade (+ prevalente na 5ª-6ª década de vida) Fatores de risco não modificáveis
  • Feminino
  • Idade > 40 anos
  • HF familiar (mutação BRCA-1 e BRCA-2)
  • Patologia mamária prévia
  • Antecedente pessoal de CA de mama ou de outro CA (ovário, endométrio, radioterapia para linfoma de Hodgkin)
  • Menarca precoce
  • Menopausa tardia
  • Nuliparidade Fatores de risco modificáveis
  • Primiparidade tardia
  • Dieta rica em gordura
  • Etilismo
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Contraceptivos hormonais
  • Terapia de reposição hormonal Fatores prognósticos ruins (maior recidiva)
  • N positivo (linfonodos axilares)
  • Margens comprometidas
  • Idade < 40 anos
  • Componente intraductal extenso
  • Fator genético
  • Tumor > 1 cm
  • Outros focos neoplásicos no mesmo tecido (multicentricidade)
  • Grau histológico indiferenciado Grau histológico
  • Grau 1: bem diferenciado
  • Grau 2: moderadamente diferenciado
  • Grau 3: pouco diferenciado Diagnóstico
  • Anamnese (queixa, fatores de risco, sinais e sintomas)
  • Exame físico (inspeção estática e dinâmica, avaliação das cadeias linfonodais regionais, axilares e supra e infraclaviculares, palpação das mamas, expressão aréolo-papilar)
  • Inspeção: abaulamentos, retrações, pele em casca de laranja, ulcerações, tumores exofíticos
  • Palpação: tumor ENDURECIDO, formato variável (ESPICULADO), contornos IRREGULARES, limites IMPRECISOS, FIXO ou pouco móvel.
  • Descarga papilar: uniductal, espontânea, intermitente, tipo de secreção (água de rocha, sanguinolenta, serossanguinolenta) Autoexame das mamas: realizado de rotina a partir dos 25 anos (após menopausa faz-se MENSALMENTE) RASTREAMENTO Objetivo: reduzir a mortalidade e morbidade do CA de mama. Definição: aplicação sistemática de exames para identificar anormalidades sugestivas de CA em MULHERES ASSINTOMÁTICAS. Mulheres BAIXO RISCO Ministério da Saúde/INCA → Mulheres entre 50 e 69 ANOS devem realizar MAMOGRAFIA BIANUAL (de 2 em 2 anos). Obs: Quando está com >2,8 significa que está excelente, então a mulher não precisa ser estimulada. Mas se for necessário ser por outro motivo, tem que tomar cuidado, pois tem mais chance de ser hiperestimulada. O problema disso é ter muito folículo de até 10mm e com isso ter abdome agudo por hiperestímulo. Os ovários ficam tão grandes que podem chegar a60 cm ³, e um útero tem em média 30 cm ³. Quando ovulamos cai líquido na cavidade, com hiperestimulação cai muito líquido/sangue na cavidade. Se tiver hemodinamicamente instável tem que abrir a paciente. Se não conseguir fazer esse ovário parar de sangrar através da ooforoplastia (que já gasta mais folículo), vai ser necessário tirar o ovário. Apesar disso, a hiperestimulação é uma prática feita com frequência. Além disso, a hiperestimulação pode não gerar um abdome agudo, mas pode gerar uma gestação de quadrigêmeos.

Proliferação maligna das células epiteliais, que

margeiam os ductos ou lóbulos

A partir de 70 anos a conduta é INDIVIDUALIZADA de acordo com as comorbidades da paciente. Mulheres ALTO RISCO

