Baixe Desnutrição Infantil: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento e outras Esquemas em PDF para Endocrinologia, somente na Docsity!
tu 1 - desnutriçã infanti marasmo kwashiorkor kwashiorkor marasmático ingestão calórica total insuficiente deficiencia de proteínas epidemiologi a mais frequente em regiões mais secas onde existe escassez de alimentos acomete mais lactentes jovens até 18 meses Crianças e bebês vivendo em zonas pobres dos países em desenvolvimento crianças > 2 anos Doença do primogênito quadro clinico sem edema e pesando < 60% do peso esperado para a idade instalação insidiosa emagrecimento acentuado desaparecimento da bola de bichat atrofia muscular apetite preservado anemia e diarreia criança com baixa atividade, pequena para a idade, com membros delgados, desaparecimento da bola de bichat (último depósito de gordura a ser consumido na região malar) que favorece o aspecto envelhecido costelas visíveis e nádegas atróficas abdome globoso e raramente hepatomegalia cabelos finos e escassos e comportamento apático com edema e que pesam entre 60 e 80% do peso esperado para a idade alimentação relativamente preservada instalação rápida edema, hepatomegalia (esteatose hepática) hipotrofia muscular apatia, hipoatividade, anorexia face de lua (edema de face anasarca dermatoses: flaky paint (lesões hipercrômicas ao lado de lesões hipocrômicas com descamação) cabelos quebradiços, discromias, sinal da bandeira hipoalbuminemia → diminuição da pressão oncótica (tb tem no marasmo) hipovolemia reação inflamatória sistêmica → aumento da permeabilidade vascular → edema com edema e < 60% do peso esperado para a idade fisiopato tem melhor resposta de fase aguda na vigência de processos infecciosos quando comparada ao kwashiorkor hipoalbuminemia escape transcapilar de albumina → migração da albumina para o espaço intersticial → ↑ pressão oncótica → extravasamento do líquido → edema
estresse oxidativo pode afetar qualquer molécula, contudo, pelo fenômeno de peroxidação lipídica, as memb celulares, principalmente do endotélio, são as mais danificadas. Perda de integridade endotelial → extravasamento de proteínas (albumina) → edema ● esteatose hepática e hepatomegalia ↓ lipoproteínas → ↓ transporte de lipídio → acúmulo de lípidio ↑ carboidrato → vira lipídio → fígado gorduroso FATORES DE RISCO ● doenças inflamatórias intestinais ● parasitoses ● falta de aleitamento materno ● baixo peso ao nascer Complicações sistêmicas SNC - desenvolvimento neural ➢ no marasmo, geralmente é irreversível por conta da idade Cardiovascular - hipovolemia, filtração glomerular diminuída, DC diminuído Musculoesqueletico - atrofia e hipotrofia Imune Metabólico ➢ gliconeogênese no marasmo ➢ diminuição do atp, bomba de sódio e potássio Alteração TGI ➢ pode ser irreversível
○ hemoglobina ■ < 4 - anemia muito grave ■ < 6 - anemia grave ○ glicemia ■ < 54mg/dL - hipoglicemia ○ potássio ■ 3,5 - 5 6) Entender o processo de tratamento e o prognóstico da desnutrição; tratamento hospitalar: ➢ indicação: quando há descompensação metabólica, hidroeletrolítica, infecciosa, instabilidade hemodinâmica, anemia grave e/ou hipotermia ➢ percentual peso/estatura < 70% ou score Z < - PASSO 1 - ESTABILIZAÇÃO a. 1 a 7 dias b. tratar fatores que podem levar à descompensação e à morte → tratamento de infecções, correção de distúrbios metabólicos e deficiências nutricionais c. tratar hipoglicemia