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O sangramento genital durante o ciclo gravídico-puerperal é queixa comum e sintoma responsável por inúmeras consultas obstétricas de urgência Hemorragia obstétrica é a principal causa de mortalidade materna no mundo e causa importante de admissão de paciente obstétrica ao CTI, além de estar associada à elevada morbimortalidade perinatal As causas mais comuns de sangramento na primeira metade da gestação (até 20 – 22 semanas) são aborto, gestação ectópica e doença trofoblástica gestacional Síndrome hemorrágica da primeira metade da gravidez Interrupção da gravidez antes de 22 semanas ou com um feto até 500g ou de 16,5cm, ou seja, antes de atingir a viabilidade 4ª causa de mortalidade materna no Brasil Complicação mais frequente na gestação CLASSIFICAÇÃO Precoce → até a 12ª semana (80%) Tardio → entre a 13ª e a 20ª semana Espontâneo → ocorre sem nenhuma intervenção externa e pode ser causado por doenças da mãe ou por anormalidades do embrião ou feto Idade materna e número de abortamentos anteriores são os dois fatores de risco mais importantes Anormalidades cromossômicas são as causas mais frequentes Provocado → interrupção da gravidez causada por intervenção externa e intencional Seguro → realizado por médico bem treinado, com os meios necessários e em ambiente adequado (baixo risco para a mulher) Inseguro → procedimento de risco para interromper uma gravidez indesejada, realizado por pessoas que não têm as habilidades necessárias ou em ambiente que não tem os padrões médicos mínimos ETIOLOGIA Alterações cromossômicas → 50 – 80% dos casos Trissomia autossômica → alteração mais frequente ligada ao abortamento Monossomia do cromossomo X → ocorre pela falta de um cromossomo sexual paterno Triploidia → associada à mola parcial Alterações endócrinas Defeitos da fase lútea → implantação ovular em endométrio pobremente preparado, em consequência à produção de progesterona pelo corpo lúteo
DM → taxa aumentada em mulher com DM1 descompensada no início da gravidez Tireopatias SOP → maior resistência à insulina, com consequente hiperinsulinemia e elevação do hormônio luteinizante, obesidade e hiperandrogenismo Infecções → ocasionam abortamento por lesões da decídua, da placenta, das membranas ovulares, do produto conceptual e em função do comprometimento do estado materno Causas uterinas Sinéquias intrauterinas (síndrome de Asherman) → aderências intrauterinas, geralmente secundárias a curetagens pós-abortamento infectado, podem interferir no processo de implantação ovular Miomas Fatores imunológicos → relacionam-se com abortamentos de repetição Causa autoimune (SAF) → trombose e infartos placentários, com consequente hipóxia fetoplacentária, têm sido descritos em pacientes com perdas fetais no 2º trimestre da gestação e presença de anticorpos antifosfolipídicos; esses anticorpos também têm sido relacionados a perdas gestacionais nas primeiras semanas de gravidez, por seus efeitos deletérios no trofoblasto humano Trombofilias hereditárias Termo para descrever alterações que predispõem à ocorrência de trombose Relaciona-se com abortamentos recorrentes Drogas e agentes nocivos Tabagismo → > 10 cigarros/dia Álcool Cafeína → pelo menos 500mg/dia Trauma → queda ou trauma abdominal direto; no início da gestação o produto conceptual se encontra bem protegido dos traumas abdominais FORMAS CLÍNICAS E CONDUTAS Ameaça de abortamento Abortamento no qual há chances de reversão do quadro Sangramento de pequena quantidade e dor devido a contratilidade do útero causando cólicas leves e incapazes de promover modificações cervicais Exame físico especular → sangue coletado ou sangramento ativo de leve intensidade e colo uterino impérvio Exame ecográfico transvaginal → evidencia BCF; pode haver presença de hematoma subcoriônico Conduta expectante, não existe indicação de internação ▪ Analgesia se apresentar dor, evitar relações sexuais durante perda sanguínea e retornar em caso de aumento do sangramento ▪ Utilização de imunoglobulina anti-D, na prevenção de aloimunização Rh, para mulheres com fator Rh negativo e não sensibilizadas, que apresentam abortamento Abortamento inevitável Abortamento não compatível com o prosseguimento da gestação Pode ocorrer dilatação da cérvice que, pelo dedo, pode-se detectar as membranas ovulares ou o próprio embrião Sangramento abundante que compromete a hemodinâmica da paciente
