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Teníase e Cisticercose
Agente etiológico: Taenia solium e Taenia saginata Teníase: É a infecção intestinal humana causada por cestódeos adultos do gênero Taenia. (hospedeiro definitivo); A teníase ocorre quando a forma larval do parasita (cisticerco) é ingerida na carne contaminada, desenvolvendo-se no intestino delgado como a forma adulta (tênia). A tênia se fixa à mucosa intestinal por meio de ventosas ou ganchos e compete por nutrientes, o que pode causar sintomas como dor abdominal, náuseas, alterações no apetite e perda de peso. Geralmente, o impacto direto da tênia na mucosa é limitado, mas pode haver irritação local Cisticercose: É uma alteração provocada pela presença da larva da T. solium no homem. (olhos, músculos e cérebro). Na cisticercose, a infecção ocorre pela ingestão de ovos de Taenia solium, que eclodem no intestino e liberam larvas que atravessam a mucosa e entram na circulação sanguínea. As larvas podem se alojar em tecidos como músculos, olhos e cérebro. No sistema nervoso central, elas causam neurocisticercose, que pode provocar inflamação, formação de cistos, edema e, eventualmente, calcificação. Os sintomas incluem convulsões, cefaleia, déficits neurológicos focais e hidrocefalia, dependendo da localização e resposta imune. A inflamação ao redor dos cistos é a principal causa de sintomas graves T. solium pode causar cisticercose humana devido à ingestão de ovos. É considerada mais
patogênica devido ao risco de cisticercose.
T. saginata não provoca cisticercose, sendo menos perigosa.
Tempo de vida Taenia solium: Vivem 3 anos a 20 anos Taenia saginata: Vivem 10 anos a 30 anos Aos nove meses a maioria dos cisticercos já morreram e se classificaram. Cysticercus cellulosae permanece viável na musculatura do porco por vários anos
Morfologia
Ambos são vermes achatado, apresentam segmentados, são compostos por:
Escólex ( cabeça): com ventosas, parte que fixa a parede intestinal do hospedeiro Colo: Região que produz novas proglotes
Proglotes: segmentos reprodutivos que contém ovos Os ovos das duas espécies são indistinguíveis.
Habitat:
- Vermes adultos da T. solium e T. saginata vivem no intestino delgado do homem;
- Cisticerco: SNC e músculos; Cysticercus celulosae é encontrado nos tecidos subcutâneo,
muscular, cerebral e nos olhos de suínos e acidentalmente no homem. C. bovis é encontrado nos tecidos dos bovinos.
Nutrição e movimentação Nutrição: Se faz por meio da membrana celular que recobre o tegumento, por simples difusão, transporte facilitado, e por pinocitose; Movimentação: Movimentos alternados de contração e expansão, mais intensa na região do colo, onde a atividade metabólica relacionada com o crescimento é mais intensa.
Crescimento e reprodução
O crescimento ocorre pela formação de novas proglotes, que se desenvolvem e amadurecem, tornando-se grávidas, contendo milhares de ovos. Reprodução: Ocorre no intestino humano,onde os vermes adultos se fixam e produzem proglotes cheias de ovos. Cada proglote possui órgãos reprodutivos masculinos e femininos, permitindo a autofecundação ou fecundação cruzada. As proglotes maduras se desprendem e liberam ovos nas fezes do hospedeiro definitivo (humano).
Ciclo de Vida O ciclo de vida de Taenia solium e Taenia saginata envolve humanos como hospedeiros definitivos. Os ovos, eliminados nas fezes do hospedeiro definitivo, são ingeridos por porcos (T. solium) ou bovinos (T. saginata), onde se transformam em cisticercos nos músculos. Humanos se infectam ao consumir carne malcozida com cisticercos. No intestino, os cisticercos desenvolvem-se em vermes adultos. T. solium pode causar cisticercose se ovos forem ingeridos diretamente, o que não ocorre com T. saginata.
Transmissão
Teníase: ingestão de cisticercos
Cisticercose: Ingestão de ovos. Heteroinfecção e autoinfecção.
