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REVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA - N
➔ Fisiologia gástrica A ingestão de alimentos é dependente de 3 processos: mastigação, deglutição (fase voluntária, fase faríngea, fase esofágica) e relaxamento receptivo do esfíncter esofágico inferior (EEI). Ao chegar no estômago, o alimento passa pelo processo de armazenagem e de mistura, a qual é importante para aumentar o contato do alimento com o HCl, ajudando na digestão. No intestino delgado, tem-se os movimentos peristálticos que levam o bolo alimentar para frente; alguns hormônios intensificam a motilidade intestinal (gastrina, CCK, insulina, motilina e serotonina) e outros inibem a motilidade intestinal (secretina e glucagon). No cólon não há produção de enzimas, o que se tem é o processo de absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas e o armazenamento de material fecal (principalmente no sigmóide), até que possa ser expelido. As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais. A saliva contém secreção serosa (contém ptialina, enzima para a digestão de amido) e mucosa (contém mucina, que lubrifica e protege as superfícies), já a secreção esofágica é totalmente mucosa, fornecendo, principalmente, a lubrificação para deglutição. As glândulas oxínticas (também denominadas glândulas gástricas) são formadas por 3 tipos de células: células mucosas (secretam basicamente muco), células pépticas (secretam grande quantidade de pepsinogênio, que é a forma inativa, mas que ao entrar em contato com o HCl se transforma em pepsina, que é a forma ativa que atua sobre as proteínas) e células parietais (secretam HCl e fator intrínseco, o qual é essencial para a absorção da vitamina B12). O HCl tem uma função protetora, uma vez que ele destrói bactérias, vírus etc que entrem em contato com a mucosa gástrica, e sua produção nas células parietais é estimulada pela gastrina, pela histamina (a produção de ambas acontece pela ingestão de alimento) e pela acetilcolina (é liberada por estimulação vagal do estômago, influenciada pela visão, olfato e paladar). Essas secreções gástricas acontecem em 3 fases: fase cefálica (resulta da visão, olfato, memória etc), fase gástrica (resulta da presença do alimento no estômago) e fase intestinal (a presença de alimento no duodeno faz com que continue ocorrendo secreção gástrica). As enzimas digestivas pancreáticas são divididas em enzimas proteolíticas (tripsinogênio, quimiotripsinogênio, que são as formas inativas, as quais quando secretadas no trato intestinal formam as formas ativas, a saber: tripsina, quimiotripsina), amilase pancreática (faz a digestão de carboidratos), lipase (faz a digestão de gorduras) e ions bicarbonato (neutraliza o HCl no duodeno que vem do estômago). A vesícula biliar tem sua contração, para que ocorra a liberação da bile, estimulada pela CCK, a qual é estimulada a ser liberada no sangue, pela mucosa duodenal, na presença de alimentos gordurosos no duodeno. A secreção de muco no intestino delgado, feita pelas glândulas de Brunner, tem a função de proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico, enquanto que os sucos digestivos (sacarase, maltase, lactase) são produzidos nas criptas de Lieberkuhn. No intestino grosso também há criptas de Lieberkuhn, porém elas só secretam muco e não enzimas. Na presença de infecção bacteriana, a mucosa do intestino grosso secreta grande quantidade de água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal, o que resulta em diarreia com perda de água e eletrólitos, bem como elimina os fatores irritativos, promovendo a recuperação mais rápida da doença.
➔ Afecções do esôfago A acalasia é uma alteração da inervação da parte final do esôfago e do EEI. Essa
alteração da inervação pode ser congênita ou adquirida pela doença de Chagas. Isso pode causar contrações irregulares da parte inferior do músculo esofágico, fazendo com que o esfíncter não se abra (não há relaxamento) e não permitindo, assim, que alimentos e líquidos passem. O resultado é um bloqueio persistente da passagem do conteúdo esofágico para o interior do estômago, podendo levar à dilatação do esôfago (megaesôfago). A queixa mais comum do paciente é disfagia, podendo também ter vômitos, náuseas e enjoos (o paciente ingere o alimento e ele vai se acumulando na parte distal do esôfago, de modo que pode ser relatada a necessidade de tomar um copo de água para ajudar na ingestão). Geralmente o paciente com acalasia tem megaesôfago. Com relação aos exames complementares, a esofagomanometria (esofagograma baritado) é o método padrão-ouro para o diagnóstico de acalasia e ela classifica o esôfago nos seguintes graus:
- I: forma anectásica (até 4 cm).