pele e mucosas descoradas; difícil palpação uterina devido à contratura dos retos abdominais; toque vaginal com colo uterino aberto, muitas vezes com saída de conteúdo purulento Se sepse → MEG, com sinais tóxicos evidentes, altas temperaturas refratárias à medicação, calafrios, cianose, desidratação, hipotensão, taquicardia, pulso piliforme com distensão abdominal e vômitos Conduta → administração de ATB e remoção do foco infeccioso ▪ Formas iniciais → clindamicina associada à gentamicina ou amicacina ▪ Casos graves → associa-se a penicilina G ou a ampicilina ▪ Equilibrar o estado geral da paciente → administração de solutos e até sangue se necessário ▪ Tratamento definitivo → curetagem uterina com remoção do foco infeccioso (restos placentários) ▪ Se não houver melhora com as medidas ou se houver suspeita de perfuração uterina, lesão de alça e abscesso pélvico → laparotomia seguida de extirpação do foco, inclusive histerectomia se for o caso ESVAZIAMENTO UTERINO É a remoção do conteúdo uterino Indicado no abortamento incompleto, inevitável, retido ou infectado Farmacológico Uso de misoprostol (disponível em comprimidos para uso vaginal de 25, 100 e 200ug para uso hospitalar); além da via vaginal pode ser utilizado SL, oral e bucal (entre a bochecha) 2 a 3 doses de quatro comprimidos de 200ug via vaginal no intervalo mínimo de 3 ou 12 horas Para preparação cervical para o aborto mecânico → usar 400ug via vaginal 3 horas antes do procedimento Mecânico Dois métodos mais utilizados → aspiração intrauterina (manual ou elétrica) e curetagem AMIU é preferível; a curetagem é feita se a aspiração não for disponível Gestação cuja implantação e desenvolvimento do ovo ocorrem fora da cavidade corporal do útero Principal causa de morte materna, tornando obrigatória a sugestão desta hipótese diagnóstica para qualquer mulher em idade reprodutiva, com dor abdominal ou pélvica e irregularidade menstrual ETIOLOGIA A tuba uterina representa o local mais frequente de ocorrência (95 – 98% dos casos), sendo a região ampular a mais frequente
A GE geralmente se encontra associada a fatores de risco que causam lesão tubária ou alteração no transporte ovular DIP → além de causar obstrução tubária, frequentemente geram diminuição no número e no movimento dos cílios, aglutinação das dobras da mucosa com estreitamento da luz tubária, formação de microdivertículos e destruição das fimbrias Uso de DIU Cirurgia tubária prévia → esse fato decorre principalmente da recanalização ou da formação de fístula uteroperitoneal Antecedente de gravidez ectópica Procedimentos relacionados à reprodução assistida → o aumento dos valores sanguíneos de estrógeno, produto do efeito das drogas indutoras de ovulação, pode interferir no mecanismo de transporte tubário por alterar a motilidade nas tubas, facilitando a retenção do ovo em sua extensão Anticoncepção de emergência → alteração da motilidade tubária pelo levonorgestrel, que causa retardo na chegada do ovo à cavidade endometrial DIAGNÓSTICO Anamnese: Tríade clássica → dor abdominal, sangramento vaginal e atraso/irregularidade menstrual A dor é o sintoma mais frequente, desde um quadro vago de dor em cólica até a presença de dor sincopal e lancinante ▪ Pode haver dor escapular devido irritação do diafragma por sangue proveniente da GE rota (Sinal de Laffont) O sangramento ocorre devido a descamação endometrial decorrente da produção irregular da hCG em casos de GE; discreto, vermelho escuro ou acastanhado Exame físico → varia de acordo com o estado hemodinâmico Desde um exame físico normal até evidente instabilidade hemodinâmica Em rotura tubária → palidez progressiva incompatível com o sangramento vaginal Ao exame do abdome pode-se observar (raro) equimose periumbilical (sinal de Cullen), sinal de Blumberg positivo e diminuição de RHA → indicadores de irritação peritoneal À palpação do abdome verifica-se dor localizada em um dos quadrantes (GE íntegra), ou generalizada (GE rota) Ao exame tocoginecológico → sangramento vaginal, colo uterino em geral se encontra amolecido; exame no fundo de saco posterior pode ser extremamente doloroso (Sinal de Proust; grito de Douglas) Em 50% dos casos, pode-se palpar uma massa anexial dolorosa Exames subsidiários: Suspeita clínica de GE → estabelecer diagnóstico de gravidez pelo BHCG ▪ A concentração sérica em casos de GE tende a ser menor do que na gestação tópica evolutiva de mesma idade ▪ Na GE tópica, o título de BHCH duplica entre 1,4 e 3,5 dias Ultrassonografia transvaginal ▪ Zona discriminatória de BHCH → entre 1.500 e 2.000MUI/ML deve ser visto saco gestacional TRATAMENTO Pode ser cirúrgico ou clínico, escolha individualizada Tratamento cirúrgico:
MOLA HIDATIFORME
