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Olá me chamo Anna Karoline Amorim. Sou estudante de medicina Veterinária. Espero ajudar com esse resumo da matéria: PATOLOGIA GERAL. Para informações ou ajuda: linktr.ee/annakarolinevet. + Nesse resumo possui os seguintes assuntos: -Introdução à patologia geral; -Saúde x Doença; -Agressão, lesão, defesa e adaptação; -Estresse oxidativo; -Hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia e displasia; - Causas e mecanismos; -Apoptose e Necrose; -Autofagia -Picnose, Cariorrexe e Cariólise; -Depleção de ATP; -Lesão isquêmica e hipóxica; -Necrose e tipos; -Inflamação;
Tipologia: Notas de estudo
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A patologia é o estudo ( logos) da doença ( pathos). Mais especificamente, patologia está voltada ao estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais nas células, tecidos e órgãos que fundamentam doença, Através do uso de técnicas moleculares, microbiológicas e morfológicas, a patologia tenta explicar os porquês e as causas dos sinais e sintomas manifestados pelos pacientes enquanto fornece uma base racional para a terapia e o cuidado clínico.
lesão celular, câncer, envelhecimento e algumas doenças degenerativas, como doença de Alzheimer.
__________________________________. Adaptação A adaptação refere-se à capacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar suas funções dentro de certos limites (faixa da normalidade), para ajustar-se às modificações induzidas pelo estímulo. A adaptação pode envolver apenas células (ou suas organelas) ou o indivíduo como um todo. São exemplos da primeira situação: hipertrofia muscular por sobrecarga de trabalho. A resposta adaptativa geral, inespecífica e sistêmica que o organismo monta frente a diferentes agressões por agentes físicos, químicos, biológicos ou emocionais é conhecida como estresse. Lesão Lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e nos tecidos após agressões. As alterações morfológicas que caracterizam as lesões podem ser observadas a olho (alterações macroscópicas) ou ao microscópio de luz ou eletrônico (alterações microscópicas e submicroscópicas). O alvo dos agentes agressores são as moléculas, sobretudo as macromoléculas de cuja ação dependem as funções vitais. Portanto, toda lesão se inicia no nível molecular. As alterações morfológicas surgem em consequência de modificações na estrutura das membranas, do citoesqueleto, do núcleo ou de outros componentes citoplasmáticos, além do acúmulo de substâncias dentro ou fora das células. As lesões celulares resultam em lesões nos órgãos e sistemas funcionais. Qualquer que seja a sua natureza, a ação dos agentes agressores se faz por dois mecanismos: (1) ação direta, por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas; (2) ação indireta, por intermédio de mecanismos de adaptação que, ao serem
acionados para neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados, podem também causar lesão no organismo. Isso é compreensível, uma vez que os mecanismos defensivos em geral são destinados a destruir invasores vivos, os quais são formados por células semelhantes às dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo (p. ex., um microrganismo) é potencialmente capaz de lesar também as células do organismo invadido. Apesar da enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a variedade de lesões encontradas nas doenças não é muito grande. Isso se deve ao fato de os mecanismos de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentes agressores; além disso, com frequência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentido de que são semelhantes diante de agressões distintas.
________________________. Respostas Celulares ao Estresse e aos Estímulos Nocivos
funcionais reversíveis, a estresses fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos patológicos, durante os novos estados constantes, quando alterados, são alcançados, permitindo que a célula sobreviva e continue a funcionar. A resposta adaptativa pode consistir em um aumento no tamanho das células (hipertrofia) e da atividade funcional, um aumento do número de células (hiperplasia), uma diminuição do tamanho e da atividade metabólica das células (atrofia) ou uma mudança do fenótipo das células (metaplasia). Quando o estresse é eliminado, a célula pode retornar a seu estado original, sem ter sofrido qualquer consequência danosa.
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A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional ou por estimulação de hormônios e fatores de crescimento, o
células sintetizam mais protelnas o o número de mafilamentos aumenta. Isso aurnenta a quantidado de força que cada riócito pode gerar, aumenlando assim a força e acapacidade de trabalho do músculo como um todo. Hiperplasia Hiperplasia é um aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se dividir, aumentando, portanto, o número de células. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. Fisiológicas Ocorre devido a ações de hormônios ou fatores de crescimento e podem ocorrer em várias circunstâncias. Quando há a necessidade de aumentar a capacidade funcional dos órgãos - hormônios sensíveis; Quando há a necessidade de aumento compensatório após lesão ou ressecção (remoção parte de tecido, órgão ou estrutura). Exemplos: Epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez. geralmente acompanhada por um aumento (hipertrofia das células epiteliais glandulares; Hepatectomia parcial - mecanismos que estimulam a regeneração do fígado.