- II: esôfago discinético (4 a 7 cm).
- III: megaesôfago (7 a 10 cm)
- IV: dólico-megaesôfago (> 10 cm). Essa classificação é importante para saber qual o melhor tratamento para o paciente, pois graus III e IV o tratamento é apenas cirúrgico, enquanto que graus I e II pode ser feito tratamento empírico com medicamentos. O tratamento clínico pode ser feito com as seguintes medicações:
- Antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina 10 mg): deve ser tomado 40 min antes da refeição, pois eles relaxam o esfíncter e o alimento desce para o estômago.
- Nitratos (isordil 5 mg): deve ser tomado 5 a 10 min antes das refeições, pois eles aumentam a concentração de óxido nítrico nas células musculares lisas, resultando em relaxamento.
- Toxina botulínica: a injeção de botox no EEI inibe a acetilcolina, que tem ação excitatória no tônus do esfíncter. Pode aliviar os sintomas por um período de 6- meses. O tratamento endoscópico é feito com dilatação pneumática. Um balão dilatador é colocado, por meio de endoscopia, no EEI e é expandido para romper a musculatura do EEI. Após isso, esvazia-se o balão e o retira, e o esfíncter passa a ficar aberto. O problema desse tratamento é que o paciente pode ter refluxo gastroesofágico, logo, é importante dar orientações a respeito disso. O tratamento cirúrgico (grau III e IV) pode ser feito por meio da miotomia de Heller, em que com um bisturi é realizado um corte na musculatura do esôfago; como consequência, o paciente também pode ter refluxo gastroesofágico. Os divertículos são protrusões de uma ou mais camadas da parede do órgão para fora de sua luz. É mais comum ter divertículos no intestino grosso do que no esôfago. Normalmente se forma por aumento da pressão em um local com maior fragilidade. O divertículo de Zenker (localizado no esôfago proximal) é o tipo de divertículo esofágico mais frequentemente observado. Como manifestações clínicas iniciais, o paciente vai apresentar mau hálito/halitose e refluxo/regurgitação do alimento durante a noite. O diagnóstico é confirmado via endoscopia e o tratamento é feito com cirurgia (diverticulectomia). As principais infecções que podem acometer o esôfago são:
- Candida albicans: a candida é o agente infeccioso mais comum no esôfago, assim como ele é o órgão mais frequentemente infectado pela candida. Os sintomas mais frequentes são disfagia e odinofagia. Em pacientes com essa condição deve-se sempre pensar em HIV, sendo necessário pedir exame para descartar ou confirmar.
- Herpes simples: a infecção esofágica pode ocorrer devido à contaminação da orofaringe pelo vírus ou pela reativação do vírus já existente no indivíduo. Os
esofagogástrico, visando a abolir a secreção ácida gástrica e, dessa forma, impedir o refluxo.
- Estenose péptica: é o estreitamento esofágico, sendo tratado com dilatação da área estreitada utilizando-se de balões ou tubos, de forma repetida. Se a dilatação for bem sucedida, o estreitamento não limita seriamente o que uma pessoa pode comer.
- Úlceras: são feridas abertas que se desenvolvem no revestimento interno do esôfago. O tratamento consiste em medidas gerais, como elevação da cabeceira da cama; restrição de alimentos e líquidos antes de deitar-se; restrição de cigarros, álcool, chocolate, café; perda de peso, associado ao tratamento farmacológico. No tratamento farmacológico, deve-se utilizar um procinético (ex: domperidona; deve ser tomado meia hora antes das refeições) + algum medicamento que reduz acidez, como inibidores da bomba de prótons (ex: omeprazol; deve ser tomado em jejum, meia hora antes da refeição), bloqueadores H2 (ex: ranitidina; deve ser tomado em jejum, meia hora antes da refeição) ou antiácidos (deve ser tomado após a refeição). O tratamento cirúrgico é feito em pacientes refratários ao tratamento clínico, podendo se feito por meio da fundoplicatura de Nissen/360 ou fundoplicatura parcial/240 (a ideia das fundoplicaturas é criar uma nova válvula anti refluxo, fechando um pouco mais o esôfago, como se fosse um novo esfíncter).
