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RESUMO PROCESSOS ADAPTATIVOS, DEGENERAÇÕES E INFLAMAÇÃO
Adaptação Celular: As agressões sofridas pelo organismo são reconhecidas por células e tecidos montam resposta contra o agente agressor LESÕES.
- As células sofrem alterações estruturais e funcionais;
- Adaptações celulares são respostas reversíveis a estresse fisiológico ou patológico que permitem que as células sobrevivam e continuem a funcionar adequadamente;
- Como acontece a adaptação celular: A célula ativa mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que comandam a diferenciação celular; Podem estar associadas com a indução de síntese de nova proteína ou a mudança no tipo de proteína; Podem estar associadas ao aumento ou a redução de estímulo externo; Podem estar associados ao aumento ou a redução de estímulos de fatores de crescimento ou nutrientes; Existem vários mecanismos moleculares para adaptação celular. TODAS AS CÉLULAS PODEM SE ADAPTAR DA MESMA MANEIRA?
- Células Lábeis: Sempre estão no ciclo celular; Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente. - Células Estáveis: Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação; Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões. - Células Permanentes: Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento embrionário; A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo. QUAL O DESFECHO DA ADAPTAÇÃO CELULAR?
- O estímulo pode cessar e as células voltarem ao seu tamanho normal – Homeostasia celular restaurada;
- O estímulo piora e acontece lesão celular – Degenerações celulares. - Existem vários tipos de adaptações celulares: Hiperplasia; Hipoplasia; Hipertrofia; Hipotrofia; Atrofia. HIPERTROFIA:
- A célula recebe estimulo acima do normal, aumentando a síntese de seus constituintes e seu volume;
- Aumento da célula, resultando no aumento do órgão;
- Não há nenhuma célula nova;
- Fisiológico ou Patológico;
- Para que a hipertrofia ocorra, algumas exigências devem ser atendidas: O fornecimento de O2 e nutrientes deve suprir o aumento das exigências celulares; As células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros (células degeneradas não conseguem hipertrofiar); Células com atividade dependente de estimulação nervosa só consegue hipertrofiar se a inervação estiver preservada.
- Os estímulos que levam a hipertrofia atuam em numerosos genes;
- A capacidade de hiperplasia tem limite;
- É um mecanismo reversível;
- Fisiológica (compensatória) ou Patológica. METAPLASIA:
- Alteração reversível, onde devido certas condições anormais um tecido adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo de tecido;
- Tentativa do organismo de trocar um tipo celular submetido ao estresse por outro tecido que tenha maior capacidade de suportá-lo;
- Resulta da inativação de alguns genes - cuja expressão condiciona a diferenciação do tecido que sofre metaplasia e desrepressão de outros que condiciona o novo tipo de tecido; - Mecanismos de metaplasia: É resultado de uma reprogramação de células-tronco ou de células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo; A célula precursora segue uma nova via de diferenciação; A diferenciação ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular; A metaplasia pode levar a uma perda de função do tecido/ órgão; Se o fator de estresse persistir, pode induzir a transformações malignas no epitélio metaplásico. Degenerações:
- Degenerações são alterações morfofuncionais decorrentes de lesão celular – Leva ao acúmulo de substâncias intracelulares;
- São alterações regressivas;
- Manifestam-se por modificações citoplasmáticas e nucleares;
- Alteração na função celular – Alteração no metabolismo;
- A classificação das degenerações se dá pelo tipo de substância que se acumula na célula; - Tipos de degenerações: ELETRÓLITOS E ÁGUA: Degeneração hidrópica (tumefação celular); LIPÍDEOS: Degeneração gordurosa (esteatose); CARBOIDRATOS: Degeneração glicogênica (glicogenoses); PROTEÍNAS: Degeneração proteica (hialina ou mucoide).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
- Conceito Acúmulo anormal de eletrólitos de H2O intracelular; - Etiologia Qualquer alteração no metabolismo energético que leve à perturbação da síntese de ATP; Exemplos: Anemia, isquemia, hipóxia, EROs. - Patogenia Em geral, o mecanismo envolvido é a alteração no funcionamento da bomba sódio-potássio; - Característica macroscópica Volume aumentado e apresentam palidez, entretanto a função do órgão continua preservada e pode ser reversível se retirada a causa; - Característica microscópica Acúmulo de água dá um aspecto rendilhado as células; DEGENERAÇÃO GORDUROSA:
- Acúmulos anormal de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas;
- Conhecida como esteatose;
- Comum no fígado, mas ocorre em outras células como rins e coração; - Qualquer agressão/agente que perturbe esse metabolismo: β – Oxidação; Processo de esterificação; Síntese de apoproteínas; Transporte e secreção das lipoproteínas. Resultar em acúmulo anormal de lipídeos intracelular. - Causas: Diabetes desequilibrada; Desnutrição proteica; Alcoolismo; Jejum prolongado; Medicamentos; Anemia intensa; Infecções virais. - Característica macroscópica: Fígado – Aumenta de peso e volume, tem consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada; Tecido – Triglicerídeos se depositam em vesículas, revestidos por membrana.
