Doença inflamatória inespecífica que afeta as vias aéreas de pequeno calibre
Etiologia
Epidemio
Transmissão
Fator de risco
Patogênese
Sintomas
Diagnóstico
Tratamento
• principais
causas de
morbidade
e internação
hospitalar,
dentre as
afecções
infecciosas
respiratórias
no 1° ano
devido à
redução de
anticorpos
maternos
• + comum
infecção até
os 2 anos de
vida, com
pico de
incidência
entre 2-3
meses de
idade
• taxas de
hospitalização
pela doença
aumentaram
em 49% no
decorrer
desses anos
• vírus sincicial
respiratório
(VSR) + comum
50-80%: não
tem imunidade
duradoura,
assim
reinfecções
podem
acontecer por
toda a vida. Seu
acometimento
do trato
respiratório
inferior e >
gravidade são +
comuns na
primoinfecção.
• 2° lugar:
rinovírus
humano.
• parainfluenza,
metapneumovírus
humano,
coronavírus,
adenovírus,
influenza e
enterovírus.
• A coinfecção
do VSR com
outro vírus
ocorre em mais
de 30%
dos casos
Autoinoculação
pelas mãos
(após contato
com material
contaminado
até 24h)
e contato com
secreção
respiratória de
indivíduos
infectados, com
a mucosa da
nasofaringe ou
da conjuntiva,
ou por inalação
de partículas
respiratórias
(>5 micra)
contendo o
vírus.
Prevenção:
Retardar a
entrada em
creches, evitar
aglomerações,
fazer lavagem
das mãos,
estimular o
aleitamento
materno e
evitar o
tabagismo
passivo
Os linfócitos T
citotóxicos são
cruciais para o
controle efetivo
da infecção e
eliminação viral,
• Recém-nascidos
prematuros (87%) e
> gravidade, pois não
realiza a mediação da
transferência da IgG
fetal, se acometidos
pelo VSR tem maior
morbimortalidade)
• + gravidade devido ao
VSR: anemia, uso de
corticoide, displasia
broncopulmonar ou
outras doenças
respiratórias crônicas
(redução da função
pulmonar), homem,
aglomeração, < 12
meses (especialmente 6
meses), ausência de
aleitamento materno,
cardiopatia congênita
(93%), hipertensão
Pulmonar, hiper-reativi-
dade vascular pulmonar
e imunodeficiência.
• Padrão sazonal de
circulação: primavera
frio, e o clearance
mucociliar pela
temperatura induz
transmissão e a
gravidade. Já climas
temperados: frio e no
tropical ou
semitropical: épocas
chuvosas.
• Infecções
subsequentes restritas
ao acometimento das
VAS
• A gravidade depende
da idade, presença de
comorbidades, da
exposição ambiental
(tabaco intraútero) e
imunodepressão.
• VSR é um RNA vírus. Possui duas
cadeias: A (> gravidade) e B.
• 2 proteínas de sua superfície são
responsáveis por sua virulência:
o F: fusão do envelope viral e a
membrana plasmática da célula do
hospedeiro, provendo a entrada do
vírus na célula do epitélio
respiratório e início da replicação
viral no epitélio nasal.
o G: glicoproteína de fixação do vírus
na célula hospedeira.
• O vírus rapidamente se espalha através
da via aérea inferior (transmissão
intercelular) e atinge células epiteliais
ciliadas da mucosa dos pneumócitos
dos alvéolos e dos bronquíolos
(replicação viral é + eficaz e promove
lesão direta no epitélio respiratório
causando necrose epitelial que
estimula a resposta inflamatória e
exposição de fibras nervosas
estimuladoras do reflexo da tosse)
• migração de neutrófilos
polimorfonucleares para o lúmen,
sendo substituído por infiltração
linfocítica do tecido peribronquiolar,
com aumento da permeabilidade
vascular e edema.
• Clearance mucociliar também fica
prejudicado, com perda da função ciliar
e impactação do muco produzido
devido à replicação do vírus e por sua
ação direta no epitélio, ocorrendo
dentro das primeiras 24 h da doença,
podendo permanecer por até 3 meses
após.