A teníase é transmitida pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou boi contaminada com cisticercos (a forma larval do parasita Taenia solium ou Taenia saginata). Já a cisticercose ocorre quando ovos de Taenia solium são ingeridos diretamente, geralmente por água, alimentos contaminados com fezes humanas ou por autoinfecção (em indivíduos com teníase). Na cisticercose, os ovos liberam larvas que migram para diferentes tecidos do corpo, incluindo o sistema nervoso central, causando neurocisticercose.
Patogenia Teniase
Teniase: causa sintomas leves como dor abdominal, náuseas e perda de peso devido à competição por nutrientes. Frequentemente assintomática, fenômenos tóxicos alérgicos, hemorragia. Taenia saginata: Perda de peso com apetite aumentado, dor epigástrica, Apendicite, obstrução intestinal e obstrução brônquica.
Patogenia Cisticercose Depende do número e localização dos cisticercos. Os sintomas incluem convulsões, cefaleia, déficits neurológicos focais e hidrocefalia, dependendo da localização e resposta imune. A inflamação ao redor dos cistos é a principal causa de sintomas graves. Entre outros sintomas: compressão mecânica, processo inflamatório, ausência de sintomas, Cisticercose cardíaca, Cisticercose muscular ou subcutânea, Cisticerco nas glândulas mamárias. Neurocisticercose: Formas convulsivas, Perturbações mentais, Sintomas semelhantes a psicoses, Melancolia, formas hipertensivas (cisticercos na fossa posterior pressão craniana), cefaléia constante, vômitos do tipo cerebral, edema de papila (inchaço do disco óptico)
Evolução do cisticerco no tecido
- Etapa vesicular - O cisticerco é considerado viável, com a presença de uma membrana transparente contendo líquido e a larva invaginada em seu interior. - Etapa coloidal , na qual a vesícula aparece mais espessa e com líquido turvo ou fracamente gelatinoso esbranquiçado e a larva fragilizada. O escólex, apresenta sinais de degeneração hialina.
Patogenia Os parasitas migram para os vasos linfáticos, causando inflamação e obstrução. Na fase inicia l, pode ser assintomática. Na fase aguda , há febre, dor e inchaço. Na fase crônica , ocorre linfedema e elefantíase devido ao bloqueio linfático. O dano é causado pela resposta inflamatória e pela presença dos vermes nos vasos linfáticos. Verme adulto no sistema linfático: Prejudicam a circulação linfática, induzem reação inflamatória local, calcificam ou desintegram depois de mortos. Periodo Pré-patente: O período pré-patente na filariose é o intervalo entre a infecção pelo parasita e a detecção das microfilárias no sangue periférico. Dura cerca de 1 ano , tempo necessário para que as larvas se desenvolvam em vermes adultos nos vasos linfáticos e comecem a produzir microfilárias. Durante esse período, a infecção é geralmente assintomática Quando crônica, pode levar à elefantíase , caracterizada por inchaço severo e endurecimento da pele, especialmente nos membros inferiores, genitais e outras áreas. Isso ocorre devido à obstrução linfática e inflamação, resultando em acúmulo de líquido e deformidades. Fatores que favorecem : Número de vermes adultos, ensibilidade do hospedeiro, intensidade da reação inflamatória, sobrecarga de esforço.
Filariose Linfática A Filariose linfática é uma doença parasitária causada por nematódeos, como Wuchereria bancrofti, transmitidos por mosquitos. Os parasitas se alojam nos vasos linfáticos, causando inflamação e obstrução. Inicialmente, pode ser assintomática, mas pode evoluir para linfedema, elefantíase e hidrocele. A doença resulta principalmente da resposta inflamatória e do bloqueio linfático, causando inchaço crônico e deformidades
Transmissão A transmissão da filariose ocorre através da picada de mosquitos, como Culex, infectados com larvas do parasita. Mosquito Culex: Inseto pequeno, cor palha, hábitos domésticos, criadouros em água poluída (principalmente), criadouros sombreados ou ensolarados
Fatores ambientais: Temperaturas e umidades ambientais elevadas e Baixa altitude
Diagnóstico Método de Knott
Nutrição A filariose prejudica a nutrição ao causar linfedema e elefantíase, dificultando atividades e alimentação. Além disso, pode reduzir o apetite, levar à desnutrição e causar anemia, afetando a absorção de nutrientes e o estado geral de saúde.
Esquistossomose
Agente : Schistosoma mansoni Hospedeiro Invertebrado : Caramujo Biomphalaria A esquistossomose é causada por vermes como o Schistosoma mansoni.