  • HF positiva: parente de 1º grau com diagnóstico antes dos 50 anos, CA de mama bilateral ou CA de ovário em qualquer faixa etária, parente homem com diagnóstico de CA de mama em qualquer grau de parentesco.
  • Mulheres com histopatológicos de lesão mamária: neoplasia lobular in situ ou lesão mamária com atipia. Devem realizar o exame clínico das mamas e mamografia a partir dos 3 5 ANOS. Mamografia (achados sugestivos de malignidade)
  • Nódulos espiculados (limites mal definidos)
  • Distorção do parênquima adjacente
  • Microcalcificações (pleomórficas agrupadas, < 0,5mm) BI-RADS (USG) BI-RADS INTERPRETAÇÃO 0 Inconclusivo 1 Normal 2 Normal 3 Provavelmente normal (repete em 6 meses) 4 Suspeita de anormalidade (Realizar biópsia) 5 Risco alto de CA (Realizar biópsia) 6 CA comprovado (Planejar cirurgia) PAAF
  • Diferenciar cisto e nódulo sólido
  • Citologia isolada não faz diagnóstico de CA (tem que ter histologia) Outros exames: RNM, cintilografia, TC e RX simples Biópsia
  • Congelação: padrão-ouro. Mais invasiva, perioperatório.
  • Core biópsia: pequeno fragmento, minimamente invasivo. Classificação histológica
  • Carcinoma ductal: in situ ou invasor
  • Carcinoma lobular: in situ ou invasor **Carcinoma invasor/infiltrantes
  1. Carcinoma Ductal Infiltrante ou Carcinoma Invasivo do Tipo Não Especial**
  • Mais comum
  • Retrações ou abaulamentos
  • Massa palpável pétrea ao exame
  • Descarga papilar serossanguinolenta
  • Grande expressão radiológica ou clínica
  • Bom prognóstico sem metástase associada 2. Carcinoma Lobular Infiltrante ou Carcinoma do Tipo Especial
  • Pouco frequente
  • Área mal definida espessada na mama
  • Pouca expressão mamográfica
  • Mais associado ao uso da terapia de reposição hormonal 3. Carcinoma Mucinoso (Colóide)
  • Mais comum em idosas
  • Crescimento lento
  • Pode ser volumoso
  • Bom prognóstico 4. Carcinoma Tubular
  • Pouco frequente
  • Raras metástases para linfonodos axilares
  • Bom prognóstico 5. Carcinoma Medular
  • Pouco frequente
  • Necrose ou hemorragia
  • Pacientes jovens
  • Associação com mutação BRCA- 1 6. Doença de Paget
  • Desordem mamilo-aréola
  • Evolução lenta
  • Erosão e descamação unilateral: APARÊNCIA ECZEMATOIDE
  • Diagnóstico diferencial com ECZEMA AREOLAR (bilateral, evolução rápida, lesão descamativa e pruriginosa, tratada com corticoide) 7. Carcinoma Inflamatório
  • Localmente avançado
  • Sinais flogísticos (casca de laranja)
  • Pode ou não ter nódulo palpável
  • Invasão linfática regional e à distância
  • Biópsia da pele, do subcutâneo e do parênquima mamário
  • Pior prognóstico 8. Carcinoma Papilífero
  • Pouco frequente
  • Pós-menopaisa
  • Acometimento central da mama
  • Derrame papilar sanguinolento **Classificação molecular (imuno-histoquímica)
  1. Receptor de estrogênio e progesterona (RE/RP)
  2. KI-67:** taxa de mitose 3. HER-2: proteína expressa na membrana LUMINAL A: RE +, RP +, HER 2 - , KI-67 < 14% (MELHOR PROGNÓSTICO)

LUMINAL B: RE+, RP+, HER 2 - , KI-67 > 14% (PROGNÓSTICO

RUIM)

LUMINAL HER 2: RE - , RP - , HER 2 + (PRONÓSTICO PIOR)

TRIPLO NEGATIVO: RE-, RP-, HER- 2 (PROGNÓSTICO

PÉSSIMO). Associação com mutação em BRCA- 1 TRATAMENTO → Cirurgias conservadoras: tumorectomia, segmentectomia ou quadrantectomia. Cirurgias não conservadoras:

  • Mastectomia (tumores infiltrantes, ocupa > 20% volume mamário, tumores localmente avançados). Pode ser simples, radical clássica (esvaziamento axilar e músculos), radical modificada (preserva músculos)
  • Esvaziamento axilar: não muda sobrevida da doença.
  • RT: neoadjuvante (diminuir tamanho do tumor para cirurgia (pré-operatório). Obrigatória em cirurgias conservadoras e em cirurgias radicais onde a margem não foi garantida.
  • QT: neoadjuvante (controle de doença loco-regional pré-operatório), adjuvante (metástases e pós cirúrgicos).
  • Hormonioterapia: tamoxifeno (indicada para tumores hormônios positivos). Há risco de CA de endométrio, fogachos de difícil controle, risco de TVP, catarata. CA de mama na gestação
  • Na gestação ou em até 1 ano pós-parto
  • Gestação não altera curso da doença
  • Diagnóstico geralmente tardio
  • Diagnóstico diferencial de mastite
  • RT é contraindicada
  • 1 - 2º trimestre: mastectomia radical
  • 3º trimestre: mastectomia conservadora FATORES DE RISCO: HPV 16, 18 (alto risco); Múltiplos parceiros; tabagismo; ISTs; Imunossupressão; multparidade (G1/2 2xrisco e > G7 4xrisco) HPV → ↑relação sexual, ↑chance. Evolução: carga viral + imunidade local + imunidade sistêmica Tabagismo → Substâncias potencialmente mutagênicas que agem diretamente no colo uterino atrapalhando o colo a se livrar do HPV, principalmente pela secreção do muco cervical que fica diferente, diminuindo o combate ao vírus. Prevenção primária → Preservativo + Vacinação [Bivalente (16 e 18) dose única, 9-14 anos, ambos os sexos. Mantém as 3 doses em abuso sex, imunossup até 45 anos (0- 2 - 6m)] Prevenção secundária (rastreamento de lesão inicial) → Exame preventivo (Papanicolau) - MULHERES SEXUALMENTE ATIVAS, DE 25 A 64 ANOS, devem realizar o exame preventivo ANUALMENTE. A partir de 2 exames consecutivos normais, pode ser realizado de 3 em 3 anos. Obs: depois dos 64 anos a febrasgo orienta, se a paciente tiver expectativa de vida maior ou igual há 15 anos, que é indicado continuar fazendo preventivo.
  • Exame satisfatório : repetir em 1 ano.
  • Exame insatisfatório: repetir imediatamente. RASTREIO E DIAGNÓSTICO
  • Colpocitologia oncótica (RASTREIO): análise citológica da lesão, Avaliação da microflora (ex: lactobacilar, gardnerela, cândida e Auxilio na avaliação hormonal (ex: na menacme, vem trofismo vaginal preservado. Pós-menopausa, atrófico ou hipotrófico. Na adolescente também pode vir hipotrófico porque ainda não tem tempo suficiente de estrogênio chegando na mucosa). NIC I (Lesão Intraepitelial de Baixo Grau) (1/3 epitélio) → LSIL (repete em 6m) e ASC-US (repete em 1 ano 30- e 6m 30+) Se não regredir em 2 anos, indica cirurgia. NIC II e III (2/3 e todo o epitélio) (Lesão Intraepitelial de Alto Grau) – Carcinoma in situ (cirurgia imediata) → HSIL, ASC- H e AGC Exame especular (aspecto): o tumor pode ser ulcerado, exofítico, crateriforme, endofítico, “barrel shape
  • Colposcopia: vê a lesão com lente de aumento. Orienta biópsia.
  • Biópsia: padrão-ouro. Análise histológica. **Histologia (BIÓPSIA):
  • Carcinoma epidermoide -** Células escamosas. Maioria. - Adenocarcinoma - Células glandulares. Mais agressivo - Mistos: Adenoescamoso e Adenóide cístico - Tipos raros: sarcoma, linfoma, melanoma e carcinóide Clínica: assintomática, sinusorragia, dor pélvica, áreas ulceradas ou vegetantes, odor fétido na vagina, leucorreia fétida “água de carne”, emagrecimento, anemia, metástase à distância, edema de MMII. Diagnóstico diferencial: ectopia. Diagnóstico: biópsia dirigida com Teste de Schiller Iodo Schiller Diagnóstico
