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Uma visão abrangente dos exames laboratoriais utilizados no diagnóstico e monitoramento de doenças renais. ele detalha a avaliação da função renal, incluindo a filtração glomerular e a reabsorção tubular, e discute os distúrbios eletrolíticos como hiponatremia, hipercalemia e hipercalcemia, além do equilíbrio ácido-base. o texto descreve os métodos de coleta e interpretação dos resultados de exames de urina e sangue, incluindo a análise de parâmetros como ureia, creatinina, ácido úrico, sódio, potássio e cálcio, fornecendo informações essenciais para estudantes de medicina e profissionais da área.
Tipologia: Notas de estudo
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Parte 1
Fundamentos de química clínica – Tietz Urinálise e fluidos biológicos - Lorenzo, Strasinger, Schaub
Mais de 60% das não conformidades é na pré-analítica Preparo do paciente
Postura – Muito tempo de pé ou deitado Variações circadianas – Mudanças hormonais ao decorrer do dia (Ideal é de manhã) Atividade Física – Recomendado é não fazer antes da coleta Influência de Alimentos e Estimulantes – Jejum, a maioria é de 8 horas. Para perfil lipídico (Colesterol total e frações), maioria de 12 horas. Máximo é de 14 horas. Água pode tomar e medicações podem alterar. Fumar – Não fumar pelo menos uma hora antes Medicamentos – Podem alterar o resultado ou até a metodologia (Urina com cor alterada) Condições clínicas – Febre, Choque e Trauma, Transfusão Sanguínea Idade Sexo- Altera Hormônios Etnia Ambientais Influência Sazonal Ciclo Menstrual - Altera Hormônios Gravidez - Altera Hormônios Estresse – Altera Hormônios Preparo das amostras
Recipientes utilizados - Limpos Profissionais - Treinados Armazenamento e transporte das amostras Alguns têm exigências: Proteção contra a luz: Bilirrubina Manter tubos fechados: cálcio ionizado Utilizar os preservativos químicos: Glicose (fluoreto – preserva a glicose), Urina quantitativa (ácido acético glacial, ácido bórico) Temperatura ideal Criotubos para longo prazo Evitar armazenar sangue total (Apenas na hemoglobina glicada)
Considerações Gerais – Função
● Excretora ● Reguladora ● Endócrina O exercício das 3 funções leva a formação da urina, glomérulo faz a filtração do sangue conforme o tamanho e a carga Reabsorção de Na controlado pela Aldosterona secretado pelas adrenais estimulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona - Ele aumenta a reabsorção de Na +/H20 e K Tem células que quando o pH diminui - ele aumenta a H+ e a reabsorção de K+ Hipotálamo – Neuro-hipófise – ADH – Maior reabsorção de H 1 L sangue - 120 mL/Min filtrado - 1 a 2 ml/min Urina (Ritmo de filtração glomerular) Teste que avaliam a função renal
○ Catabolismo protéico aumentado (febre, queimaduras) - Maior Concentração ○ Alimentação rica em proteínas - Maior Concentração ○ Cortisol ou análogos sintéticos ● Renais ○ Doenças renal aguda (3 dias) ou crônica (2 meses) ● Pós-renais (Aumento desproporcional de ureia em relação à creatinina) ○ Obstrução do trato urinário (Bexiga, ureteres, ou próximo) - Aumenta concentração da Ureia e ocorre a reabsorção Níveis Diminuídos ● Pouca função clínica ● Insuficiência hepática - Se o fígado não ta funcionando corretamente, a síntese de ureia fica diminuída ● Inanição, destruição acentuada ● Último trimestre de gravidez - Situação fisiológica pelo alto fluxo urinário 2.2. Creatinina Síntese Creatina dos rins, fígado e pâncreas - Nos músculos e no cérebro vai ser fosforilada para fosfocreatina, toda vez que há a demanda de energia ela vai retornar para creatina e vai