Morfologia Forma evolutiva: Vermes adultos, Ovo, Miracídio, Esporocisto, Cercaria, Esquistossomulos (cercaria com perda da cauda) Machos : medem 1 cm e possuem um canal ginecóforo, corpo coberto por tuberculos, cor esbranquiçada Fêmeas: são mais finas e medem 1,5 cm, cilíndrica, cor escura devido o sangue Ovos: são ovais com espícula, 150 micrômetros. Eles liberam miracídeos
Miradios : Larva ciliada: movimento no meio aquático. estruturas que facilitam a penetração. Cercárias : Abandonam a cauda,Tornam-se alongadas, Modificam o seu tegumento > Esquistossômulo
Ciclo O ciclo da esquistossomose começa com ovos liberados nas fezes ou urina, que eclodem na água, liberando miracídeos. Os miracídeos infectam caramujos, que produzem cercárias. As cercárias penetram na pele humana, onde se transformam em vermes adultos, que se alojam nos vasos sanguíneos e produzem ovos, reiniciando o ciclo.
Habitat Sistema porta intra-hepática
Transmissão Penetração Ativa das Cercárias na Pele e nas Mucosas Locais mais atingidos: Pernas e pés Locais: Focos peridomiciliares como pequenos córregos e açudes ( água parada)
Imunologia O corpo produz anticorpos (IgE e IgG) e ativa células T, gerando inflamação, especialmente ao redor das cercárias e ovos. A resposta celular e humoral tenta controlar a infecção, mas não elimina completamente o parasita, levando a infecções crônicas e danos teciduais, como fibrose no fígado e no sistema urinário.
Patogenia A patogenia da esquistossomose ocorre quando as cercárias penetram na pele humana, transformam-se em vermes adultos e se alojam nos vasos sanguíneos. Os vermes produzem ovos, que causam inflamação e formação de granulomas nos tecidos, gerando danos, como fibrose e lesões no fígado, intestinos e bexiga. A resposta imune do hospedeiro, que tenta controlar os ovos, é responsável pelas complicações crônicas da doença, como cirrose hepática e problemas urinários Na fase aguda, dermatite cercariana (coceira), febre, dor abdominal e sintomas respiratórios. Disseminação miliar de ovos, provocando a formação de granulomas, pode ocorrer a forma toxêmica Na fase crônica, podem ocorrer aumento do fígado e baço (Forma hepatica), fibrose hepática, sangramentos intestinais e problemas urinários, como hematuria. Sintomas diarréias mucosanguinolentas, dor abdominal, tenesmo. A gravidade depende da localização dos ovos e da resposta imunológica do hospedeiro.
Diagnostico Diagnóstico Clínico: Anamnese Laboratorial: Exame parasitológico das fezes
Nutrição A esquistossomose prejudica a nutrição ao afetar o fígado (causando fibrose e cirrose), dificultar a absorção de nutrientes no intestino e provocar sangramentos que podem levar a
anemia. Esses danos resultam em desnutrição, especialmente em crianças, afetando o
crescimento e o desenvolvimento
Controle Envolve tratamento com praziquantel, controle de caramujos, melhoria no saneamento básico, educação sobre os riscos de água contaminada, e controle de fontes de infecção. A implementação dessas estratégias visa reduzir a transmissão e prevenir novas infecções.
nutrientes, afetando o crescimento em crianças e aumentando riscos em gestantes. Uma dieta rica em ferro e proteínas é essencial para a recuperação.
Diagnóstico Exame de feses, métodos Kato- Katz, ELISA, hemograma completo
Profilaxia saneamento básico, uso de calçados, higiene pessoal, educação em saúde, tratamento antiparasitário em massa e melhorias na nutrição.
Strongiloidíase
Agente : Strongyloides stercoralis Único parasito com duplo ciclo evolutivo: vida livre e parasitária Homem é único hospedeiro (ciclo monoxeno)
Morfologia
Formas evolutivas: Larva Rabditóide, Larva Filarióide, Ovos, Verme adulto Larva Rabditóide E : Vestibulo bucal curto
Larva Filarioide: Esofago filarioide (cilíndrico), vestíbulo bucal curto, calda entalhada
Habitat: Intestino grosso
Vida livre Strongyloides stercoralis é considerado de vida livre porque, além de seu ciclo parasitário no hospedeiro humano, pode desenvolver-se no ambiente. As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem tornar-se adultos no solo e reproduzir-se sexualmente, mantendo um ciclo de vida livre. Alternativamente, podem evoluir para formas infectantes (filarioides) e reiniciar o ciclo parasitário no hospedeiro. Essa adaptação permite ao parasita sobreviver e se perpetuar em ambientes desfavoráveis.