Patológica A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por excesso de hormônios ou fatores de crescimento atuando em células-alvo. A hiperplasia endometrial é um exemplo de hiperplasia anormal induzida por hormônio. Normalmente, após um período menstrual, há um surto rápido de atividade proliferativa no epitélio que é estimulado por hormônios hipofisários e por estrogênio ovariano. É detida pelos níveis crescentes de progesterona, em geral cerca de 10 a 14 dias antes do fim do período menstrual. Entretanto, em alguns casos, o equilíbrio entre estrogênio e progesterona é alterado. Isso resulta em aumentos absolutos ou relativos de estrogênio, com consequente hiperplasia das glândulas endometriais. Essa forma de hiperplasia patológica é uma causa comum de sangramento menstrual anormal. Um outro exemplo comum de hiperplasia patológica é a hiperplasia prostática benigna induzida por respostas ao hormônio, neste caso, os androgênios. Mecanismos da Hiperplasia A hiperplasia é o resultado da proliferação de células maduras induzida por fatores de crescimento e, em alguns casos, pelo surgimento elevado de novas células a partir de células-tronco teciduais. Por exemplo, após hepatectomia parcial, são produzidos no fígado fatores de crescimento que se ligam a receptores nas células sobreviventes e ativam vias de sinalização que estimulam a proliferação celular. ç Atrofia Atrofia é a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e do número de células. A atrofia pode ser fisiológica ou patológica. A atrofia fisiológica é comum durante o desenvolvimento normal. Exemplo: útero diminui de tamanho logo após o parto, e esta é uma forma de atrofia fisiológica. A atrofia patológica depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. As causas comuns de atrofia são: Redução da carga de trabalho (atrofia de desuso). Quando um osso fraturado é imobilizado em um cilindro de gesso ou quando um paciente é restrito a repouso completo no leito, rapidamente sobrevém atrofia dos músculos esqueléticos. Diminuição do suprimento sanguíneo. Uma redução do suprimento sanguíneo para um tecido em consequência de doença oclusiva arterial que se desenvolve lentamente resulta em atrofia do tecido. Na idade adulta avançada, o cérebro sofre atrofia progressiva, principalmente por causa da redução do suprimento sanguíneo causada pela aterosclerose. Isto é chamado de atrofia senil e afeta também o coração.
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que pode resultar numa subluxação ou luxação dessa articulação. Em alguns casos, a articulação é tão instável que a luxação pode ocorrer logo ao nascimento (luxação congênita de quadril).
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Ela representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. Mecanismos da Metaplasia A metaplasia não resulta de uma alteração no fenótipo de um tipo celular já diferenciado; em vez disso, ela é resultado de uma reprogramação de células-tronco que sabidamente existem em tecidos normais ou de células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Em uma alteração metaplásica, essas células precursoras diferenciam-se ao longo de uma nova via. Lesão e Morte celular a lesão celular ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que não são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes lesivos à sua natureza. Lesão celular: reversível. Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. Morte celular: Com a persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e com o tempo a célula não pode se recuperar e morre. Existem dois principais tipos de morte celular, a necrose e a apoptose, diferentes em sua morfologia, mecanismos e papéis na fisiologia e na doença
e reciclam seus próprios componentes celulares, como proteínas danificadas ou organelas envelhecidas. Isso é feito por meio de vesículas chamadas autossomos, que envolvem e entregam os materiais celulares à maquinaria de reciclagem. A autofagia desempenha um papel importante na manutenção da homeostase celular, na adaptação a condições de estresse, na eliminação de invasores patogênicos e no fornecimento de nutrientes em momentos de escassez. Resumindo... A apoptose é um processo de morte celular programada e controlada, a necrose é uma morte celular não programada e muitas vezes patológica, e a autofagia é um mecanismo pelo qual as células reciclam seus próprios componentes para manter a saúde e a funcionalidade. Causas de Lesão Celular As causas de lesão celular variam desde a violência física externa grosseira de um acidente automobilístico a anomalias internas sutis, como uma mutação genética causando perda de uma enzima vital que compromete a função metabólica normal. A maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada nas seguintes características gerais:
deficiência de oxigênio que causa lesão celular por reduzir a respiração oxidativa aeróbica. A hipoxia é uma causa extremamente importante e comum de
