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Resumo da matéria enfermidades parasitaria, Notas de estudo de Medicina Veterinária

Principais parasitos na medicina veterinária em animais de pequeno porte e de grande porte.

Tipologia: Notas de estudo

2021

À venda por 14/08/2023

leticia-lameda
leticia-lameda 🇧🇷

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Raiva nos animais
domésticos
É uma infecção aguda do SNC, um vírus
neurotrópico (que tem afinidade com o sistema
nervoso central) e ela é transmitida por qualquer
lesão e todos os mamíferos pegam.
Dentro do citoplasma o vírus forma uma
inclusão eosinofílica,que são chamadas de
Corpúsculo de Negri.
Se achar esse corpúsculo com certeza é
raiva, mas se caso não achar, não se deve
descartar raiva.
Corpúsculo de Negri é patognomônico para
raiva
O principal morcego que transmite a raiva
é Desmodus Rotundus.
No período de incubação o vírus, o
morcego será um vetor, quando chega na parte
de sintomatologia o morcego tem os sintomas e
acaba vindo a óbito.
ETIOLOGIA
Gênero Lyssavirus( ele tem o formato de
uma bala de revólver), o vírus tem envelope ( ou
seja, ele não é resistente no meio ambiente) e é
um vírus RNA
CICLO DE TRANSMISSÃO
O ser humano é principal elo do ciclo, pois ele
pode pegar de todas as partes do ciclo
O ciclo silvestre está ganhando grande
notoriedade devido a sua aproximação
com o ser humano.
O vírus vai entrar no corpo através de uma lesão
e dependendo do local da lesão ele irá ter as
sintomatologias mais rápido.
PATOGENIA
1. ocorre a penetração viral através de uma
lesão
2. nesta lesão, ocorre uma pequena
replicação viral aumentando, desta forma,
a carga viral
3. na musculatura ele irá se ligar a
receptores de acetilcolina e vai entrar no
axônio
4. Nos receptores ele faz o caminho
centrípeto e chega na medula óssea, indo
para o neurônio (até aqui o animal
consegue sobreviver ao vírus, na medula é
onde começa a sintomatologia).
5. Ele replica no gânglio dorsal e no neurônio
da medula para desta forma ele finalmente
ir para o SNC.
6. O animal começa a ter disfunção neural
7. O virus faz o movimento centrífugo e vai
para as glândulas salivares
8. Ocorre uma desordem no nervo
parassimpático e simpático e o animal
acaba vindo a óbito.
A sintomatologia clínica da raiva tem 3 fases:
Prodrômica: a fase preparatória para o
sinal clínico. Ocorre de 2-3 dias
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Raiva nos animais

domésticos

É uma infecção aguda do SNC, um vírus neurotrópico (que tem afinidade com o sistema nervoso central) e ela é transmitida por qualquer lesão e todos os mamíferos pegam. Dentro do citoplasma o vírus forma uma inclusão eosinofílica,que são chamadas de Corpúsculo de Negri. Se achar esse corpúsculo com certeza é raiva, mas se caso não achar, não se deve descartar raiva. Corpúsculo de Negri é patognomônico para raiva O principal morcego que transmite a raiva é Desmodus Rotundus. No período de incubação o vírus, o morcego será um vetor, quando chega na parte de sintomatologia o morcego tem os sintomas e acaba vindo a óbito. ETIOLOGIA Gênero Lyssavirus( ele tem o formato de uma bala de revólver), o vírus tem envelope ( ou seja, ele não é resistente no meio ambiente) e é um vírus RNA

CICLO DE TRANSMISSÃO

O ser humano é principal elo do ciclo, pois ele pode pegar de todas as partes do ciclo ● O ciclo silvestre está ganhando grande notoriedade devido a sua aproximação com o ser humano. O vírus vai entrar no corpo através de uma lesão e dependendo do local da lesão ele irá ter as sintomatologias mais rápido. PATOGENIA

  1. ocorre a penetração viral através de uma lesão
  2. nesta lesão, ocorre uma pequena replicação viral aumentando, desta forma, a carga viral
  3. na musculatura ele irá se ligar a receptores de acetilcolina e vai entrar no axônio
  4. Nos receptores ele faz o caminho centrípeto e chega na medula óssea, indo para o neurônio (até aqui o animal consegue sobreviver ao vírus, na medula é onde começa a sintomatologia).
  5. Ele replica no gânglio dorsal e no neurônio da medula para desta forma ele finalmente ir para o SNC.
  6. O animal começa a ter disfunção neural
  7. O virus faz o movimento centrífugo e vai para as glândulas salivares
  8. Ocorre uma desordem no nervo parassimpático e simpático e o animal acaba vindo a óbito. A sintomatologia clínica da raiva tem 3 fases: ● Prodrômica: a fase preparatória para o sinal clínico. Ocorre de 2-3 dias

