Espondilitis Anquilosante: Definición, Etiopatogenia, Patogenia y Manifestaciones, Esquemas de Reumatologia

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ESPONDILITIS

ANQUILOSANTE

ELT. JESSICA LISET ESPINOSA MORALES

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO

 Spondylos: vertebra

 Ankylos: fusión

 Pertenece al grupo de enfermedades clasificadas como “espondiloartrosis seronegativas”.

 Hombres 2.5-3:

 La edad de inicio suele ser anterior a los 30 años, con un pico de incidencia sobre los 20 años.

 Inicia en articulaciones vertebrales y se extiende hacia la periferia.

 La alteración inflamatoria ocurre a nivel de la entesitis

ETIOPATOGENIA

 La EA es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida en la que la interrelación entre factores ambientales sobre un sujeto genéticamente predispuesto favorece el desarrollo de la enfermedad

SEGÚN ESTUDIOS..

 Existe una desorganización de la porción fibrosa, estando preservada la arquitectura del fibrocartílago. El hueso subcondral presenta una perdida focal acompañada de un incremento en su vascularización.

 Existe erosiones y edema en el hueso subcondral de la entesitis

EL PAPEL DEL HLA-B27 Y OTROS GENES

 HLA-B27 es el factor genético que contribuye más en la enfermedad.

 El HLA-B60 ha demostrado recientemente, estar asociado con el incremento en 3 a 6 veces de la susceptibilidad a padecer EA, tanto en HLA-B27 (+) como enHLA-B27 (-) 8 , 15. Sin embargo, todavía otros factores como el HLA-B7, B8, B38, B39, DR y DR8, deben ser considerados como probable.

 factores genéticos por sí solos contribuyen en un 97% de riesgo.

PATOGENIA

 La patogenia, o conjunto de mecanismos por los que las diversas causas (etiología) producen cuadros morbosos.

 Hipótesis patogénicas

 Intentan explicar los hechos conocidos y cómo éstos pueden participar en su génesis.

HLA-B27 COMO ELEMENTO FUNDAMENTAL

 La inducción de esta enfermedad, mediada por B proporciona una muy importante evidencia del papel central que en la patogenia de las espondiloartropatias desempeña la molécula de HLA-B27, por ella misma, más que otros genes más o menos cercanos o ligados

AGENTES INFECCIOSOS BACTERIANOS

DESENCADENANTES

 Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva, que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella, Shigella o Campylobacter bien por uretritis no específica, generalmente debida a Clamydia Trachomatiso Chlamydia pneumoniae en infecciones respiratorias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ARTICULARES

 Síndrome sacroilíaco  Dolor sordo, alternante, profundo, localizado en el cuadrante superointerno de la nalga, puede referirse en la cara posterior del muslo, cresta iliaca o region trocanterea.

 Artritis periferica (1/3)  Es oligoarticular y se produce en MI.

 Articulación temporomandibular (10 – 35%)  Dolor espontaneo y a la palpación, crepitación y tumefacción. Ocasionalmente limitación en la movilidad.

 Extremidad superior (1/3)  Limitación en la movilidad escapulotorácica, inflamación acromioclavicular y afección glenohumeral.

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Y

COMPLICACIONES

 Síntomas sistémicos

 En un tercio de los pacientes afectados aparecen como síntomas constitucionales:  fiebre leve,  malestar general,  pérdida de peso e  incluso muy recientemente se ha descrito un cuadro de fatiga crónica  una mayor frecuencia de ansiedad y depresión en Espondilitis Anquilosante.

 Iridociclitis

 Entre el 25-40% de los pacientes presentan la inflamación aguda del tracto anterior del ojo (uveítis anterior o iridociclitis). El cuadro se presenta de forma brusca, unilateral, de ojo rojo y visión borrosa curando en días o semanas sin secuelas.

 Aortitis

 La inflamación de la raíz aórtica, y puede condicionar la aparición de una insuficiencia valvular.  Aparece en pacientes con enfermedad evolucionada de forma que solo el 3,5% de los pacientes la presentan a los 15 años y hasta el 10 % a los 30 años de enfermedad.

 Afectación neurológica

 También en fases avanzadas se presentan, en ocasiones, síntomas derivados de la compresión medular baja (originando parestesias, incontinencia de esfínteres,...), atribuida a fibrosis aracnoidea.  Igualmente, puede presentarse de forma más infrecuente que en la artritis reumatoide la compresión medular alta como consecuencia de la aparición de una subluxación atloaxoidea.

 Osteoporosis

 En pacientes con EA aun desde los primeros estadíos de la enfermedad. Hasta el 10% de los pacientes con EA pueden presentar fracturas vertebrales osteoporóticas.

 Enteropatía  Hasta el 30-60% de los pacientes con EA tienen una inflamación intestinal subclínica.