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ANEMIA NO ADULTO
DEFINIÇÃO
Anemia é uma síndrome onde ocorre a diminuição da concentração de hemoglobina (Hb). O grau da anemia pode ser determinado pelo hematócrito (volume de hemácias em relação ao volume sanguíneo), bem como pela concentração plasmática de hemoglobina. A redução do hematócrito pode ser avaliada sob dois contextos: Anemia relativa : aumento do volume plasmático, sem aumento das hemácias = HEMODILUIÇÃO (Gestantes, hiper hidratação em pacientes com Injúria renal ou cardíaca); Anemia verdadeira : existe redução do volume total de hemácias no organismo. MECANISMOS DE ANEMIA São três: diminuição da produção de hemácias, diminuição da sobrevida das hemácias (hemólise) e perda excessiva de sangue. DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS É a forma mais comum; Pode ser resultante de: Distúrbio de diferenciação: substâncias tóxicas, fármacos, infecções, mecanismos imunológicos; Distúrbio de proliferação: carência de B 12 e/ou folatos Distúrbios na maturação na medula: anemia ferropriva, sideroblástica e anemia de doença crônica. DEFICIÊNCIA DE NUTRIENTES BÁSICOS PARA A ERITROPOIESE: Ferro Vitamina B Ácido Fólico INSUFICIÊNCIA DA MEDULA ÓSSEA Aplasia pura de células vermelhas; Infiltração da medula óssea (inflamação, infecção, malignidades oncóticas – leucemias, linfomas metástases -, sarcoidose). DOENÇAS ENDÓCRINAS
Hipotireoidismo; Doença de Adson. DOENÇAS CRÔNICAS DRC – leva a baixos níveis de eritropoietina Neoplasias. DIMINUIÇÃO DA SOBREVIDA DAS HEMÁCIAS (HEMÓLISE) DEFEITOS EXTRÍNSECOS OU EXTRACORPUSCULARES Danos mecânicos aos glóbulos vermelhos (por exemplo, mau funcionamento da válvula cardíaca e dos dispositivos de assistência ventricular) Hemólise microangiopática (por exemplo, púrpura trombocitopênica trombótica [PTT] e síndrome hemolítico-urêmica [SHU]) Danos imunológicos (por exemplo, anemia hemolítica autoimune) Danos aos glóbulos vermelhos causados por doenças infecciosas (por exemplo, malária e babesiose) Danos metabólicos/oxidantes ou hiperesplenismo DEFEITOS INTRÍNSECOS DOS ERITRÓCITOS Defeitos de membrana/citoesqueleto (por exemplo, esferocitose hereditária) Hemoglobinopatias (por exemplo, anemia falciforme) Enzimopatias (por exemplo, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase) Hemoglobinúria paroxística noturna (um defeito adquirido da membrana). ADQUIRIDAS Intoxicação por chumbo PERDA EXCESSIVA DE SANGUE
AGUDAS
Acidentes Cirurgias Partos CRÔNICAS Hemorroida; Úlceras gástricas Menorragia (sangramento uterino anormal) USO FREQUENTE DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO USO FREQUENTE DE AINE PARÂMETROS MORFOLÓGICOS DAS HEMÁCIAS VCM (volume corpuscular médio): classifica a anemia em macrocítica, microcítica ou normocítica; HCM (hemoglobina corpuscular média): quantidade de hemoglobina dentro da hemácia. Classifica em hipercrômica, hipocrômica, normocrômica.
Condições crônicas frequentemente associadas: artrite reumatoide, Lupus, vasculite, doença inflamatória intestinal, doença renal, IC, hipotireoidismo; Condições que interferem na absorção de B12: cirurgia bariátrica, uso de metformina, doença do íleo, dieta vegana, uso de álcool. HISTÓRICO DE MEDICAMENTOS AINES – podem causar ulceração ou inflamação gastrointestinal Associados a hemólide: penicilinas, cefalosporinas (primeira geração e segunda geração); HISTÓRICO OCUPACIONAL Exposição a toxinas como benzeno usado em corantes industriais, pesticidas e produtos farmacêuticos, bem como exposição à radiação, podem ter efeitos tóxicos na medula óssea, causando anemia. EXAME FISICO Palidez das membranas mucosas; Taquicardia em repouso; Hipotensão ortostáica ( redução da PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg). Taquipneia. Melena ou sangue no toque retal; Lesão traumática; Icterícia pode indicar hemólise; Coiloníqua (unhas em colher) – geralmente deficiência de ferro Queilose angular – geralmente deficiência de ferro; Linfadenopatia – infecção subjacente ou malignidade; Neuropatia TESTES DIAGNÓSTICOS Hemograma completo (Níveis de hemoglobina); Em suspeita de hemorragia digestiva alta como causa: American College of Gastroenterology (ACG) sugere EDA Em suspeita de sangramento gastrointestinal inferior: Considerar o exame de sangue oculto nas fezes; Realizar colonoscopia como procedimento diagnóstico inicial para os pacientes com sangramento agudo. Em suspeita de sangramento urinário: Considerar urianálise.