    • Não tem CA
    • Tem CA Estadiamento Clínico: através do TOQUE RETAL verificamos se há ACOMETIMENTO DOS PARAMÉTRIO I: Tumor restrito ao colo
  • IA1: invasão da membrana basal até 3 mm
  • IA2: invasão de 3-5 mm da membrana basal até 7mm lateral
  • IB1: tumor < 2 cm
  • IB2: tumor entre 2 e 4 cm
  • IB3: tumor > ou = 4 cm II: Tumor acometeu 2/3 superiores da vagina (cirurgia mais extensa), mas não invadiu pelve ou porção inferior da vagina
  • IIA1 : < 4 cm
  • IIA2: > ou = 4 cm
  • IIB: tumor acomete paramétrio uni ou bilateral (importante marco no tratamento) III: Tumor acometeu porção inferior da vagina ou paredes da pelve. Pode ter acometimento linfonodal
  • IIIA: tumor acometeu terço inferior da vagina
  • IIIB: tumor acometeu paramétrio até a parede/bacia. Provável obstrução de ureter
  • IIIC: tumor acometeu linfonodos pélvicos e/ou para- aórticos IV: Metástases local ou à distância
  • IVA: tumor acomete bexiga ou reto
  • IVB: metástases à distância (fígado e pulmão) Tratamento → considerar estadiamento, idade, reprodução, comprometimento).
  • Conização a frio (ideal para pacientes com prole definida)
  • CAF (conização em alta frequência): tumor estádio I (restrito ao colo). Preserva função sexual ( ideal para mulheres sem prole definida). Contraindicada se lesão adentrar o canal endocervical.
  • Histerectomia simples / vaginal Piver I: Indicada para mulheres com prole definida e com mau seguimento, além de quando há sinais de gravidade como invasão linfática ou vascular. Retira colo e útero. Piver II: ressecção de colo e útero, paramétrios (parcialmente até o cruzamento dos ureteres), ressecção do terço superior da vagina e linfadenectomia pélvica.
  • Histerectomia radical / linfadenectomia Piver III (Wertheim-Meigs): ressecção do terço superior da vagina, ligamentos uterossacro e útero vesical, paramétrio total, esvaziamento linfático, preservação da função sexual.
  • QT: neoadjuvante (pré-operatório), concomitante ou adjuvante
  • RT adjuvante: Indicação como primeira opção quando temos pacientes nos estágios IB3, IIA2, e IIB em diante. Nesses casos já começa com a rádio e depois pensa na programação cirúrgica. ✓ Linfonodo positivo. ✓ Margem cirúrgica comprometida (paramétrio) ✓ Tumor com mais de 4 cm. ✓ Invasão linfática e vascular. ✓ Istmo comprometido. ✓ Pode ser realizada em qualquer estadiamento. ✓ Temos que avaliar as condições físicas da paciente.
  • A maioria é BENIGNO (20-45 anos)
  • Tumores malignos (40-65 anos)
  • Evolução insidiosa
  • Sintomas inespecíficos (Maioria diagnosticado em fases avançadas)
  • Alta taxa de mortalidade
  • Ausência de método de rastreio Clínica
  • Assintomático
  • Emagrecimento
  • Aumento do volume abdominal
  • Alterações genito-urinárias (hidronefrose)
  • Alterações de TGI (vias biliares: icterícia, gastrite)
  • Hemorragia vaginal Fatores de risco: Nuliparidade, Infertilidade, HF e CA de mama Fatores protetores (tudo que inibe ação estrogênica): ACO combinado ou só de progesterona, Amamentação, Gestação e Ligadura tubária Rastreio : Apenas mulheres com HF familiar de CA de ovário/mama devem realizar o USG TV a partir dos 35 anos Marcadores tumorais (SEGUIMENTO pós-tratamento, NÃO DIAGNÓSTICO)
  • CA 125 (epiteliais e endometrióides)
  • HE-4 (epiteliais)
  • CEA (mucinosos)
  • CA 19-9 (mucinosos)
  • B-HCG, alfa-feto proteína, inibina B, LDH (germinativos)