➔ Síndrome dispéptica Para haver úlcera péptica não precisa necessariamente haver um aumento da secreção ácida (hipercloridria) se existir outro fator, como a presença de H. pylori ou o uso de AINES. A presença de H. pylori , o uso de AINES e o fumo estão relacionados com um desequilíbrio na produção de ácidos. Ao inibir a formação de prostaglandinas (que estimulam a produção de muco, o qual é um fator protetor da mucosa) pela mucosa gástrica, os AINES reduzem praticamente todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl. A bactéria H. pylori , que tem transmissão fecal-oral e oral-oral, produz uma enzima chamada urease, que converte a ureia em bicarbonato e amônia. Essa conversão, além de permitir a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a adesão da bactéria à parede gástrica, gera amônia, que é uma substância extremamente tóxica para as células epiteliais. As principais patologias relacionadas à infecção por H. pylori são: gastrite crônica, adenocarcinoma, linfoma MALT, úlceras gástricas (65-95% dos casos) e duodenais (80-95% dos casos), porém, nem sempre a H. pylori estará relacionada a alguma doença, ela pode apenas ser mais uma das bactérias comum do trato gastrointestinal. A dispepsia ou síndrome dispéptica engloba qualquer sintoma desconfortável referido no epigastro, e representa a síndrome clínica da doença ulcerosa péptica (gástrica ou duodenal). Os sintomas de dispepsia são: epigastralgia, azia (queimação epigástrica), sensação de plenitude, náuseas, eructação frequente. Os principais sintomas de úlcera duodenal são: piora da dor após 2-3h das refeições, alguns pacientes referem que eventualmente acordam à noite (entre 0h e 3h) por causa da dor, coincidindo com o pico de secreção ácida por descarga vagal; é o tipo de úlcera mais frequente; pode perfurar a parede anterior do bulbo duodenal, geralmente acometendo a artéria gastroduodenal, fazendo sangrar a parede posterior. Os principais sintomas da úlcera gástrica são: piora da dor após 15 min das refeições; náuseas, vômitos e dor pós-prandial; é menos frequente que a úlcera duodenal; a localização mais comum é na pequena curvatura gástrica. Quando se tem um paciente com úlcera péptica perfurada, o achado semiológico característico é o abdome em tábua; nesses casos, deve-se solicitar um raio-x, onde será visto um pneumoperitônio. Nos casos de úlcera péptica sangrante,
o paciente vai chegar com hipotensão, taquicardia, hematêmese, melena. O diagnóstico de úlcera péptica requer realização de exame complementar, sendo a EDA o padrão-ouro, porém, nem todo paciente tem indicação de EDA. Sintomas dispépticos não indicam EDA, exceto se “sinais de alarme” para neoplasia, como história familiar de câncer do trato digestivo ou sintomas indicativos de neoplasia (perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de câncer gástrico e gastrectomia parcial prévia), ou na presença de refratariedade ao tratamento medicamentoso e/ou idade > 40/45 anos. Caso o paciente não tenha nenhum sinal de alarme indicativo de neoplasia ou alguma das características citadas, não está indicado pedir EDA apenas para sintomas de síndrome dispéptica, devendo-se iniciar o tratamento do paciente sem EDA. Se for feita a EDA e for visualizado úlcera gástrica ou qualquer outra lesão, deve-se biopsiar. OBS: a olho nu é difícil diferenciar gastrite de úlcera, por isso que tem que colher uma biópsia da região. Quando a lesão ultrapassa a muscular da mucosa, é úlcera, a qual pode ir para a submucosa ou muscular própria. O diagnóstico da presença de H. pylori pode ser feito por meio de testes invasivos, como o teste rápido da