Na degeneração hialina – reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais ou por defeitos no dobramento das proteínas, infecções virais; Na degeneração mucoide – hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando ao acúmulo de mucina; síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas;
- Patogenia Depende da causa:
HIALINA:
. Corpúsculo de Mallory: Hepatite alcoólica – condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas; . Corpúsculo de Negri: Corpúsculo de inclusão – rabdovírus; . Corpúsculo de Russel: Imunoglobulinas em excesso.
MUCOIDE:
. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivos e respiratórios. Síntese exagerada de mucinas; . Enterite catarral: Caracterizada macroscopicamente por congestão da mucosa e hipersecreção de muco. Inflamação: - Inflamação é uma resposta do organismo contra agentes nocivos, com o objetivo de eliminar o agente agressor;
- Tecido vascularizados;
- Recrutamento celular e liberação de mediadores;
- Mecanismo de defesa;
- Causa lesão tecidual;
- Aguda ou Crônica; INFLAMAÇÃO AGUDA:
- Inicia-se rapidamente e é de curta duração;
- Exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas e migração de leucócitos;
- Mediadores inflamatórios são responsáveis pelas reações vasculares;
- Termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores inflamatórios são neutralizados e ocorre reparação do tecido; - Sinais Cardinais: Edema;
Calor; Rubor; Dor; Perda da função.
- Etapas da inflamação aguda:
1. Irritativos Reconhecimento do agente agressor:
. Início da inflamação; . Agentes agressores de natureza biológica, química e mecânica; . Liberação de mediadores inflamatórios Desencadeia os demais sinais; . IL-1 Aumenta a permeabilidade vascular; . TNF-α Aumenta a permeabilidade vascular; . NO Vasodilatação.
2. Vasculares Recrutamento:
. Vasodilatação arteriolar Hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido (VERMELHIDÃO); . Saída do plasma Alta concentração de hemácia, alta viscosidade do sangue e estase; . Histamina Contração das células endoteliais.
3. Exsudativos Recrutamento:
. Saída de elementos do sangue para o interstício Plasma e células; . IL-1 Aumenta a permeabilidade vascular; . TNF-α Aumenta a permeabilidade vascular; . NO Vasodilatação; . Quimiocinas Direção dos neutrófilos.
4. Celular Eliminação do agente agressor.
5. Alterativos:
. Lesão tecidual Enzimas lisossomais; Espécies reativas de oxigênio e Produtos do metabolismo do ácido aracdônico; . Morte celular Neutrófilos e Células teciduais.