Transmissão Pela penetração de larvas infectantes (L3 ) pela pele, ao entrar em contato com solo contaminado por fezes humanas infectadas. Pode ocorrer também autoinfecção, tanto externa (larvas invadem a pele do próprio hospedeiro) quanto interna (larvas reiniciam o ciclo dentro do intestino). Más condições de higiene e contato com solos contaminados são os principais fatores de risco.
Patogenia A strongiloidíase é uma infecção causada pela larva de Strongyloides stercoralis, que penetra na pele, migra para os pulmões e depois para o intestino delgado. A doença pode ser assintomática ou causar alterações cutâneas devido a penetração das larvas, prurido e edema local, lesões intestinais, diarreia, dor abdominal e anemia. Em pessoas com sistema imunológico enfraquecido, a infecção pode se espalhar e causar complicações graves como Enterite: Dor epigástrica, surtos diarréicos, náuseas, vômitos, desidratação, emagrecimento, comprometimento do estado geral.
Diagnóstico Exame parasitológico de fezes
Controle
melhorar o saneamento básico, incentivar o uso de calçados para evitar contato com solo contaminado, realizar tratamentos em massa com medicamentos como ivermectina em áreas endêmicas, diagnosticar e tratar precocemente as infecções, e promover a educação em saúde sobre higiene e prevenção.
Nutrição A strongiloidíase pode prejudicar a nutrição devido à inflamação e danos intestinais causados pela infestação de vermes. Isso pode resultar em sintomas como diarreia crônica, dor abdominal e emagrecimento, afetando a absorção de nutrientes e causando deficiências nutricionais, especialmente em crianças e pessoas imunocomprometidas.
Ascaridíase
Agente: Ascaris lumbricoides Maior nematoide intestinal humano
Habitat Intestino delgado
Morfologia Forma evolutiva: vermes adultos e ovos Adultos: Corpo cilíndrico, alongado e esbranquiçado. Boca com três lábios. Fêmeas são maiores; machos menores e com cauda curvada. Ovos: Fertilizados : ovais, com casca espessa e rugosa. Não fertilizados : maiores e irregulares. são resistentes a condições adversas. Larvas: Desenvolvem-se dentro dos ovos (L2 infectante). Migram pelo corpo antes de retornar ao intestino.
Ciclo Evolutivo Começa com a ingestão de ovos infectantes de Ascaris lumbricoides presentes em alimentos, água ou solo contaminado. No intestino delgado, os ovos eclodem e liberam larvas que penetram na parede intestinal, entrando na corrente sanguínea. As larvas migram pelo fígado e chegam aos pulmões, onde amadurecem nos alvéolos e depois migram para a faringe. Após serem deglutidas novamente, retornam ao intestino delgado, onde se tornam vermes adultos. Os adultos se reproduzem, e as fêmeas liberam milhares de ovos diariamente, que são eliminados nas fezes. No ambiente, os ovos amadurecem e se tornam infectantes em condições adequadas de umidade, calor e oxigênio, completando o ciclo. Esse processo depende de condições de higiene inadequadas e saneamento precário.
Transmissão Somente ingestão de ovos contendo a larva L A ascaridíase é transmitida pela ingestão de ovos infectantes de Ascaris lumbricoides: mãos sujas de terra, sujeira sob as unhas, alimentos contaminados pelas mãos, moscas, baratas, água e alimentos contaminados.
Patogenia A patogenia da ascaridíase varia conforme o estágio do parasita. Durante a migração larval, pode causar inflamação nos pulmões (síndrome de Löeffler), febre, tosse e eosinofilia. Na fase intestinal, os vermes adultos podem provocar dor abdominal, desnutrição, atraso no crescimento e obstrução intestinal em casos graves. A gravidade depende da carga parasitária e do estado de saúde do hospedeiro.
Diagnóstico