urease, histopatologia e cultura, ou por meio de testes não-invasivos, como sorologia e teste da urease respiratória. O teste rápido da urease do fragmento biopsiado é o método de escolha na avaliação inicial dos pacientes que foram submetidos à EDA. O tratamento de úlceras pépticas consiste em medidas gerais (evitar café, refrigerante, comidas que exacerbam os sintomas; evitar/cessar tabagismo, pois ele retarda a cicatrização; evitar/cessar etilismo, pois o álcool aumenta o risco de hemorragia digestiva em portadores de úlcera péptica bem estabelecida) e no tratamento farmacológico, sendo as opções de 1ª linha os inibidores da bomba de prótons por 4-8 semanas (é a 1ª escolha), ou bloqueadores de H2 por 4-8 semanas. Como 2ª linha de tratamento, pode-se utilizar antiácidos (atualmente é utilizado apenas para alívio dos sintomas) ou o sucralfato (é considerado uma droga citoprotetora, funciona como um protetor da base da úlcera, formando uma película que impede a ação do ácido, da pepsina e dos sais biliares). Está indicado fazer o tratamento para erradicação da H. pylori em casos de úlcera gástrica ou duodenal, linfoma MALT e câncer gástrico. O tratamento é feito em um esquema triplo: inibidor da bomba de prótons + (amoxicilina 1g ou metronidazol 500 mg) + claritromicina 500 mg, 2 vezes ao dia, por 7 a 14 dias. O tratamento cirúrgico das úlceras pépticas está indicado em casos de intratabilidade clínica (quando o tratamento clínico não cicatriza a úlcera), em casos de recidiva constantes pós-tratamento clínico, em casos de perfuração ou obstrução e em casos de hemorragia refratária. Quando o paciente apresenta úlceras que não respondem ao tratamento, deve-se suspeitar da síndrome de zollinger-ellison (SZE). Nessa síndrome, tem-se a presença de um tumor produtor de gastrina que está fora do trato digestivo, logo, não é visto pela EDA, sendo sua localização principal no pâncreas. Clinicamente, a SZE se caracteriza pela presença de múltiplas úlceras, as quais são refratárias ao tratamento, e sem presença de H. pylori. Após a suspeita clínica, deve-se realizar a dosagem sérica de gastrina, a qual está aumentada em praticamente todos os pacientes. O tratamento baseia-se na procura e extração cirúrgica (quando possível) dos gastrinomas e no tratamento farmacológico (omeprazol 60 mg/dia), que visa a inibição da secreção gástrica de ácido, sendo utilizado até a cirurgia poder ser feita.
➔ Cirrose hepática Existem várias causas para cirrose hepática (as principais são ocasionadas por vírus e
O tratamento da cirrose hepática consiste em terapia nutricional (deve-se aumentar a ingesta de proteínas); tratamento específico da causa; tratamento das complicações; transplante hepático. A cirrose hepática não tem cura, mas dependendo da extensão da cirrose o paciente consegue ter uma vida razoável (< 30% de acometimento).
➔ Complicações da cirrose hepática A hipertensão portal é definida por uma pressão na veia porta > 10 mmHg, sendo decorrente de 2 processos: aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais (fibrose) e aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito. A hipertensão portal pode ser:
- Pré-hepática: a principal causa é a trombose de veia porta, que é mais comum em crianças. Então forma-se um trombo na veia porta, antes de chegar ao fígado, o qual é normal/sem alteração, e devido a esse trombo tem-se um aumento de pressão da veia porta.
- Intra-hepática: pode ser pré-sinusoidal (resulta da obstrução de pequenos ramos intra-hepáticos da veia porta), sinusoidal (cirrose, hepatite crônica) e pós-sinusoidal (doença hepática veno-oclusiva, que acomete pequenas veias hepáticas).