Histologia Tumores epiteliais (75%, > 50 anos, ↑mitótico)

  • Seroso (mais comum)
  • Mucinosos (grandes, secreta mucina)
  • Papilífero (pior prognóstico)
  • Endometrióides (associado ao CA de endométrio, metástase ou sincrônico, endometriose tem chance de malignizar)
  • Células claras ( o mais relacionado à ENDOMETRIOSE, mais agressividade) Tumores germinativos (células formadoras do óvario) (rara malignidade, mais frequentes tumores benignos, muito sensíveis à QT, mulher jovem):
  • Tumor do seio endodérmico (unilateral, alfa-feto proteína e LDH, associado à disgenesia gonadal)
  • Coriocarcinoma (muito agressivo, B-HCG)
  • **Teratoma e disgerminoma (mais comuns)
  • Tumores de células germinativas:** 3 tecidos embrionários - Teratoma Maduro: benigno, tumor mais comum, mulher jovem, tem dente, cabelo e osso - Teratoma Imaturo: maligno, mulheres antes dos 18 anos, contém tecido cerebral, conjuntivos e tecido das vias respiratórias Tumores do cordão sexual :
  • Tumores da Teca e da Granulosa: mais comuns pós- menopausa, unilateral, baixo grau, secretam muito estrogênio (risco de CA de endométrio)
  • Tumores de Sertoli-Leydig: mais comuns em mulheres jovens, produzem testosterona e androstenediona (virilização da paciente) Tumores metastáticos
  • Tumor de Krukenberg: raro, neoplasia ovariana secundária ao tumor de TGI (tumor de esôfago), bilateral, volumoso, assintomático. Presença de CÉLULAS EM ANEL DE SINETE
  • Síndrome mama-ovário: mutações BRCA-1 e 2. Tumor de mama que faz metástase direto para o ovário. Diagnóstico radiológico
  • Avalia grau de envolvimento loco-regional
  • Extensão extra-pélvica (TGU, TGI, retroperitônio)
  • Avaliação extra-abdominal (RX de tórax, TC de crânio)
  • USG transvaginal com doppler (USG TV): presença de massa com fluxo periférico e central, septos grosseiros, vegetações. De modo geral, **se sólido e com vascularização é maligno.
  • Critérios de IOTA (USG TV) BENIGNO MALIGNO** Cisto unilocular Sólido e irregular Componente sólido < 7mm Ascite Sombra acústica posterior 4 ou + projeções papilares Tumor multiloculado regular e diâmetro < 10 cm Tumor multiloculado com componente sólido e diâmetro > 10 cm Ausência de fluxo ao doppler Vascularização intensa (score 4) TC ( tumores grandes), RNM (investigação pélvica) + BIÓPSIA Exames complementares → Colonoscopia, EDA, Mamografia, Urografia excretora, Cistoscopia e Cirurgia Estadiamento (SEMPRE CIRÚRGICO) I: Tumor restrito aos ovários ou às tubas
  • IA: Restrito a um ovário/tuba , ausência de doença na superfície ovariana ou tubária ou abdominal
  • IB: Ambos ovários ou tubas , ausência de doença na superfície ovariana ou tubária ou abdominal II: Tumor acometendo um ou ambos ovários ou tubas, com extensão para pelve ou peritônio (útero ou outros tecidos pélvicos) III: Tumor acometendo um ou ambos ovários ou tubas ou peritônio, com presença de acometimento peritoneal extrapélvico e/ou linfonodal no retroperitônio IV: Metástase à distância, excluindo metástase peritoneais Tratamento
  • Citologia do líquido peritoneal
  • Anexectomia + biópsia por congelação
  • Pan-histerectomia
  • Omentectomia infracólica
  • Linfadenectomia (pélvica e para-aórtica)
  • Ressecção de múltiplos órgãos (cirurgia de debulking)
  • QT em todas pacientes (exceto em IA e IB) IA e IB: possibilidade de preservação da fertilidade. Boa sobrevida em 5 anos.
  • Citorredução primária (ressecção máxima)
  • Citorredução secundária ou de resgate (1 ciclo de QT e após faz cirurgia)
  • Cirurgia de intervalo (3 ciclos de QT e após faz cirurgia) Critérios de irressecabilidade: Tumor ao redor da artéria mesentérica superior e porta hepática; Metástase intra-hepática ou extra-abdominal; Baixas condições clínicas (paciente moribundo)