se glicemia sérica < 54mg/dL ou se suspeita clínica sem comprovação laboratorial i. sinais clássicos: palidez, hipotermia, sudorese e perda de consciência ii. criança consciente: oferecer 50ml de solução de glicose a 10% via oral iii. criança inconsciente ou com convulsões: 5ml/kg de solução de glicose a 10% por via endovenosa ou 50ml de glicose a 10% por sonda nasogástrica iv. 3 em 3h d. tratar desidratação - reidratação por via oral, não faz TRO, faz resomal (baixo sódio e alto potássio) i. ReSoMal - menos quantidade de sódio, maior de potássio e acrescida em micronutrientes ii. 5ml/kg a cada 30min por 2hrs, seguidos de 5 a 10ml/kg, com reavaliações a cada hora, com cerca de 70 a 100ml/kg de ReSoMal iii. se impossibilidade de via oral: 30ml/kg de soro glicofisiológico ao meio em 2hrs iv. 130ml/kg/dia e. fórmulas infantis dietoterápicas insentas de lactose f. tratar infecção de forma empírica
g. suplementação de micronutrientes: vit A, ácido fólico, zinco, cobre, selênio h. Fornecer no máximo 100 Kcal/Kg de peso/dia (mínimo aceitável de 80 Kcal/Kg de peso/dia) e 1 a 1,5 g de proteína/Kg de peso/dia i. não fazer reposição de ferro i. a administração levaria a elevação no ferro livre circulante e na produção de ferritina, compostos pró oxidantes j. hipotermia - temperatura axilar está abaixo de 35,0 ºC ou a temperatura retal estiver abaixo de 35,5 ºC i. não usar lâmpadas fluorescentes ii. métodos de agasalhamento k. complicação: síndrome de realimentação → aumento da produção de insulina → hipoglicemia agravada; aumento da produção de cél (principais íons intracelulares potássio e fosfato) → hipofosfatemia PASSO 2 - REABILITAÇÃO OU DE CRESCIMENTO RÁPIDO 2 a 6 semanas O retorno do apetite é o indicador de que a criança está pronta para entrar nessa fase, o que usualmente ocorre depois de, no máximo, uma semana de internação e implementação do tratamento de estabilização objetivo: recuperação nutricional, reabilitação física e emocional, com participação da família (ganho de peso maior que 10g/Kg/dia). dieta hiperproteica + hipercalórica reposição de ferro fórmulas infantis com pouca oferta de lactose preparação para a alta PASSO 3 - ACOMPANHAMENTO 7 a 26 semanas acompanhamento regular para prevenir recaída fase ambulatorial Alergia alimentare IgE mediada IgE não mediada - imunidade celular Reações mistas fisiopatologia sensibilização a alérgenos alimentares → produção de IgE → se fixam a receptores de mastócitos e basófilos → liberação de mediadores vasoativos e citocinas Th2 (IL-4 e IL-13) → indução de manifestações clínicas de hipersensibilidade imediata. hipersensibilidade do tipo 1 duas fases: -Sensibilização: exposição inicial e formação de anticorpos específicos -Reação alérgica propriamente dita: quando for novamente exposto à proteína → ativação do sistema imunológico hipersensibilidade tipo 4 mecanismos mediados por IgE + participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. quadro clinico sintomas ocorrem até 2hrs sintomas ocorrem após 2hrs esofagite eosinofílica, gastrite eosinofílica,
● Teste de provocação oral ○ padrão ouro ○ realizado em ambiente hospitalar manejo interrupção imediata se anafilaxia:
- pct deve ser observado por no mínimo 4hrs
- Adrenalina 1:1000 (1 mg/ml)
- 0,01 mg/kg
- Adultos e adolescentes: 0,2-0,5mg (dose máxima) IM na face anterior da coxa;
- Crianças: até o máximo de 0,3 mg IM na face antero-láteral da coxa.