• Há formação de plugs (compostos por
debris celulares e muco), promovem
obstrução bronquiolar, diferentes
graus de colapso lobar e
aprisionamento aéreo
• Regeneração do epitélio bronquiolar se
inicia 3-4 dias após a resolução dos
sintomas.
• Incubação: 4-6 dias
• Inicia com coriza, espirro e
obstrução nasal, pode ter a
recusa alimentar e a
desidratação (lentidão na
perfusão capilar periférica,
mucosas secas, depressão de
fontanela anterior e redução
do turgor da pele), em
especial na evolução grave.
• Febre (<39 °C) 1/3 dos casos.
• 2-8 dias até 4 semanas: há
evolução p/ sintomas de VAI
com tosse e taquipneia leve,
chegando à dispneia, uso de
musculatura acessória como
a abdominal, gemência ou
batimento de aleta nasal e
hipoxemia
• lactentes jovens (2-3 meses
de vida) ou com história de
prematuridade pode se
manifestar sem pródromos,
apenas com apneia
• 1° episódio de sibilância em
lactentes < 12 meses de vida.
• sibilos, estertores, aumento
do tempo expiratório ou até
mesmo ruído de transmissão
da via aérea superior, esses
podem estar ausentes nos
imunocomprometidos e ser
rapidamente substituídos por
infiltrados no parênquima
pulmonar e síndrome da
angústia respiratória aguda.
complicações da BVA
-Agudas (respiratórias 60%,
infecções - 41%, cardíacas 9%,
alterações eletrolíticas - 19% e
outras 9%)
-Crônicas (sequelas como a
bronquiolite obliterante -
rara).
História clínica e no
exame físico.
Não é necessária a
realização de imagem
radiográfica ou de
exames laboratoriais,
apenas em algumas
situações:
o Testes de detecção viral:
suspeita de infecção por
influenza ( epidemiologia)
formas graves e nos
imunocomprometidos
o Isolamento viral em
cultura de tecido:
caracterização antigênica
o RT-PCR: crianças maiores
o Sorologia: - frequente
o Raio X do tórax:
dispensável na maioria,
pois resultado é normal
ou apresenta sinais
comuns da doença:
hiperinsuflação,
atelectasia ou infiltrado
peribrônquico. Quando
evolução para > gravida-
de a despeito do trata-
mento nos ca sos de
complicação
(pneumotórax) ou há
suspeita de outro
diagnóstico
o Hemograma: não há
indicação rotineira, pois a
contagem anormal de
glóbulos brancos
raramente funciona
como preditor de
infecção bacteriana
associada à infecção VSR.
o Análise gas ométrica
arterial: casos de
gravidade, com evolução
para falência respiratória
• não há tratamento efetivo
para a BVA, sendo indicadas
apenas medidas de suporte.
• Em casa: sintomáticos, evitar
tabagismo, higiene cavidade
nasal e mãos
• Internação: infrequente,
indicação está centrada no grau
de comprometimento do
sofrimento respiratório e na
presença de fa tores de risco
associados
• Cabeceira do leito deve
preferencialmente ser elevada.
• Terapia antiviral: a ribavirina
sob aerossol microparticulado,
está liberada pelo FDA em
pacientes de risco
• Oxigênio: cânula nasal de alto
fluxo (1-2 L/min) em
prematuros: melhora dos
parâmetros r espiratórios e
menores taxas de intubação
• Suporte ventilatório: Down, < 3
meses, car diopatia congênita,
portadores de desnutrição
proteico-calórica, displasia
broncopulmonar, e pacientes
que adquiriram no hospitalar
• Profilaxia: única é o
palivizumabe 15 mg/kg IM
(capaz de reduzir as formas
graves da doença e o risco de
internação, alto custo). No BR
(quadro 4) é disponibilizado
para:
-Prematuros até 28 semanas e 6
dias de IG, < 1 ano
-Portadoras de cardiopatia
congênita com repercussão
hemodinâmica até o 2° ano de
vida. + eficiente em acianóticas
-Portadoras de Doença
pulmonar crônica da
prematuridade, independente
da IG, até o 2° ano
Imunização passiva:
imunoglobulina EV específica