Fatores prognósticos

  • Estadiamento (melhor I e II)
  • Citorredução (ótima > sub-ótima)
  • Resposta à platina (QT) Seguimento
  • Exame ginecológico
  • Marcadores
  • Exames de imagem: USG TV, USG abdome total, RX tórax, TC, RNM, PET-CT
  • 2 - 2 meses 1º e 2º ano
  • 6 - 6 meses até 5 º ano
  • Anual: a partir de 5 anos Mulheres relatando SUA (SANGRAMENTO É SINAL DE ALERTA) , seja na menacme ou na pós-menopausa. NÃO TEM EXAME DE RASTREIO (assim como CA de ovário). PÓLIPOS ( causa de SUA na pós-menopausa) – E.DEP.
  • USG no início do ciclo
  • Malignização → pólipos sangrantes
  • TTO : Histeroscopia com polipectomia + biópsia HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Proliferação endometrial(SUA)
  • Podem derivar de TH exclusivamente estrogênica em mulheres com útero. Não evolui para CA: Simples: sem atipias; Complexa: glândulas de arquitetura complexa, sem atipias. Podem se tornar CA (29%): Atípica: células epiteliais alargadas, hiper cromáticas e aumento da relação núcleo-citoplasma. DIAGNÓSTICO – USG + HISTEROSCOPIA
  • Histeroscopia: HISTOPATOLÓGICO TRATAMENTO – PROGESTERONA SEMPRE (causa atrofia endometrial, logo, para de sangrar!!!)
  • Sem atipias (NÃO-CA): PROGESTERONA ( Mirena ). Se oral: DESOGESTREL (6m). Se após 1 ano manteve hiperplasia/sangramento, faz histerectomia.
  • Com atipia: HISTERECTOMIA ou PROGESTERONA 3 meses ( se deseja gestar) Fatores de risco: Hiperestrogenismo, Obesidade (↑est.), Menarca precoce e Menopausa tardia, nuliparidade, SOP, TRH sem PGT; TRÍADE CLÁSSICA: HAS + DM + OBESIDADE Fatores protetores: Multiparidade, ACO, Tabagismo, DIU;

CLÍNICA

  • Sangramento e corrimento (fétido ou não)
  • Hematometra (sangue acumulado no útero)
  • Piometra (pior prognóstico – sangue infecta)
  • Desconforto pélvico SINAIS : ascite, mestastase hepática; Linfonodos inguinais; toque retal para avaliar paramétrio e Toque vaginal bimanual (vai estar mais endurecido) RASTREAMENTO → HISTEROSCOPIA + biópsia DIAGNÓSTICO → USG + HISTEROSCOPIA
  • USG TV: endométrio espesso > 5mm(pós-menopausa ) hiperecogênico e irregular com pólipo sangrante e hiperplasia
  • Histeroscopia (padrão-ouro)
  • Outros: dopplerfluxometria (angiogênese) Aspiração endometrial e curetagem (cego/doença focal). **< 5mm = controle /// > 5mm = HISTERO + BIÓPSIA CLASSIFICAÇÃO:
  1. PERFIL DE TUMOR Tipo I (90%) –** Climatério + estrogênio (TAMOXIFENO para bloquear) → ENDOMETRIÓIDE - Tipo II – Idosas magras (pós-meno); NÃO TEM estrogênio → Seroso, papilífero, células claras (pior prognóstico) 2) GRAU HISTOLÓGICO: Grau I: Bem diferenciado (20%); Grau II: Moderadamente (60%); Grau III: Indiferenciado (20%) **3 ) TIPO HISTOLÓGICO
  • Adenocarcinoma endometrioide (85%) →** Pós-menopausa há pouco tempo, que fizeram TRH e obesas; (BOM) - Adenocarcinoma mucinoso → BOM prognóstico. - Carcinoma de seroso papilífero → DISSEMINAÇÃO PERITONIAL → FAZ QT (RUIM)