Baixe Cetoacidose Diabética: Gerenciamento e Prevenção de Complicações. e outras Esquemas em PDF para Fisiopatologia, somente na Docsity!
REVISÃO SOBRE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Eliza Gehlen Azevedo Betina Luiza Schwan Luciana Roesch Schreiner
UNITERMOS
CETOACIDOSE DIABÉTICA; CETOACIDOSE DIABÉTICA/diagnóstico; CETOACIDOSE DIABÉTICA /terapia; HIPERGLICINEMIA NÃO-CETÓTICA/complicações.
KEYWORDS
DIABETIC KETOACIDOSIS; DIABETIC KETOACIDOSIS/diagnosis; DIABETIC KETOACIDOSIS/therapy; HYPERGLYCINEMIA; NONKETOTIC/complications.
SUMÁRIO
Este trabalho visa a esclarecer o manejo da cetoacidose diabética, facilitando o diagnóstico e tratamento desta emergência endocrinológica, a fim de diminuir as complicações e melhorar o desfecho clínico do paciente.
SUMMARY
This paper intended to clarify the management of the diabetic ketoacidosis, an endocrinological emergency , by facilitating its diagnosis and treatment, in order to reduce complications and improve the clinical outcome of the patient.
INTRODUÇÃO
Cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado e representa uma das complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Ocorre em até 30% dos adultos e entre 15 e 67% das crianças e adolescentes no momento do diagnóstico e é a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos de idade.^1
Fisiopatologia A cetoacidose diabética é uma alteração complexa do metabolismo da glicose e dos ácidos graxos. As manifestações clinicas e laboratoriais na CAD decorrem da deficiência absoluta ou relativa de insulina concomitante com o
aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Esses hormônios costumam estar aumentados em situações de estresse, como infecção, sendo um dos fatores precipitantes da CAD em portadores de DM. Por outro lado, a hiperglicemia, a desidratação e os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos mantém elevada a liberação destes hormônios contrarreguladores, piorando a hiperglicemia.^2 A manutenção deste estado hiperglicêmico leva a desvio de água do meio intracelular para o extracelular, glicosúria e marcadas perdas urinárias de eletrólitos, provocando hipovolemia. Além disso, a superprodução e não utilização de acetoácidos causam perda de bicarbonato, levando à acidose metabólica.^3
Diagnóstico e Tratamento da Cetoacidose Diabética:
Critérios diagnósticos:
- Glicose sérica >250 mg/dl
- pH arterial < 7.
- Bicarbonato sérico < 18 mEq/l
- Cetonúria e/ou Cetonemia
Fatores Clínicos^4 A CAD possui evolução rápida, cerca de 24 horas, costuma estar presente no diagnóstico de DM1. Os primeiros sintomas de hiperglicemia são poliúria, polidipsia, e perda de peso. Comumente, os primeiros sinais de CAD incluem náuseas, vômitos, dor abdominal e hiperventilação. Com a piora da hiperglicemia surgem os sintomas neurológicos, que podem progredir para letargia, déficits focais, obnubilação e coma. As causas mais comuns de CAD incluem infecções, dose inapropriada ou cessação do uso de insulina, diabetes ainda não diagnosticado e isquemia miocárdica. Todos os fatores predisponentes devem ser investigados, pra que se possa tratar a causa da descompensação.
Avaliação e Achados Laboratoriais^4 Na chegada do paciente, avaliar sinais vitais, status cardiorrespiratório e mental, além hidratação através do turgor cutâneo, mucosas e débito urinário. A CAD caracteriza-se é por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. Desidratação e hipopotassemia frequentemente são severas.
Administração Insulina: Administrar insulina regular. Dois regimes podem ser utilizados: 0,1 unidades/kg IV em bolus, e em seguida iniciar infusão contínua de 0,1 UI/kg/h, IV ; ou não administrar bolus e iniciar infusão contínua IV a uma taxa de 0,14 UI/kg/h. Continuar com a infusão de insulina até que a cetoacidose esteja resolvida! Somente então iniciar insulina subcutânea.
