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Resumo do funcionamento da cascata de coagulação, Resumos de Fisiologia Humana

Se compreender o funcionamento da cascata de coagulação para você não é uma tarefa fácil, de uma vez por todas isso será resolvido.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 02/09/2024

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larissa-andreza-2 🇧🇷

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CAT DE COAÇÃO
Hemostasia: conjunto de ações que têm como objetivo manter o sangue
fluindo dentro dos vasos sanguíneos, ou seja, o funcionamento normal dos
vasos e da circulação sanguínea. A partir do momento em que um vaso é
lesionado e começa a extravasar sangue, o processo de coagulação
sanguínea será iniciado para voltar à normalidade.
Nesse contexto, a cascata de coagulação é o processo pelo qual o sangue
forma coágulos para estancar sangramentos. Esse processo envolve uma
série de reações enzimáticas que ativam fatores de coagulação, resultando na
formação de um coágulo de fibrina. A cascata de coagulação possui duas
vias,a via Intrínseca (ou via de Contato) e extrínseca
Via Intrínseca é assim chamada pois seus ativadores ou estão em contato
direto com o sangue ou contidos no sangue.
Início: Ativada por danos endoteliais que expõem o colágeno ou outras
superfícies negativas. Fatores como o XII (fator de Hageman) são ativados.
Passos:
O fator XII é ativado (XIIa) e ativa o fator XI (XIa).
O fator XIa ativa o fator IX (IXa).
O fator IXa, com a ajuda do fator VIIIa, forma um complexo que ativa o
fator X (Xa).
Importância: A via intrínseca é considerada mais lenta, mas é crucial para
amplificar a resposta de coagulação.
Via Extrínseca:
Início: É iniciada pela exposição do fator tecidual (FT), uma proteína
expressa na superfície de células fora do vaso sanguíneo, em resposta a um
dano tecidual. Necessita da proteína da membrana celular subendotelial.
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Baixe Resumo do funcionamento da cascata de coagulação e outras Resumos em PDF para Fisiologia Humana, somente na Docsity!

CAT DE COAÇÃO

Hemostasia: conjunto de ações que têm como objetivo manter o sangue

fluindo dentro dos vasos sanguíneos, ou seja, o funcionamento normal dos

vasos e da circulação sanguínea. A partir do momento em que um vaso é

lesionado e começa a extravasar sangue, o processo de coagulação

sanguínea será iniciado para voltar à normalidade.

Nesse contexto, a cascata de coagulação é o processo pelo qual o sangue

forma coágulos para estancar sangramentos. Esse processo envolve uma

série de reações enzimáticas que ativam fatores de coagulação, resultando na

formação de um coágulo de fibrina. A cascata de coagulação possui duas

vias, a via Intrínseca (ou via de Contato) e extrínseca

Via Intrínseca é assim chamada pois seus ativadores ou estão em contato direto com o sangue ou contidos no sangue. Início: Ativada por danos endoteliais que expõem o colágeno ou outras superfícies negativas. Fatores como o XII (fator de Hageman) são ativados. Passos: ○ O fator XII é ativado (XIIa) e ativa o fator XI (XIa). ○ O fator XIa ativa o fator IX (IXa). ○ O fator IXa, com a ajuda do fator VIIIa, forma um complexo que ativa o fator X (Xa). Importância: A via intrínseca é considerada mais lenta, mas é crucial para amplificar a resposta de coagulação.

Via Extrínseca:

Início: É iniciada pela exposição do fator tecidual (FT), uma proteína expressa na superfície de células fora do vaso sanguíneo, em resposta a um dano tecidual. Necessita da proteína da membrana celular subendotelial.

Passos: ○ O fator tecidual forma um complexo com o fator VII (VIIa). ○ Esse complexo ativa o fator X (Xa). Importância: A via extrínseca é a forma mais rápida de iniciar a coagulação, essencial para o controle imediato de hemorragias.

3. Via Comum:

Início: Ambas as vias intrínseca e extrínseca convergem nesta via com

a ativação do fator X em Xa.