- Pós-hepática: determina um aumento da pressão portal como um reflexo de elevações da pressão em sistemas venosos localizados “acima” do fígado, principalmente em veia cava inferior. Pode acontecer na síndrome de Budd-Chiari (muito comum em pacientes que fazem uso de anticoncepcional de forma crônica), na obstrução da veia cava inferior e na pericardite constritiva. O diagnóstico de hipertensão portal pode ser feito por meio de ultrassonografia com doppler, que é o método utilizado na avaliação inicial do sistema porta em pacientes com suspeita de hipertensão porta. A EDA ajuda na visualização de varizes esofágicas e gástricas e a presença delas sela o diagnóstico de hipertensão portal. Na presença de varizes gastro-esofágicas, deve-se iniciar o tratamento medicamentoso com propranolol, pois ele tende a diminuir a pressão dentro dos vasos, diminuindo os calibres das veias do esôfago, porém se o paciente apresentar uma ruptura das varizes ele vai apresentar sangramento. Nesses casos, deve-se empregar o tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore (na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou nos paciente que permanecem sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacológica), o qual deve ser mantido por curta permanência (idealmente < 24h), a fim de evitar que haja isquemia esofágica, até que o paciente se encontre estável hemodinamicamente para ser submetido a procedimento cirúrgico descompressivo ou procedimento endoscópico (se ainda não realizado). A encefalopatia hepática decorre da presença de amônia circulante no cérebro, a qual fica em excesso devido a incapacidade do fígado cirrótico de não conseguir eliminá-la. A encefalopatia é dividida em graus, os quais variam de acordo com o valor de NH3, de modo que quanto maior a quantidade de amônia no cérebro pior é o grau e o estado neurológico do paciente:
- Grau 1: paciente apresenta uma confusão leve.
- Grau 2: paciente apresenta letargia.
- Grau 3: paciente apresenta uma confusão mais acentuada.
- Grau 4: paciente se apresenta em coma. Na suspeita de encefalopatia, deve-se fazer a dosagem sérica de amônia, a qual estará elevada se de fato for um caso de encefalopatia. A insuficiência hepática fulminante ocorre quando o fígado para de funcionar, devendo-se suspeitar dessa condição quando a albumina sérica encontra-se muito baixa.
As hepatites virais e alguns medicamentos (como o paracetamol) podem levar a esse quadro. A conduta para insuficiência hepática fulminante consiste em transplante hepático de emergência. Como sinais clínicos, o paciente pode apresentar: icterícia, encefalopatia, aumento das transaminases (se no momento estiver ocorrendo lesão hepática). Pode-se solicitar testes sorológicos e toxicológicos para tentar determinar a causa da insuficiência e quando esses testes não forem suficientes, pode-se fazer biópsia hepática. A ascite acontece quando se tem um derrame de líquido na cavidade peritoneal, não representando uma doença e sim uma manifestação comum a várias doenças. Uma das causas principais para o aparecimento de ascite é a hipertensão porta, podendo também estar presente em doenças peritoneais (neoplasias, tuberculose peritoneal). Quando a ascite é muito volumosa (> 1,5 L), o abdome apresenta-se globoso tanto com o paciente em pé quanto deitado, apresentando ao exame físico sinal de piparote positivo. Se a ascite for devido à hipertensão porta, é comum a presença de circulação colateral evidente no abdome. Alguns exames complementares podem ajudar no diagnóstico de ascite, como raio-x, USG, TC, paracentese (pode ser realizada para fins de diagnóstico etiológico ou para alívio dos sintomas compressivos). O GASA (gradiente de albumina soro-ascite) serve para diferenciar se a ascite é decorrente de doença peritoneal ou de hipertensão portal:
- GASA < 1,1 g/dL = exsudato (doença peritoneal).
