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Vanessa P Alves TXIX
Síndrome Coronariana Aguda – SCA I
Considerações Gerais
SCA é um espectro de apresentação de doenças com graus de gravidade diferentes, embora a fisiopatologia entre elas seja semelhante. São elas: Angina Instável, IAM Sem Supra, IAM Com Supra Infarto: dos que morrem por IAM, 50% é na primeira hora
Clopidogrel + AAS: são antiagregantes plaquetários, que diminuem a mortalidade intrahospitalar para menos de 10% São necessários dois positivos para se dar o diagnóstico: Clínica + ECG + Marcadores de Necrose Muscular Deve ser feito mais de um ECG Fatores de Risco: hipertensão arterial sistêmica, diabetes, tabagismo, hipercolesterolemia, antecedentes familiares
Aterosclerose – Doença Inflamatória
LDL oxidadas entram na intima da parede do vaso, formando a placa. O rompimento da capa fibrosa e extravasamento do conteúdo para luz do vaso fazem com que o organismo forma inicialmente um tampão, chamado de trombo branco, seguido de tampão vermelho que acaba ocluindo a luz do vaso.
É uma doença inflamatória – PCR ultrassensível (marcador de atividade inflamatória) aumenta em pacientes com aterosclerose. Se ela está elevada, sem outros fatores (ex: infecção), o risco cardiovascular está aumentado. Mas como a PCR aumenta em diversos outros fatores, ela tem um maior valor quando negativa = não há placa aterosclerótica.
A formação da placa se dá ao longo de décadas de vida – é uma doença de décadas. Isso leva até mais ou menos 4 décadas de vida.
Teste de Esteira: pode haver alteração no ECG por aumentar o esforço do coração. Será analisado o segmento ST e onda T, que poderá apresentar infra ou supra, apenas se, as placas produzirem isquemia, as placas que fazem são que estão obstruindo acima de 70%. Então, se não houver alteração, não significa que não tem placa, significa que não tem placas criticas (40, 50, 60% - quando estas se rompem, organismo tampona, diminuindo a luz e aumentando a porcentagem da obstrução de tempos em tempos)
Artérias Coronarianas
Coronária direita – ramos marginais direitos. Ela se bifurca no final, dando a ventricular posterior e a descendente posterior Coronária esquerda Se bifurca na origem. Tronco da coronária descendente anterior (e seus ramos diagonais) e ramo circunflexo que irriga a parede lateral do coração, também possui ramos marginais esquerdos. Diagonalis = variação anatômica que pode estar presente.
A ACD supre: o átrio direito, a maior parte do ventrículo direito, parte do ventrículo esquerdo (face diafragmática), parte do septo IV e os nós SA e AV.
A ACE:
A artéria descendente anterior, também chamada de interventricular anterior, supre partes adjacentes dos ventrículos, irrigando a maior parte do septo interventricular. A artéria circunflexa esquerda irriga a lateral do ventrículo esquerdo Basicamente, a ACE supre o átrio esquerdo, maior parte do ventrículo esquerdo, parte do ventrículo direito, maior parte do SIV (septo interventricular) – incluindo o feixe de Hiss através dos ramos IV septais perfurantes e o nó SA
Obs. Infartos do sistema esquerdo são mais importantes no quesito choque cardiogênico.
No sistema direito , a grande característica é a instabilidade elétrica. O no SA recebe irrigação dos dois sistemas, direito e esquerdo, mas é comum quando há infarto de coronária direito o paciente faz BAV que pode evoluir a óbito – os infartos direitos dão muita tempestade elétrica.
Os IAM Esquerdos dão maior instabilidade hemodinâmica e choque cardiogenico. Mas, esquerdos podem ter BAV e direito por ter choque cardiogenico. Não é regra, é apenas o que mais ocorre.
Como definir a Artéria Culpada:
Dor torácica na emergência:
60% internados e 40% tem alta imediata. Dos 60%, 1⁄4 tem insuficiência coronariana aguda e causam um alto custo, e dos 40% que tem alta 1-5% tem IAM e isso leva a mais que 2x a mortalidade.
Pacientes que frequentemente não são admitidos por ICA são jovens, especialmente mulheres < 55 anos, com sintomas atípicos e com ECG normal ou não diagnóstico.
IAM
É necessário a abordagem inicial, a terapêutica de reperfusão e terapia associada e observar complicações.
Não precisa de um grande infarto, basta apenas alguns miócitos lesionados (necrose por coagulação) para gerar arritmia = pode se instalar por uma pequena área isquêmica. A maioria dos pacientes morrem por FV.
Fisiopatologia
Trombose coronária que provoca uma oclusão da coronária e consequentemenete isquemia e necrose miocárdica levando a uma arritmia e disfunção do VE podendo ainda levar a morte e ICC.