ajudar na formação de ATP em uma reação reversível - 5% dessa creatina perde água e se torna creatinina que tem que ser metabolizada Excreção Ela é excretada apenas por via renal Se há muita creatinina sanguínea, vai ser formado mais urina, 90% por filtração tubular e 10% é secretada Parâmetro mais específico para determinar a função renal VR Soro ou plasma - 0,4 a 1,4 mg/dL Urina: Homem 21 a 26 mg/kg/dia Mulher 16 a 22 mg/kg/dia Conclusão Teste de rastreio da função glomerular melhor que o da ureia, apenas 7 a 10% de secreção tubular, pequena parte é reabsorvida, excretada numa faixa constante, produção endógena, mas tem limitações Valores aumentados de creatinina ● Insuficiência renal aguda e cronica ● Obstrução do trato urinário Valores diminuídos de creatinina ● Diminuição de massa muscular 2.3. Relação Uréia/Creatinina
● Não deve sofrer eliminação extra-renal Aplicação clínica: ● Avaliar capacidade funcional dos néfrons ● Determinar extensão da lesão dos néfrons ● Monitorar a eficácia do tratamento ● Monitorar a velocidade de filtração glomerular em pacientes sob uso de medicamentos Limitações: Valoras < 20 ml/min - imprecisos 2.4.2. Fórmulas para estimativa do RFG Fórmula de Cockcroft-Gault
[(140−𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 0,85 (𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟)] 72 𝑥 [𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎] Fórmula MDRD Modification of Diet in Renal Disease Study Group RFG = 186 𝑋 (𝐶𝑟) − 1, 154 𝑋 (𝐼𝑑𝑎𝑑𝑒) − 0, 203 𝑋 (0, 742 𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟) 𝑋 (1, 21 𝑠𝑒 𝑎𝑓𝑟𝑜 − 𝑎𝑚𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎𝑛𝑜) Fórmula CDK-EPI (Adultos) baseada na creatinina sérica Tem diferenças para Homens e para mulheres 𝑇𝐹𝐺 = 141 𝑋 𝑚𝑖𝑛 (𝑆𝐶𝑅/𝑘, 1) 𝑎 𝑋 𝑚𝑎𝑥 (𝑆𝐶𝑅/𝑘, 1) − 1, 209 𝑋 0, 993 𝐼𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑋 1, 018 [𝑠𝑒 𝑚𝑢𝑙ℎ𝑒𝑟] 𝑋 1, 159 [𝑛𝑒𝑔𝑟𝑜] Onde SCR corresponde a creatinina sérica (mg/dL) k é de 0,7 e 0,9 para mulheres e homens respectivamente, a é -0,329 e -0,411 para mulheres e homens respectivamente, min indica o mínimo de SCR/k ou 1, e max indica o máximo de SCR/k ou 1.(26) Homens: Creatinina sérica ≤0,9 mg/dL:
RFG = 141 α x (creatinina sérica/0,9) -0.411 x (0.993) idade Creatinina sérica >0,9 mg/dL: RFG = 141 α x (creatinina sérica/0,9)-1.209 x (0.993) idade Mulher: Creatinina sérica < 0,7 mg/dL TFG = 144 a xx (creatinina sérica/0,7)-0,329 x (0,993) idade Creatinina sérica > 0,7 mg/dL TFG = 144 a xx (creatinina sérica/0,7)-0,329 x (0,993) idade Classificação e estadiamento da DRC de acordo com a diretriz da fundação nacional do Rim (NKF) TFG (mL/min/1,73 m2) Estágio da DRC Designação Maior que 90 1 Dano renal com TFG normal ou elevada 60-89 2 Dano renal com discreta redução no TFG 30-59 3 Moderada redução do TFG 15-29 4 Redução Severa na TFG Menor que 15 ou diálise 5 Falência Renal A importância é identificar o problema do indivíduo no estágio 2 (onde a creatinina e a ureia podem estar normais) 2.5. Ácido Úrico