Pode ser completa ou parcial → diferentes quanto aos aspectos histológicos, genéticos e clínicos Fatores de risco: Infecções virais Estado nutricional Defeito das células germinativas Paridade Idade materna → mulheres com idade nos extremos da vida reprodutiva, adolescentes ou acima dos 40 anos, têm maior probabilidade Consanguinidade Contracepção oral Antecedente de mola hidatiforme → importante Influência do meio ambiente Mola completa: Não há desenvolvimento de embrião, membranas e cordão umbilical Macroscopicamente → aspecto de ‘’cacho de uva’’, em decorrência da formação de vesículas que correspondem às vilosidades coriônicas edemaciadas Histologicamente → vilosidades se encontram alteradas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido; principal característica → hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto ▪ Molas completas precoces (< 10 semanas IG) não apresentam alterações histológicas significativas Geneticamente: ▪ Tem seus cromossomos exclusivamente de origem paterna e em sua maioria são 46,XX ▪ Os cromossomos do óvulos estão ausentes, e esse óvulo vazio é fecundado por um espermatozoide 23,X; ocorre então, a duplicação do genoma paterno, originando uma célula 46,XX Em razão da maior proliferação trofoblástica, apresenta níveis mais elevados de BHCG e maior taxa de complicações clínicas nos casos diagnosticados tardiamente (> 10 semanas IG) Progride para neoplasia trofoblástica gestacional em torno de 15 a 20% dos casos Mola parcial: Macroscopicamente → embrião ou feto com restrição de crescimento e inúmeras malformações, associado a placenta aumentada com presença de vesículas Microscopicamente → vilosidades normais com vilosidades hidrópicas; a hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto Geneticamente: ▪ 90% se originam da dispermia, que consiste na fecundação de um óvulo normal por dois espermatozoides, resultando em uma célula triploide (69, XXX ou 69,XXY) Apresentar menor potencial de evolução para neoplasia trofoblástica gestacional
DIAGNÓSTICO
Presença de quadro clínico típico da mola depende da IG de seu diagnóstico Sangramento vaginal → sinal mais encontrado → coloração escura, em pequena quantidade Eliminação espontânea de vesículas é indício patognomônico Pode haver dores abdominais (hipogástrio), vômitos, hiperêmese gravídica aparece com mais frequência em casos de mola volumosa Exame físico → aumento exagerado do volume uterino (consequência da proliferação do conteúdo molar) Em molas volumosas pode-se observar doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) antes de 20 semanas, podendo ocorrer evolução para síndrome HELLP e/ou eclampsia Hipertireoidismo é decorrente da estimulação dos receptores do TSH pela cadeia alfa do BHCG, que é idêntica à encontrada em outros hormônios glicoproteicos Exames complementares: O BHCG é uma glicoproteína produzida pelo trofoblasto normal ou patológico ▪ Valores elevados, especialmente acima de 200.000 são altamente sugestivos de DTG (porém, esses valores também são encontrados em gestações múltiplas normais) ▪ Na mola parcial, raramente ultrapassa 100. A USG é o exame mais utilizado no diagnóstico ▪ O aspecto depende da IG e do tamanho das vesículas ▪ O mais descrito consistem em múltiplas áreas anecoicas entremeadas por ecos amorfos (imagem em ‘’flocos de neve’’) → pode estar ausente na mola parcial ou completa inicial ▪ Na mola parcial, pode-se observar placenta espessada, hiperecoica e/ou com presença de imagens císticas; o concepto frequentemente se apresenta com restrição de crescimento e malformações estruturais TRATAMENTO Correção de eventuais alterações → anemia, tireotoxicose, hipotensão arterial e hipertensão arterial secundária à DHEG Esvaziamento uterino → aspiração (elétrica ou a vácuo) Útero de pequeno volume, compatível com gestação de primeiro trimestre → AMIU Útero maior → aspiração elétrica Anestesia (raquidiana ou geral) e dilatação do colo uterino com velas de Hegar Completado a dilatação → infusão de 10UI de ocitocina, diluídas em 500ml de SF, com o intuito de provocar contração uterina e diminuir o sangramento e possibilidade de perfuração uterina A aspiração pode ser complementada por curetagem Nas molas parciais com fetos maiores, opta-se por indução do TP e curetagem após eliminação do concepto Histerectomia → mulheres com prole definida e idade > 40 anos; risco de transformação maligna diminui consideravelmente após histerectomia em comparação ao esvaziamento Para evitar aloimunização ao fator RhD, deve-se administrar imunoglobulina anti-D a todas as pacientes RhD- com mola que não sejam sensibilizadas