Raciocínio na Emergência
Manifestações clínicas:
Características da dor (em aperto retroesternal, opressiva, constritiva, pode ou não ter irradiação – para a coluna, mandíbulas, dor de dente, náusea, vomito) e sintomas associados: é uma síndrome clínica porque esses sinais e sintomas podem confundir o médico.
- Dor retrosternal ou precordial, em aperto, queimação, peso, opressão
- A irradiação pode ser para a face ulnar, para do MMSS, mandíbula e dorso
- Alterações autonômicas: náuseas/vômitos, sudorese fria
- Presença de equivalente isquêmico: dispneia, sinais de hipotensão/baixo débito
- Dor em pontada ou em agulhada diz contra SCA
- A dor coronariana não melhora com analgésico
- A dor é tardia, sendo um parâmetro ruim para SCA. A dor não equivale à gravidade da doença.
- Pode ser que haja pacientes que nem sintam dor: paciente com DM podem apresentar apenas cansaço, sudorese, dispneia com pulmão limpo (ausculta pulmonar limpa)
A SCA é uma manifestação isquêmica do miocardio que compreende 3 entidades: angina instável, infarto sem supra, IAM com supra de ST. São todas a mesma doença em diferentes estágios. Esses três darão as seguintes manifestações:
Dor no peito, em aperto, constrictiva Dor sufocante, sensação de peso no peito Dor opressiva que pode irradiar para pescoço, nuca, mandíbula ou para os membros (direito e/ou esquerdo), também pode irradiar para as costas Duração >20min nos infartos e <20 min na Angina Sudorese fria, palidez, náuseas, vômitos, Dispnéia, hipotensão
O paciente chega com essa dor de natureza forte e com sensação de estar morrendo. Geralmente o paciente fez algum esforço que demanda maior trabalho cardíaco, causando as manifestações clínicas. Mas não é uma regra, o paciente pode ter isso sem estar em esforço.
Seguir as regras da propedêutica da dor: como é a dor? irradia? Melhora com o que? Piora com o que? Sintomas associados? Quando começou? O que estava fazendo?
Se angina estável, pode mandar o paciente para casa, realiza-se teste ergométrico e pode iniciar medicamentos, como AAS, Estatina, IECA, B-bloq.
Angina Instável x IAM SSST x IAM CSST
Quando um paciente chega com dor torácica, não da pra saber se é angina, infarto com supra ou infarto sem supra, portanto, chamo de síndrome coronariana aguda.
Angina estável: paciente relata que foi comprar pão, depois de andar um pouco sentiu a dor. Para um pouco e em menos de 20 minutos, a dor passa = angina estável ( melhora com o repouso ). Pode ser progressiva, de forma que menores esforços levam a isso. Se pode fazer uso de medicamentos como AAS, estatina, IECA e beta-bloqueador. Por outro lado, temos a SCA que pode ser uma angina instável, um IAM sem supra e uma IAM com supra. Se for uma angina instável teremos como diferença que ela pode se iniciar em repouso ou com esforço e não melhora com repouso. Pode acordar na madrugada com dor, ou fazer um esforço muito pequeno e apresentou dor durante a após esse mínimo esforço.
Para diferenciar os 3 tipos de SCA, temos que pedir exames complementares:
1. Na angina : trombo que obstrui e desobstrui a luz. No momento da obstrução há dor.
É um trombo instável, de forma que a dor é de até no máximo 20min, pode ter ou não relação com esforço. Essa dor pode ser reentrante, ex. paciente tem dor 6 da manha, com 10min de dor, depois novamente as 9h tem 10min de dor, e depois 12h tem 10min de dor – não é uma dor continua.
2. Infarto sem supra: parecido com a angina, só que mais prolongado. Ocorre a oclusão, porém ela é desfeita pelo sistema fibrinolitico endógeno. Oclusão um pouco mais demorada, porém transitória.
Quanto antes é passado trombolítico ou fibrinolítico, melhor as chances de abertura, quanto mais demorar = mais duro o trombo fica, sendo necessário uma angioplastia/cateterismo – pois os índices de abertura da artéria são maiores).
IAM SSST ou Angina Instável: Se o eletro não tem supra, mas tem infra = oclusão parcial da luz do vaso – IAM sem supra ou angina instável entram nessa categoria. O trombo (vermelho ou branco) tem predomínio de hemácias e plaquetas, então o tratamento é com anticoagulante para o trombo vermelho e antiagregante para o trombo branco.
Na angina instável CKMB não se altera , não faz curva, a tropinina pode vir positiva, mas não é específica – não da etiologia.
A tropinina não faz curva sozinha quando, por isso é preciso fazer CKMB para diferenciar angina instável de IAM sem supra. Em hospitais mais desenvolvidos e com dinheiro se faz a troponina ultrassensível quantitativa, que ai sim terá o mesmo valor que a CKMB, sendo também necessário fazer curva para que seja IAM.