Agentes Físicos. Os agentes físicos que causam lesão celular incluem traumatismos mecânicos, extremos de temperatura (queimaduras e frio profundo), alterações bruscas da pressão atmosférica, radiação e choque elétrico. Agentes Químicos e Drogas. A lista de substâncias químicas que podem produzir lesão celular desafia uma compilação. Substâncias simples, como a glicose ou sal em concentrações hipertônicas, podem lesar a célula diretamente ou por perturbação do equilíbrio eletrolítico das células. Até mesmo o oxigênio em altas concentrações é tóxico. Outras substâncias potencialmente nocivas são nossos companheiros diários: poluentes no ambiente e no ar, inseticidas e herbicidas; riscos industriais e ocupacionais, como o monóxido de carbono e asbesto; drogas sociais, como o álcool e a variedade sempre crescente de drogas terapêuticas. Agentes Infecciosos. Esses agentes variam desde os vírus submicroscópicos às tênias grandes. Entre os dois extremos estão as riquétsias, bactérias, fungos e formas superiores de parasitos. Desequilíbrios Nutricionais. Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser as principais causas de lesão celular. As deficiências proteico-calóricas geram um número espantoso de mortes, principalmente entre as populações desfavorecidas. Deficiências de vitaminas
Apoptose Insuficiente Apoptose excessiva Câncer Mama, ovário e próstata. Doenças neurodegenerativa Adenovírus Alzheimer Lúpus aids Herpes vírus Álcool Mecanismos da Lesão Celular A discussão da patologia celular da lesão e necrose leva a um estágio para a consideração dos mecanismos e vias bioquímicas da lesão celular. Os mecanismos responsáveis pela lesão celular são complexos. Entretanto, há diversos princípios que são relevantes à maioria das formas de lesão celular. A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de lesão, sua duração e sua gravidade. Pequenas doses de uma toxina química ou breves períodos de isquemia podem induzir lesão celular reversível, enquanto altas doses da mesma toxina ou uma isquemia mais prolongada resultam em morte celular instantânea ou em lenta lesão celular irreversível, levando, como tempo, à morte celular. As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada. O estado nutricional e hormonal celular e suas necessidades metabólicas são importantes na sua resposta à lesão.
O quão vulnerável uma célula é, por exemplo, à perda de suprimento sanguíneo e hipoxia? Quando a célula do músculo estriado esquelético da perna está privada de seu suprimento sanguíneo, ela pode ser colocada em repouso e preservada; o mesmo não ocorre com o músculo estriado do coração. A exposição de dois indivíduos a concentrações idênticas de uma toxina, como o tetracloreto de carbono, pode ser inofensiva em um e produzir morte celular no outro. Depleção do ATP A depleção de ATP refere-se à diminuição ou esgotamento dos níveis de adenosina trifosfato (ATP), que é a principal molécula de energia nas células. O ATP é a moeda energética universal das células e é essencial para uma ampla variedade de processos celulares e metabólicos, incluindo a síntese de proteínas. A depleção de ATP pode ocorrer em situações em que a produção de ATP é insuficiente para atender às demandas celulares ou quando ocorre um gasto excessivo de ATP. Isso pode resultar em disfunção celular e, em última instância, levar à morte celular. Existem várias situações em que a depleção de ATP pode ocorrer, incluindo:
Lesão Hipóxica e Lesão Isquêmica são duas condições que envolvem a falta de oxigênio, mas têm causas diferentes e apresentam características distintas:
Danos Mitocondriais As mitocôndrias são os fornecedores celulares de energia de sustentação da vida na forma de ATP, mas são também componentes críticos na lesão e morte celulares. As mitocôndrias podem ser danificadas por aumentos de Ca2+ citosólico, por espécies reativas de oxigênio e privação de oxigênio, sendo sensíveis a virtualmente todos os estímulos nocivos, incluindo hipoxia e toxinas. Além disso, mutações nos genes mitocondriais são a causa de algumas doenças herdadas. As mitocôndrias também sequestram entre suas membranas internas e externas várias proteínas que ativam as vias apoptóticas, incluindo o citocromo c e proteínas que ativam indiretamente enzimas que induzem apoptose, chamadas caspases. O aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial externa pode resultar em extravasamento destas proteínas para o citosol e morte por apoptose. Curiosidades à parte... Necrose O aspecto morfológico da necrose resulta da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática das células lesadas letalmente (células colocadas imediatamente em fixadores estão mortas, mas não necróticas). As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre extravasam, um processo que pode iniciar inflamação no tecido circundante. As enzimas que digerem a célula necrótica são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória. A necrose de coagulação: é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada, por pelo menos alguns dias. Os tecidos afetados exibem uma textura firme. Supostamente, a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Finalmente, as células necróticas são removidas por fagocitose dos restos celulares, através da infiltração de leucócitos e pela digestão das células mortas através da ação das enzimas lisossômicas dos leucócitos. A isquemia causada por obstrução em um vaso que supre um tecido pode levar à necrose de coagulação, exceto no cérebro. Uma área localizada de necrose de coagulação é chamada de infarto.