Urina: 250 a 750 mg/24h Hiperuricemia: ● Aumento na síntese de ácido úrico ○ Defeito enzimático ○ Renovação aumentada de ácido nucleicos ○ Dieta rica em purinas (Frutos-do-mar e vegetais) ● Diminuição na excreção do ácido úrico ○ Origem idiopática: mais de 90% dos casos ○ Redução na filtração glomerular ○ Aumento na reabsorção tubular ○ Menor secreção tubular ○ Combinação dos 3 acima -Diminuição no volume extracelular (Desidratação) -Eclâmpsia ou pré-eclâmpsia ● Uso de medicamentos ○ Salicilatos, sulfapirazona, fenilbutazona (baixas doses aumenta o ácido úrico) (Em altas doses ele causa o inverso) ● Uso de álcool (Compete com o ácido úrico) ● Acidose metabólica Manifestações Clínicas Assintomática Gota
● Hiperuricemia ● Cristais de Urato no líquido sinovial, ou depósitos de cristais nos tecido ao redor das articulações ● Intensa resposta inflamatória Alterações clínicas: Artrite, tofos Exames bioquímicos para diagnóstico da gota ● Urina rotina (pH, presença de cristais, densidade) ● Dosagem sérica de ácido úrico (Lembrar que o ácido úrico pode não estar no sangue pela sua presença no tecido naquele instante) ● Dosagem urinária de ácido úrico ● Análise de líquido sinovial Cristais podem levar a cálculos renais
Funções gerais ● Manutenção da pressão osmótica ● Destruição de água dos compartimentos ● Manutenção de pH adequado ● Regulação da função cardíaca e muscular ● Cofator enzimático 4.1. Sódio 4.1.1. Absorção 4.1.2. Excreção O principal íon do líquido extracelular, sódio vai ser excretado no suor, TGI, glomérulos. 70% é reabsorvido nos túbulos proximais (Sódio e potássio), um pouco na alça de henle e no túbulos distais (Sódio sai e água e potássio entra), no ducto coletor um pouco é reabsorvido também. 4.1.3. Interpretação clínica VR - Soro 135 a 145 mmol/L
Hiponatremia Perda de sódio ● Terapia diurética - Pode levar redução de sódio no plasma ● Nefropatias por perda de sal ● Deficiência de mineralocorticoides (Aldosterona) (Doença de Addison) ● Perda pelo TGI (Vômitos e Diarreias) (Síndrome hiponatrêmica por depleção - ao ingerir líquido hipotônico no lugar de hipertônico) ● Perda pela pele Excesso de água ● Insuficiência renal ● Síndrome dilucional (ICC- Diminuição de débito cardíaco - Diminuição circulação renal
● Administração de líquidos hipertônicos Manifestações Clínicas ● Tremores, irritabilidade, ataxia, confusão mental, estupor coma ● Rara em paciente alerta com resposta normal a sede e com acesso á água 4.2. Potássio É maior no meio intracelular e a sua manutenção é dependente da NaK ATPase (sua atividade está relacionada a insulina, ativando a via glicolítica ela produz mais ATP) Excreção Pelo TGI Filtração Glomerular Reabsorção Túbulos Distais, tem 2 mecanismos ● Controlado pela Aldosterona, Maior reabsorção Na e água e secreção de K ● Reabsorção do potássio em troca de secreção de H, quando pH dos túbulos está baixo Hipercalemia
Retenção de potássio ● Defeito tubular distal ● Doença de Addison ● Medicamentos; Inibidores da ECA ● Insuficiência renal Redistribuição ● Hiperglicemia - Osmolaridade causada pela maior concentração de glicose - Leva a saída da água - Diminui a concentração de Na no meio extra - Insulina vai atuar e jogar a glicose dentro da célula - Insulina vai ativar a NaK ATPase - Quando a falta de insulina - Potássio acaba saindo para o meio extracelular devido à baixa de Na ● Hemólise intravascular - Lise de hemácias libera o conteúdo ● Atividade Muscular intensa - Alteração da permeabilidade das células - Aumento da saída do potássio ● Pseudo-hipercalemia - Falso aumento do potássio - Falhas pré-analíticas que alteram a saída de potássio (Fricção alongada - Coletar o sangue e demorar para separar o soro - Muito tempo do torniquete) Manifestações Clínicas ● Fraqueza muscular, arreflexia ● Bradicardia, para cardíaca