No IAM SSST do tipo 2: não houve ruptura de placa. A placa obstrui bastante a luz do vaso e em algum momento que o paciente precisou de uma maior demanda, isquemiou o músculo. Se houve alteração dos MNM, é IAM, se não, é angina instável – aqui, ocorre um desbalanço entre demanda e oferta, sem evento trombótico.
Marcadores Miocárdicos
CKMB: não se altera na angina, no infarto se positiva e faz uma curva
Se mede quantitativamente a lesão do músculo. Mais especifica. Quanto maior a curva, maior a área de músculo que perdeu = a curva mostra a área de proporção do IAM, se é elevada, aumenta o risco, ou seja, pior prognóstico. Colhida de 6/6h. Normal até 25. Começa a se elevar em torno de 4h após. Ela é liberada pela lesão e necrose, a grande perda de massa muscular, causa a elevação no sangue, e com o passar do tempo, elas vão caindo. CK total: importante pela proporção CK total/CKMB. Até 10% da CK total ser CKMB é normal.
Troponina: pode ser negativa ou positiva. Ela pode ser dosada de forma qualitativa ou quantitativa. Quantitativa ela não faz curva na angina, e faz curva nos infartos. Demora em torno de 4h para aparecer. Ela indica agressão ao miocárdio, então qualquer lesão do musculo cardíaco terá troponina qualitativa positiva, numa miocardite, pericardite, a troponina também irá se elevar. Se tiver uma sepses, uma pneumonia, um tromboembolismo, trauma torácico: todos terão aumento de troponina, ou seja, não necessariamente uma obstrução da coronária irá causar uma elevação da troponina. Essas situações não fazem curva.
Mais sensível que a CKMB, mas menos especifica, sendo usada para triagem. Duração até 14 dias.
Mioglobina: pouco usado, o primeiro que se altera. Importante pois mesmo colhida precocemente, sendo positiva, ela não significa nada, pois ela se altera em outras situações de lesão muscular, como um grande esforço físico. Na SCA se ela vier negativa, descarta qualquer lesão muscular. Mioglobina negativa: afasta a SCA Mioglobina positiva: inespecifica. Eletrocardiograma Conduta
Se supradesnivelamento de ST presente ou BRE agudo = IAM CSST – realizar terapia de reperfusão. Se ausente, o ECG pode vir alterado (infra de ST, inversão de onda T) ou normal = IAM SSST ou Angina instável – realizar tratamento medicamentoso inicial.
Tratamento – MONABICHE
M orfina: o paciente está com dor? O xigenaterapia: como está o oxigênio do paciente? N itrato: não adm quando paciente está com pressão baixa, pois é um venodilatador – pode piorar a hipotensão A spirina: não usar se paciente tem alergia, já teve ulcera. Utilizar mais que 100mg pelo menos (300mg), mastigável pois aumenta superfície de absorção. B eta bloqueador: não utilizar se BAV de segundo grau tipo II, em asmático ou bradicardia. Paciente com dor no peito e boa pressão, taquicardíaco = pode dar beta-bloqueador (5mg sucessivamente para ir diminuindo o taquicardia) = metropolol BCCs: verapamil e amiodipino. Em asmático, até pode usar – mas esses fármacos podem piorar um pouco a função, não é utilizado sempre I ECA: se o paciente tiver hipertenso – impedir que o paciente tenha evolução para insuficiência cardíaca = pode até dar um pouco, mas 6,25 e depois reavalia o paciente C lopidrogrel: antigregante plaquetário – 75mg H eparina ou enoxaparina = 1mg subcutâneo/depende do peso – kg/2x ao dia E statina e IECA: introduzir antes da alta ou na emergência, para aumentar a adesão do paciente.
TTO para IAM SSST e Angina instável: 2 antiagregantes plaquetários, para tratar o trombo branco = AAS e clopidogrel. Utiliza- se também anticoagulante para tratar o trombo vermelho. No paciente com angina instável não se dá fibrinolítico
TTO para IAM CSST: fibrinolítico em até 12h e angioplastia primária. Nitrato não resolve IAM com supra.
Controle da aterogênese e recanalização na SCA:
SCA CSST: contenção da isquemia controle da aterogênese e recanalização através de fibrinolíticos = de 0-12 horas + rT-PA + heparinização não fracionada. SCA SSST (a depender do risco) ou SCACSST: pode ser feito angioplastia.
Resumindo: Paciente está na casa dele as 6 horas e tem o inicio dos sintomas. Temos uma janela de salvamento de até 12 horas (depois disso já tem muito musculo perdido). Ele chega no hospital com 4 horas de evolução = admissão hospitalar. Abordagem inicial: MOV(ER), fica de olho no diagnósticos diferencias e faz o eletro em até 10 minutos desde que ele chega no hospital. Podemos escolher como terapia a angioplastia (em até 90 minutos – porta balão) ou trombólise (até 30 minutos – porta agulha - para iniciar a infusão quando observado supra no eletro).