6. Reparativos:
. Eliminação do estímulo; . Persistência do estímulo. - RESUMO: Agente irritativo; Alterações vasculares; Permeabilidade vascular; Recrutamento de leucócitos; Extravasamento celular; Eliminação do agente irritativo; Reparo tecidual. INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA:
- A formação de granulomas é uma tentativa celular de conter um agente agressor difícil de eliminar;
- Intensa ativação dos linfócitos T levando à ativação dos macrófagos, que pode causar lesão tecidual; Macrófagos ativos com citoplasma abundante – Células Epitelióides; Macrófagos ativos fundem-se – **Células Gigantes;
- Granulomas de corpos estranhos** são formados por corpos estranhos relativamente inertes. Se formam em torno de corpos estranhos que são grandes para serem fagocitados; - Granulomas imunes Resposta imunológica contra microrganismo persistente ou autoantígeno. Os macrófagos ativam as células T para produzir citocinas, que ativam outras células T, perpetuando a resposta; Reparo Tecidual:
- O reparo tecidual após lesão pode ser divididos em dois processos: REGENERAÇÃO e CICATRIZAÇÃO ; REGENERAÇÃO:
- Crescimento para substituir estruturas danificadas; - Tecidos com alta capacidade proliferativa: Tecidos lábeis e tecidos estáveis. - Requer a arquitetura do tecido conjuntivo intacta – Integridade da Matriz Extracelular;
- Proliferação celular é controlada por sinais promovidos pelos fatores de crescimento e pela matriz extracelular; - Os fatores de crescimento são produzidos por células próximas ao local do dano: Macrófagos, células epiteliais estromais. - Os fatores de crescimento ativam as vias de sinalização – Induzem a produção de proteínas envolvidas na condução de células ao ciclo celular;
- Proliferação e a diferenciação das células-tronco quiescentes em células maduras. CICATRIZAÇÃO:
- Se o reparo não puder ser alcançado pela regeneração, ocorre a substituição das células lesadas por tecido conjuntivo – CICATRIZ; Lesão tecidual grave ou crônica - Matriz extracelular danificada – Alterações na arquitetura tecidual; Tecidos incapazes de regeneração. - Substituição por colágeno – “REMENDO”. REPARO POR CICATRIZAÇÃO: - Processos: Indução de um processo inflamatório em resposta a lesão; Proliferação e migração de células teciduais parenquimatosas e conjuntivas; Formação de novas vasos e tecido de granulação; Síntese de proteínas da MEC e deposição de colágeno; Remodelação tecidual; Contração da ferida; Resistência da ferida.
- O reparo começa no início da inflamação- 24 horas;
- Migração e a proliferação de fibroblastos; deposição de tecido conjuntivo frouxo, novos vasos e leucócitos entremeados, formam o TECIDO DE GRANULAÇÃO ; - Etapas da cicatrização: 1. Fase inflamatória; 2. Fase proliferativa; 3. Fase de maturação.
- Fatores de crescimento e citosinas são liberadas no local da lesão pelas células envolvidas;
- Leva a proliferação e migração de fibroblastos na estrutura de granulação; - 3 Processos ocorrem na cicatrização:
1. Emigração e proliferação de fibroblasto no local da lesão:
. VEGF Maior permeabilidade vascular: Exsudação e deposição de proteínas plasmáticas na MEC (estroma provisório); . TGF-β, PDGF, EGF, FGF . Citocinas IL-1 e TNF . TGF-β Aumento da síntese de colágeno e fibronectina e Diminuição da degradação da MEC por metaloproteínases.
2. Deposição da MEC:
. Aumento das células endoteliais e diminuição dos fibroblastos; . Fibroblastos Aumento de MEC – Colágenos fibrilares – Importantes para resistência; . PDGF, FGF, TGF-β . Citocinas IL-1 e IL-
MIGRAÇÃO E PROLIFERAÇÃO DO FIBROBLASTOS
SÍNTESE DE COLÁGENO
- Complicações na Cicatrização: Formação deficiente da cicatriz; Formação excessiva dos componentes de reparo; Formação de contraturas; Formação inadequada do tecido de granulação ou produção de uma cicatriz – DEISCÊNCIA e ULCERAÇÃO ; Deiscência – Ruptura de uma ferida; . Comum após cirurgias abdominais – Pressão. Ulceração – Vascularização inadequada durantes a cicatrização; . Feridas em exterminada inferior em indivíduos com aterosclerose; . Úlceras neuropáticas – neuropatia periférica diabética. - Formação excessiva dos componentes de reparação: Acúmulo excessivo de colágeno Cicatriz Hipertrófica; Tecido cicatricial crescer além dos limites da lesão Queloide; Excesso de tecido de granulação Granulação exuberante – Carne esponjosa; Proliferação exuberante de fibroblastos e outros elementos do tecido conjuntivo Desmóides – Fibromatose agressiva; Formação de contraturas; Exagero na contração Contratura – Gera deformidades dos tecidos circunjacentes; Palmas das mãos, solas dos pés e face interior do tórax; Queimaduras.