● Excitativa: o animal fica agressivo ( a maioria morre aqui ) - 3 a 7 dias ● Paralítica: paralisia muscular ( dificilmente vêem caẽs em gatos, já em herbívoros já é o mais comum ) - 7 a 10 dias Tomar extremo cuidado com a carcaça e muitos animais já tem o vírus na saliva antes mesmo de começar a sintomatologia PROFILAXIA A raiva não tem tratamento, por isso a vacinação é extremamente importante. Animais primovacinados tem que ter um reforço em 30 dias. A vacina internacional é melhor. TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO Fazer a coleta do material ( do sistema nervoso central). Se for equino além da medula tem que tirar do sistema nervoso central.

Cinomose canina

É uma doença multissistêmica (acomete vários sistemas). Ela tem altas taxas de mortalidade e ela tem capacidade adaptativa em qualquer ambiente e espécie. É uma das principais doenças caninas e acomete principalmente animais jovens não vacinados. Ela acomete epitélios, sistema imune e sistema nervoso central. Ele consegue acometer muitas espécies, pois é um vírus polimórfico(várias formas) tendo a capacidade de enganar várias células e sistemas. Ela pode infectar qualquer classe carnívora. ETIOLOGIA É um vírus envelopado, ou seja, ela é sensível ao ambiente e ao desinfetante, só que ela tem uma capacidade muito grande de se adaptar. Fita simples (RNA) da família Paramyxoviridae, um vírus polimórfico (ele consegue se encaixar em qualquer lugar). Tem uma grande variabilidade genética e ele tem um tropismo a vários tipos celulares, por isso não acomete um único sistema. EPIDEMIOLOGIA Ocorre em surtos, em casos de: ● Janelas imunológica: quando o filhote começa a ter queda dos anticorpos pela desmama ● Erros vacinais: erro de temperatura da vacina, vencimento, aplicação… ● No inverno tem mais casosCampanhas de aglomeração: devido a aglomeração de cães e stress. ● Animais entre 60-90 dias: devido o desmame, o leite traz muito anticorpo para o filhote, o desmame além de causar estresse, o animal perde a imunidade. O vírus pode ser excretado do animal por ainda 90 dias, mesmo o animal estando em recuperação e não mostrando sintoma nenhum. O período de incubação do vírus é de 1- semanas. Esse é um dos maiores problemas da cinomose. A transmissão transplacentária pode ocorrer, mas é extremamente rara, entretanto, o animal nasce doente e fraco indo a óbito. 75% dos animais podem eliminar o vírus sem ter nenhum sinal. PATOGENIA Ocorre transmissão transplacentária (raro), por gotas de aerossóis e por qualquer contato com as mucosas, até mesmo no ar, pois o animal fica excretando o vírus por até 90 dias A primeira circulação do vírus no animal é no tecido linfático e se esse sistema não der cona ele vai passar por uma segunda viremia, indo para o sangue, aí nisso ele começa a chegar em todos os sistemas ( o período de incubação pode chegar a 14 dias). Se o filhote apresentar aumento de temperatura, não estiver comendo e mais apático, ficar com a orelha em pé. ● Geralmente o sinal neurológico vem depois de um outro sistema com

Através de objetos inanimados que teve contato com o vírus, animais infectados e pelo semem do bovino infectado. DIAGNÓSTICO Isolamento, PCR, ELISA, coleta das vesículas da mucosa oral, úbere e membros. PROFILAXIA O programa sanitário inclui: ● Vacinação ( ela causa nódulos e abscessos no local da aplicação) ● Quarentena dos animais que vieram de fora ● Um rigoroso controle de trânsito ● Abate dos animais infectados

Encefalopatia espongiforme

bovina (EEB) ou Vaca louca

Ela é produzida por uma proteína chamada príon que transforma outras proteínas alterando sua forma. A proteína toma uma forma anormal que se acumula no cérebro até levar o animal a óbito. SINTOMAS ● Mudança de comportamento ● Andar cambaleante ● Paralisia ● Morte ELE NÃO TEM TRATAMENTO É MORTAL E INCURÁVEL NOS HUMANOS E BOVINOS. Pode demorar até 10 anos para se manifestar e o período de incubação médio é de 5 anos. No Brasil nunca teve um caso de EEB e tem uma enorme fiscalização. TRANSMISSÃO Transmitida pela ingestão de alimentos contendo a proteína e gordura animal.