ANEMIA MICROCÍTICA
ANEMIA FERROPRIVA
Em adultos: geralmente sangramento crônico Em Kids: alimentação Perfil: Homem, + 60 anos, tumor intestinal? Mulher – sangramento uterino anormal Criança – alimentação. Diagnóstico: Fe sérico Ferritina Sat. De transferrina Transferrina (compensar) RDW TIBIC/ CTLF TTO: 120 – 200 mg de ferro sérico/ dia por 6 a 12 meses ANEMIA PRO DOENÇA CRÔNICA O aumento de citocinas leva a maior produção de hepcidina (produzido no fígado) que degrada a ferroportina (transportador transmembrana). Dessa forma o ferro fica aprisionado nas células. Há ferro no organismo, mas ele não está disponível à medula óssea para a produção de hemoglobina. Diagnóstico: Fe sérico Ferritina Transferrina Sat. De transferrina RDW normal TIBIC TTO: tratar a causa base
TALASSEMIAS
Anemia do mediterrâneo; Mutações nos genes da alta ou betaglobina comprometem a síntese das globinas A Beta (Cr11) é mais comum que a α – talessemia; Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina (hemácias em alvo) SIDEROBLÁSTICA Podem ser congênitas ou adquiridas; Problema na mitocôndria – provoca acúmulo de ferro ao seu redor Defeito na conjugação do ferro para formar o grupo heme; As adquiridas podem ser causadas por: Medicamentos (tuberculose); Chumbo Consumo excessivo de álcool Diagnóstico Ferro Ferritina Sat. Transferrina
TIBIC normal ANEMIAS NORMOCÍTICAS Solicitar DHL (enzima dentro das hemácias), haptoglobina (quebra a hemoglobina, sua concentração ), bilirrubina típico de hemolítica. ANEMIA FALCIFORME Anemia hemolítica não autoimune, hereditária; Herança autossômica recessiva; Anormalidade da estrutura ou síntese das cadeias de globina Mutação que substitui o ácido glutâmico pela valina gerando a HbS. Síndrome vaso oclusiva: pode gerar sequestro esplênico, crises álgicas (pequenos vasos), AVC, síndrome torácica aguda; Diagnóstico: Padrão ouro: cromatografia líquida de alta performace; Mais utilizado: eletroforese de hemoglobina Teste do pezinho também indica. TTO: Das crises: Oxigenação, analgesia, hidratação e algumas vezes transfusão. Farmacológico: hidroxiuréia (age aumentando os níveis de HbF) ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA Problema nas proteínas no citoesqueleto É a principal doença da membrana eritrocitária; Autossômica dominante; Cursa com hemólise extravascular; Diagnóstico: Esfregaço eritrocitário ( esferócitos hipercrômicos) Confirmação diagnóstica – Teste da fragilidade osmótica. TTO: Esplenectomia em casos de hemólise grave. DEFICIÊNCIA DE GLICOSE – 6 – FOSFATO DESIDROGENASE (G6PD) Herança ligada ao cromossomo X; Essa enzima protege as hemácias do estresse oxidativo; Estresse oxidativo provoca a lise das hemácias Perfil: Surtos de hemólise intravascular precipitados por infecções ou uso de medicamentos. Diagnóstico: Presença dos corpos de Hienz (depósitos de hemoglobina oxidada) “Células mordidas” – bite cells Hemoglobina: é formada pela globina e pelo grupo heme Globina: é a parte proteica, constituída por quatro cadeias polipeptídicas (α -β- γ- δ) que se associam duas a duas para formar vários tipos de hemoglobina. HbA e HbA2: em adultos HbF: últimos meses de gestação. Ao nascimento, já está quase substituída pela HbA
ANEMIA APLÁSTICA
Caracterizada por medula óssea hipocelular; Resulta em: pancitopenia progressiva, sem displasia ou fibrose da medula. Ocorre com mais frequencia em adultos jovens (10 – 25 anos) e em adultos mais velhos acima de 60 anos. Pode ser adquirida (80% dos casos) ou hereditária; A anemia adquirida pode ser idiopática (a maioria dos casos) ou secundária a infecção, medicamentos, deficiência nutricional ou exposição a produtos químicos ou radiação. A anemia aplástica idiopática é uma doença imunomediada desencadeada por fatores genéticos ou ambientais que resultam na destruição de células-tronco hematopoiéticas ou células progenitoras mediada por células T (geralmente CD34 positivas). As complicações da anemia aplástica incluem consequências clínicas das citopenias (por exemplo, hemorragia cutânea ou mucosa devido à trombocitopenia e infecções devido à neutropenia), evolução clonal com desenvolvimento de mielodisplasia, leucemia mieloide aguda ou hemoglobinúria paroxística noturna clássica (HPN) em cerca de 15% a 40% dos pacientes. Diagnóstico: Suspeite de anemia aplástica em pacientes com histórico de fadiga ou outros sintomas de anemia, sangramento mucocutâneo e hemograma completo mostrando pancitopenia com 2 dos seguintes: Hemoglobina < 10 g/dl (100 g/L) Contagem de neutrófilos < 1,5 × 10 9 /L Contagem de plaquetas < 50 × 10 9 /L