Administração de Bicarbonato de Sódio para Pacientes com pH<7.00: Se pH arterial estiver entre 6.90 e 7.00, administrar 50mEq de bicarbonato de sódio mais 10mEq de cloreto de potássio diluídos em 200 mL de água destilada (correr em pelo 2 horas). Se pH arterial menor que 6.90, administrar 100mEq de bicarbonato de sódio mais 200 mEq de cloreto de potássio diluídos em 400mL de água destilada (correr em pelo menos 2 horas).
Fluidos EV
Avaliação inicial. Checar glicose capilar e sérica/ cetonas urinárias para confirmar hiperglicemia e cetonemia/cetonúria. Iniciar fluidos EV: 1L SF 0,9% por hora.
Potassio Insulina
Função renal adequada (diurese>50mL/h)
Se K+<3.3 mEq/L não administrar insulina e repor 20-30 mEq K+/hora até K+^ 3. mEq/L
Se K+> 5.3 mEq/L não repor K+, mas checar K+ sérica a cada 2 horas
Se K+^ >3.3 mas K+<5. mEq/L repor 20-30 mEq K+^ em cada litro de fluido a fim de manter K+^ sérico entre 4-5 mEq/L
Determinar grau de desidratação
Hipovolemia severa
Choque cardiogênico Desidratação moderada Administrar SF 0.9% (1 L/hora)
Monitorização hemodinâmica
Avaliar Na sérico corrigido*
Na+^ sérico elevado
Na sérico baixo Na+^ sérico normal
SF 0.45 % (250-500 mL/ hora) dependendo do grau de hidratação
SF 0.9% (250- 500 mL/ hora) dependendo do grau de hidratação
Quando glicose sérica atingir 200 mg/dL, substituir por SG 5% com 0.45% NaCl 10-250 mL/ hora
Via EV Cetoacidose não complicada; Via SC Insulina regular 0.1UI/kg em bolus EV
Insulina lispro: 0.3UI/kg SC em bolus e então 0.2UI/kg 1 hora depois
Insulina regular:
UI/kg/horaEV em infusão contínua
Insulina lispro: 0. UI/kg SC a cada 2 horas
Se glicose sérica não cair 50-70 mg/dL na primeira hora, dobrar bolus de insulina via EV ou SC
Quando glicose sérica atingir 200 mg/dL, reducir a infusão de insulina regular para 0.02-0. UI/kg/peso/h EV ou insulina lispro 0.1UI/kg SC a cada 2 horas. Manter glicose sérica ente 150 e 200 mg/dL até resolução da CAD.
Checar eletrólitos, uréia, pH venoso, creatina e glicemia a cada 2-4 horas até estabilização. Após resolução da CAD e quando paciente aceitar VO, iniciar regime de multiplas doses de insulina SC. Manter insulina EV por 1-2 horas, após inciar insulina SC para garantir níveis adequados de insulina no plasma. Iniciar com 0.5 UI/kg até 0.8 UI/kg por dia e ajustar a dose de insulina se necessário. Cuidado com os faores precipitantes.
- Correção do nível sérico de sódio: a cada 100mg/dL de glicose acima do limite de 100mg/dL, soma-se 1,6mEq/L no sódio sérico.^3
Figura 1 - Fluxograma: Protocolo para manejo de pacientes adultos com CAD.
Adaptação do Kitabchi AE, Rose BD. Treatment of diabetic ketoacidosis and hypermosmol hyperglycemic state in adults. UpToDate. Online 7.0; 2012 apr [updated 2011 fev 16]. [21p.].
Critérios de Resolução da CAD
- Glicose sérica <200 mg/dL
- Normalização do ânion gap ( <12mEq/L)
- Kitabchi AE, Rose BD. Treatment of diabetic ketoacidosis and hypermosmolar hyperglycemic state in adults. UpToDate. Online 7.0; apr 2012 [updated 2011 fev 16]. [21p.] [acesso 2012 jul 31].
- Leitão CB, Camargo E, Silveiro SP. Endocrinologia. In: Stefani SD, Barros E, et al. Clínica médica consulta médica. 3a.ed. Porto Alegre: Artmed; 2008. p.135-51.