Passos:

○ O fator Xa, junto com o fator Va, forma o complexo da

protrombina, que converte a protrombina em trombina.

○ A trombina então converte o fibrinogênio em fibrina.

○ A fibrina forma uma malha que, estabilizada pelo fator XIIIa,

forma o coágulo definitivo.

Importância: Esta via é a etapa final da cascata, levando à formação

do coágulo estável.

Síntese:

● Via Intrínseca: XII → XI → IX → X

● Via Extrínseca: FT → VII → X

● Via Comum: X → V → II (Trombina) → I (Fibrina)

Esse processo é regulado para garantir que a coagulação ocorra apenas onde é necessário e para prevenir trombose em locais inapropriados.

5. Fator V (Proacelerina): Cofator no complexo da protrombina, que

converte protrombina em trombina.

6. Fator VII (Proconvertina): Ativado na via extrínseca, ativa o fator X.

7. Fator VIII (Fator Anti-hemofílico): Cofator na ativação do fator X pela

via intrínseca.

8. Fator IX (Fator de Christmas): Ativado na via intrínseca, ativa o fator

X.

9. Fator X (Fator de Stuart-Prower): Ponto de convergência das vias

intrínseca e extrínseca, essencial para a formação da trombina.

10. Fator XI (Antecedente da Tromboplastina Plasmática): Ativado na

via intrínseca, ativa o fator IX.

11. Fator XII (Fator de Hageman): Inicia a via intrínseca em resposta ao

contato com superfícies negativas.

12. Fator XIII (Fator Estabilizante de Fibrina): Estabiliza a malha de

fibrina, tornando o coágulo resistente à degradação.

Fat Anigut

Os anticoagulantes são moléculas que regulam a coagulação, prevenindo a formação excessiva de coágulos:

  1. Antitrombina III: Inativa a trombina e outros fatores como IXa, Xa, e XIa. É potenciada pela heparina.
  1. Proteína C: Inativa os fatores Va e VIIIa, regulando o processo de coagulação. Sua ativação depende da trombina e da proteína S como cofator.
  2. Proteína S: Cofator da proteína C, melhora a inativação dos fatores Va e VIIIa.
  3. Inibidor do Fator Tecidual (TFPI): Inibe o complexo fator tecidual/fator VIIa e a ativação do fator X.
  4. Heparina: Glicosaminoglicano que potencia a ação da antitrombina III.
  5. Plasmina: Derivada do plasminogênio, é responsável pela fibrinólise, dissolvendo coágulos ao degradar a fibrina. 1. Hemostasia Primária A hemostasia primária é o processo inicial de formação do tampão plaquetário, que rapidamente bloqueia a lesão no vaso sanguíneo para evitar a perda de sangue. ● Vasoconstrição: Quando um vaso sanguíneo é lesado, há uma contração imediata das células musculares lisas da parede do vaso, reduzindo temporariamente o fluxo sanguíneo e limitando a perda de sangue. ● Adesão plaquetária: As plaquetas são ativadas ao entrar em contato com o colágeno e outras proteínas da matriz extracelular expostas pela lesão. Elas aderem ao local da lesão com a ajuda do fator de von Willebrand (vWF), que atua como uma ponte entre as plaquetas e o colágeno. ● Ativação plaquetária: Após a adesão, as plaquetas mudam de forma e liberam grânulos contendo substâncias como ADP, serotonina e tromboxano A2, que recrutam e ativam mais plaquetas para o local da lesão. ● Agregação plaquetária: As plaquetas ativadas se unem umas às outras através de receptores específicos e formam um tampão plaquetário inicial, que sela temporariamente a lesão no vaso. 2. Hemostasia Secundária A hemostasia secundária envolve a formação de uma malha de fibrina, que estabiliza o tampão plaquetário e forma um coágulo sanguíneo sólido.

Essas etapas funcionam de maneira coordenada para prevenir tanto a hemorragia quanto a trombose, garantindo que o sistema circulatório funcione de maneira eficiente e segura.