- Repetir a cada 5-15 minutos
- beta 1 - aumenta a contratilidade (efeito inotrópico), condução AV
- beta 2 - broncodilatação
- alfa - vasoconstrição
- em baixas doses, predomina o efeito beta (vasodilatação)
- manter saturação de o
- salbutamol para reverter broncoespasmo
- corticoide reduz o efeito rebote e efeitos tardios anafilaxia choque anafilático
acometimento de dois ou mais sistemas com risco de vida hipotensão perfusão inadequada dos tecidos
tu 3 - síndrom d cushin
etiologi fatore d risc epidemiologi classificaçã causa exógena mais comum - iatrogenia causa endógena + comum - adenoma hipofisário
- os microadenomas são mais comuns ● ACTH independente ou primárias ○ adenoma da adrenal ○ hiperplasia adrenal ○ carcinoma ● ACTH dependente ou secundárias ○ doença de cushing (adenoma hipofisário hipersecretante de acth ou corticotrofinoma) → + comum ; ○ tumor ectópico (tumor não hipofisário produz
DM
adenoma hiposifário adenoma adrenal carcinoma adrenal corticoide (maior que a produção diária - 20mg) diariamente e por longos períodos tumores neuroendócrinos lúpus sexo feminino 15-50 anos raro hipercortisolismo endógeno e exógeno dependente ou independente de acth
maior síntese de fatores de coagulação e menor atv do sistema fibrinolítico ↓ tromboxano → ↓coagulação sanguínea
TEP
hiperpigmentação em áreas de dobra quando tem aumento de acth diagn stic anamnes e físic diagn stic diagn stic diferencia ➢ desenvolvimento simultâneo dos sinais e sintomas com piora progressiva de todos eles ao mesmo tempo ➢ presença de fraqueza muscular proximal, atrofia cutânea, estrias violáceas largas (>1cm de largura) e aumento do panículo adiposo na região supraclavicular ➢ crianças: curva de crescimento estatural reduzindo de percentil ao mesmo tempo em que a curva de crescimento ponderal aumenta
- descartar iatrogenia
- rastreio de hipercortisolismo a. dois exames alterados b. 3 medidas de dosagem de cortisol livre na urina de 24h c. cortisol basal 1mg de dexa d. cortisol salivar a meia noite
- dosagem de acth a. se ↓ acth → primário → TC de abdome superior b. se ↑ acth → secundário → RNM de sela túrcica + teste de liddle 2 i. liddle é p secreção ectópica ii. liddle - 2mg de dexa VO de 6/6h por 48h antes do exame c. se atch normal - tc de abdome, tórax e pescoço *síndrome de cushing clínica cursa com períodos de secreção normal de cortisol, então se resultados normais e continua suspeitando, repetir em outro momento pseudo-cushing obesidade alcoolismo SOP
tratament ACTH DEPENDENTE ACTH INDEPENDENTE paliativo para ambas: drogas inibidoras de esteroidogênese
- suprime a secreção suprarrenal do cortisol
- cetoconazol 400-1200mg/dia
- monitorar transaminases doença de cushing tumor ectópico
- ressecção transfenoidal → complicações: pan-hipopituitarismo e diabetes central remoção completa do tumor adrenalectomia hiperplasia adrenal congênita - hidrocortisona
tu 4 - hipotireoidism
etiologia fatore d risc epidemi
- secundária/central todos os valores baixos deficiência de iodo histórico familiar sexo feminino medicamentos: uso de litio - inibe a captação de iodo uso de amiodarona - alta concentração de iodo mulher 40-60 anos
○ hipotireoidismo + bócio ○ tireotoxicose rara ○ mixedema → edema duro e sem cacifo ■ mixedema pré tibial → graves ■ mixedema difuso → hipotireoidismo grave, descompensado ○ dislipidemia ○ t4L baixo, tsh alto, autoanticorpo tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). ● T4 é um pró-hormônio e está presente em concentrações mais elevadas do que o T3, já o T3 é o hormônio biologicamente ativo por meio da interação com receptores específicos ● TRAb estimula o tsh ● hormônios atuam no núcleo da célula, alterando a transcrição gênica → acelera o metabolismo, aumenta síntese proteica, atividade cerebral, sistema cardiovascular (aumenta a expressão de beta receptores, sem aumentar a produção de catecolaminas)
- efeito jod-basedow a. iodo chega e encontra muitos tpos livres e aumentam a produção hormonal da glândula b. deficiência de iodo, doença de graves, nódulo tóxico
- efeito wolff-chaikoff a. se não tem tpo, iodo reduz a produção hormonal b. anti-tpo(hashimoto), drogas antitireoidianas quadr clínic hipotireoidism quadr clinic hip subclínic tsh elevado + T4L e T3 diminuidos tsh elevado + T4L e T3 normais pele seca, queda de cabelos, unhas frágeis, constipação intolerância ao frio (atrofia da epiderme), sonolência, aumento de peso pois lentifica o metabolismo lentifica o SNC → bradipsiquismo, depressão bradicardia ITU de repetição assintomático ou minimamente assintomático HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO tsh elevado + T4L e T3 normais