- GASA > 1,1 g/dL = transudato (hipertensão portal). OBS: para calcular o GASA deve-se pegar o valor da albumina sérica e subtrair do valor da albumina no líquido ascítico. O manejo das ascites consiste em tratar a doença de base; fornecer uma dieta pobre em sódio; fazer terapia para hipertensão portal com betabloqueador (propranolol 40mg/dia); fazer diuréticos (espironolactona 100mg/dia é a escolha para terapia inicial, podendo-se acrescentar furosemida em indivíduos não responsivos às doses iniciais de espironolactona); paracentese (importante tanto para fazer o diagnóstico como para alívio do paciente). A peritonite bacteriana espontânea (PBE) acontece quando o líquido ascítico, que normalmente é estéril, se contamina. Várias causas podem levar à PBE, como contaminação durante a punção, translocação bacteriana (mais comum), que é quando as bactérias presentes nas alças intestinais chegam até o líquido ascítico e o contaminam. Deve-se suspeitar de PBE quando o paciente começa a evoluir com febre, astenia, queda do estado geral, ou seja, sinais sugestivos de alguma infecção, devendo-se, nesses casos, fazer uma paracentese diagnóstica. Se na paracentese do líquido ascítico houver mais do que 250 mm³ de polimorfonucleares, o paciente tem PBE. O tratamento é feito com cefalosporina de 3ª geração (amoxicilina + clavulanato). A profilaxia de PBE é feita com norfloxacina 400mg 12/12h por 7 dias (no mínimo), sendo esta uma profilaxia primária, ou seja, para o paciente que ainda não teve PBE. A profilaxia secundária (para aqueles pacientes que já tiveram PBE) é feita com norfloxacina 400mg 12/12h todos os dias.
➔ Hepatites virais A hepatite viral é uma infecção que gera necroinflamação do fígado, com manifestações clínicas e laboratoriais relacionadas à lesão hepática inflamatória. De modo geral, a hepatite viral aguda é autolimitada, persistindo por no máximo 6 meses, de modo que quando se tem uma duração maior que essa está se falando de uma hepatite viral crônica. As hepatites virais podem apresentar uma fase prodrômica (mal estar, vômitos, diarreia, uma fase ictérica e uma fase de convalescência (melhoras dos sintomas), mas não necessariamente o indivíduo passar por essas 3 fases. A hepatite A está associada a baixas condições de saneamento, tendo alta incidência em populações mais pobres e predominando em adultos jovens e crianças. A transmissão acontece via fecal-oral (contato direto ou indireto) e o indivíduo pode ser
adenomatosos) ou malignos (adenocarcinoma). Os pólipos não neoplásicos são aqueles que não vão virar câncer, sendo divididos em hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas. Os adenomas são pólipos neoplásicos benignos, os quais podem ser subdivididos histologicamente em:
- Tubular: normalmente tem uma boa chance de se manter benigno. Nesse caso, pode ser feito um acompanhamento anual do paciente enquanto o pólipo estiver presente.
- Viloso: requer uma conduta mais agressiva, como a retirada de todo o pólipo, podendo ser retirado até parte do intestino, pois ele tem maior capacidade de se transformar em um câncer.
- Tubuloviloso: deve ser retirado, pois como tem o componente viloso há a chance de virar câncer. Os pólipos podem surgir como sintoma de algumas síndromes, como:
- Polipose adenomatosa familiar (PAF): aparece como um distúrbio autossômico-dominante, caracterizado pelo surgimento de numerosos pólipos adenomatosos (adenomas), com frequência de centenas ou milhares, que atapetam todo o cólon e o reto.
- Síndrome de Gardner: é uma variante da PAF na qual a polipose colorretal está associada a osteomas (principalmente mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos moles (tumores desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas etc), bem como à presença de um maior número de dentes.
- Síndrome de Peutz-Jeghers: caracteriza-se pela existência de numerosos pólipos hamartomatosos ao longo de todo o TGI, associados a manchas melanóticas na boca, planta dos pés e palma das mãos. Pode estar associada ao câncer de mama ou de pâncreas.
- Síndrome de Turcot: é outra variante da PAF na qual a polipose colorretal vem associada a tumores do SNC, do tipo meduloblastoma e glioblastoma.
- Síndrome de Cronkhite-Canada: é uma polipose hamartomatosa juvenil não hereditária raríssima, associada à alopécia + distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea. O tratamento dessas síndromes vai depender do tipo histológico de pólipo encontrado. Se for pólipo hiperplásico (não neoplásico), pode ser feito só um acompanhamento, mas se for um adenocarcinoma tem que retirar aquela parte do intestino.