A necrose liquefativa, ao contrário da necrose de coagulação, é caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. É observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas dessas células. O material necrótico é frequentemente amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é chamado de pus. Por razões desconhecidas, a morte por hipoxia de células dentro do sistema nervoso central com frequência se manifesta como necrose liquefativa.
Essencial para a sobrevivência dos organismos é sua habilidade para ficar livre dos tecidos danificados ou necróticos e invasores estranhos, tais como os micro-organismos. A resposta do hospedeiro que executa esses objetivos é chamada de inflamação. Esta é uma resposta fundamentalmente protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da injúria celular. A inflamação pode ser aguda ou crônica, dependendo da natureza do estímulo e da efetividade da reação inicial em eliminar o estímulo ou os tecidos danificados. A inflamação aguda é rápida no início (tipicamente minutos) e de curta duração, persistindo por horas ou poucos dias. Quando a inflamação aguda é bem-sucedida na eliminação dos agentes agressores, a reação reduz-se, mas se a resposta falha em limpar os agentes invasores, ela pode progredir para a fase crônica. A inflamação crônica pode se seguir à inflamação aguda ou ser insidiosa no início. Ela é de longa duração e está associada à presença dos linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição tecidual. A inflamação é terminada quando o agente agressor é eliminado. A reação se resolve rapidamente, porque os
de células lesionadas. Esses mediadores causam vasodilatação (aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos) e aumento da permeabilidade vascular.
Uma vez no tecido afetado, os leucócitos, como os neutrófilos e macrófagos, engolfam e destroem os agentes patogênicos, bem como as células danificadas ou mortas, através da fagocitose. Eles liberam enzimas e radicais livres para digerir esses elementos invasores ou danificados.
Após a eliminação dos agentes agressores e células danificadas, o processo inflamatório diminui. As células do sistema imunológico, juntamente com células de reparo, começam a regenerar o tecido danificado e restaurar a função normal.
Quando um hospedeiro encontra um agente injuriante, tal como um micróbio infeccioso ou células mortas, os fagócitos que residem em todos os tecidos tentam eliminar estes agentes. Ao mesmo tempo, os fagócitos e outras células do hospedeiro reagem à presença da substância estranha ou anormal pela liberação de citocinas, mensageiros lipídicos e outros mediadores da inflamação. Alguns desses mediadores
agem nos pequenos vasos sanguíneos na vizinhança e promovem o efluxo de plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes ao local onde o agente agressor está localizado. Os leucócitos recrutados são ativados pelo agente injuriante e pelos mediadores produzidos localmente e os leucócitos ativados tentam remover o agente agressor pela fagocitose. À medida que o agente injuriante é eliminado e os mecanismos anti-inflamatórios se tornam ativos, o processo se reduz e o hospedeiro retorna ao estado normal de saúde. Se o agente injuriante não pode ser rapidamente eliminado, o resultado pode ser a inflamação crônica. As manifestações clínicas e patológicas da resposta inflamatória são causadas por várias reações. Os fenômenos vasculares da inflamação agudam são caracterizados pelo aumento no fluxo sanguíneo para a área injuriada, resultando principalmente de dilatação arteriolar e abertura dos leitos capilares induzidas por mediadores tais como a histamina. A permeabilidade vascular aumentada resulta em acúmulo de líquido extravascular rico em proteína, que forma o exsudato. As proteínas plasmáticas deixam os vasos, mais comumente através dos espaçamentos das junções das células interendoteliais das vênulas. A vermelhidão (rubor), calor (ardor) e inchaço (tumor) da inflamação aguda são causados pelo aumento no fluxo sanguíneo e edema. Os leucócitos circulantes, inicialmente predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio via moléculas de adesão, atravessam o endotélio e migram para o local da injúria sob a influência dos agentes quimiotáticos. Os leucócitos que são ativados pelo agente agressor e pelos mediadores endógenos podem liberar extracelularmente metabólitos tóxicos e proteases, causando danos teciduais. Durante o dano, e em parte como resultado da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, um dos sintomas locais é a dor (dolor).
A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses) em que a inflamação, injúria tecidual e tentativas de reparo coexistem em variadas combinações. Ela pode se seguir à inflamação aguda, como descrito anteriormente, ou pode se iniciar insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e latente, sem nenhuma manifestação de uma reação aguda. Este último tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das mais comuns e incapacitantes doenças humanas, tais como a artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar. Ela também tem sido implicada na progressão do câncer e em doenças puramente degenerativas, tais como a doença de Alzheimer.