- repetir e confirmar em 3-6 meses a. 50% dos casos são transitórios
- definir etiologia e excluir causas transitórias
- estabelecer significado clínico e avaliar tratamento a. tratar se: i. tsh ≥ 10, anti tpo ou USG com tireoidite ii. tsh < 10 + anticorpos/dislipidemia/risco cardiovascular iii. gestação ou intenção iv. < 65 anos + alto risco cardiovascular + tsh ≥ 7 mU/L v. sintomas + afastou outros causas + repetiu lab (tsh em 3 meses)→ teste terapêutico 3 meses diagnóstico diferencial: graves complicaçõe cardiomegalia coma mixedematoso
- hipoglicemia por excesso de trabalho da insulina
nódulo captando → adenoma tóxico nódulo não captou → pode ser um CA
- USG a. avaliar a malignidade b. sugere malignidade: i. sexo masculino ii. < 20 ou > 65 anos iii. história de irradiação iv. rápido crescimento v. história familiar vi. nódulo fixo, endurecido e aderido vii. sintomas obstrutivos viii. vascularização central c. nódulo < 1cm → acompanha d. ≥ 1cm + caracteristica suspeita → PAAF i. caract suspeitas: 1. nódulo hipoecoico 2. nódulo mais alto do que largo 3. margens irregulares 4. microcalcificações 5. extensão extra tireoidiana 6. vascularização central e. se ≥ 1,5-2cm mesmo sem caract suspeitas → PAAF
- classificação bethesda TIRADS tu 5 - climateri
Fisiologia do ciclo menstrual hipotálamo → GnRH → adenohipófise → produção de LH e FSH FASE FOLICULAR, ESTROGÊNICA OU PROLIFERATIVA: FASE PROGESTERÔNICA, LÚTEA OU SECRETORA LH + receptores das células teca → produção de andrógenos (testosterona e androstenediona) → FSH estimula células da granulosa → conversão em estradiol ↑FSH → crescimento do folículo → secreção de estrogênio e inibina B → ↓FSH pico de LH → liberação do ovócito → ovulação fase variável as células que circundavam o ovócito vão formar o corpo lúteo corpo lúteo produz progesterona → suprime GnRH, LH e FSH e causa menor sensibilidade à insulina Sem a secreção continuada de LH, o corpo lúteo regride após um período de 12 a 16 dias Se a gravidez ocorre, o embrião secreta hCG, que mimetiza a ação de LH ao sustentar o corpo lúteo. Este, por sua vez, continua a secretar progesterona e sustenta o endométrio secretor, possibilitando que a gravidez continue a se desenvolver dura 14 dias
↓folículos → ↓inibina B → ↑FSH → tentativa de manter os folículos e, com isso, o estradiol ainda se mantém dentro da normalidade, mantendo o ciclo, mas de forma irregular. O resultado desses níveis elevados de fsh é a aceleração da depleção folicular até seu esgotamento com a perda da reserva folicular → ↓estradiol → encerra os ciclos ovulatórios Porém, na tentativa de continuar estimulando, as gonadotrofinas continuam a ser liberadas, resultando em um hipogonadismo hipergonadotrófico na pós menopausa AMH - marcador de número de folículos ovarianos em crescimento - preditor de envelhecimento ovariano, níveis indetectáveis na pós menopausa perimenopausa pós menopausa FSH ↑ ↑ Estradiol (E1) levemente alterado ↓ Estrona (E2) ↑ Progesterona normal sem produção Manejo terapêutico - TRO indicações: ○ a alívio dos sintomas desagradáveis relacionados à redução dos esteróides sexuais, como as alterações menstruais, fogachos/sudorese e aqueles conseqüentes à atrofia urogenital ● sintomas vasomotores ○ menor dose efetiva pelo menor período de tempo - estrogênio 0,3mg VO ○ venlafaxina 75mg/dia ● atrofia vulvovaginal ○ sintomas leves - hidratantes vaginais e lubrificantes ○ sintomas moderados a severos - baixa dose de estrogênio tópico vaginal ● prevenção de perda de massa óssea ○ combinada - estrogênio 0,625mg + medroxiprogesterona 2,5mg ● ITU de repetição ○ tópico ● função sexual ○ tópico ● osteoporose ○ prevenção Contra-Indicações Absolutas: ● Câncer de Mama; ● CA de Endométrio; ● Doença Hepática Grave; ● Sangramento Genital Não Esclarecido; ● História de Tromboembolismo Agudo e Recorrente; ● Porfiria. Entre as contra-indicações relativas estão a hipertensão arterial e o Diabetes mellitus não-controlados, a endometriose e miomatose uterina Efeitos colaterais: ● estrogênio aumenta triglicerídios e HDL, e diminui o LDL