Parvovirose

Tem alta letalidade em animais jovens e adultos, tem tratamento pouco efetivo. É uma doença altamente contagiosa. ETIOLOGIA Família Parvoviridae, um virus que não tem envelope, ou seja, ele NÃO é sensível ao ambiente ( ele sobrevive 6 meses em objetos e 6

  • 8 meses quando tem contato com a luz). Resistentes a desinfetante EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial e de alta letalidade. Cães com menos de 6 meses são mais propícios devido ao desmame, resposta imune. O reservatório e fonte de infecção são os animais doentes e inapetentes. Ocorre a transmissão pela excreção fecal, oro-nasal, fômites ( potes e bebedouros) e o ambiente contaminado. SINAIS CLÍNICOS No momento em que começou o tratamento que indica se o animal irá se recuperar ou não. Quanto mais cedo começar, mais chance existe. Forma Gaterite hemorrágica: + comum em animais com menos de 1 ano e não vacinados ● Apatia ● Prostração ● Vômito ● Febre ● Diarreia líquida escura e fétida ● Desidratação e choque hipovolêmico ● Sepse ● Morte em 1-2 dias Forma cardíaca: é raro e ocorre em neonatos que não recebem anticorpo ● Insuficiência cardiaca e pulmonar ● Morte No exame hematológico: ● Leucopenia ● Anemia ● Hipoproteinemia ● Aumento da ureia e creatinina ● Hipocalemia DIAGNÓSTICO

ELISA, SNAP TEST, imunocromatografia (antígeno viral nas fezes). É extremamente importante fazer um exame físico adequado, hemograma, histórico vacinal. Diagnóstico diferencial: coronavirose, verminose e isosporose. TRATAMENTO TEM QUE INTERNAR O ANIMAL E TACAR FLUIDOTERAPIA O tratamento é suporte, como: fluidoterapia, antibiótico, antiemetico e protetor gástrico, transfusão sanguínea, controle de hipoglicemia e hipocalemia. Terapia antiviral: interferon e soro hiper- imune. CONTROLE E PROFILAXIA Vacinação, limpeza e desinfecção ( sempre com cloro e no mínimo 10 min, mas o ideal seria ficar 30 minutos) e retirar a matéria orgânica.

Hepatite infecciosa canina

Não tem tropismo só por fígado. Os primeiros relatos foram em canídeos silvestres e é um vírus extremamente resistente no ambiente, entretanto ele tem poucos casos, devido à vacinação. É um adenovírus, de multiplicação rápida e tropismo em várias células. O período de incubação é de 10-14 dias. Ele é eliminado por todas as secreções do animal e a infeção é pelas mucosas. O animal pode ficar eliminando o vírus por um longo período, mas não temos problemas com ela devido a vacinação. Transmissão: contato direto, fômites, aerossóis, ectoparasitas. PATOGENIA Entrada no organismo por mucosas, vai fazer uma duplicação próximo a porta de entrada e depois o vírus procura os macrofagos e ai ele para em algum órgão e se replica nesse local, levando a lesão e insuficiência. A apresentação da doença é aguda/superaguda (raro) e crônica A célula perde função com a replicação viral. Ocorre uma desordem hepática, como: congestão, necrose, insuficiência, sinal neurológico ( pois o fígado não consegue eliminar substâncias tóxicas, elas se acumulam no organismo e chega até o SNC), líquido abdominal e icterícia. SINAIS CLÍNICOS Fotofobia, uveíte, dosagem renal ( glomerulonefrite crônica, perda da função renal, lesão em glomérulos + formação de imunocomplexo. Não tem um tratamento padrão. Fluidoterapia, transfusão de sangue, anticoagulante, glicose, suporte (sinal clínico que o animal apresenta)

Leucopenia felina

ETIOLOGIA

Da família Parvoviridae, um vírus que não tem envelope, ou seja, ele é extremamente resistente ao ambiente e tem RNA de fita simples. Para a eliminação do vírus no ambiente é importante deixar o cloro de no mínimo 10 minutos no ambiente, mas ideal é deixar 30 minutos. EPIDEMIOLOGIA Acomete felinos jovens e tem uma distribuição mundial A transmissão é indireta devido a resistência do vírus no ambiente e porque ele é excretado por muito pouco tempo (1-2 dias) PATOGENIA A replicação viral é de rápida divisão celular. Ele acomete tecidos linfóides, medula óssea, criptas intestinais e nos neonatos o sistema nervoso central. Infecção uterina : no início da gestação do feto ocorre um abortamento, já no final da gestação o animal nasce com vários graus de alteração no sistema nervoso central e acaba vindo a óbito. Infecção subclínica: geralmente são sinais mais brandos e começa aparecer devido

equinos e bovinos geralmente na região de prepúcio e períneo. Induz a hipoplasia, o animal infectado é a fonte de infecção e o aumento das lesões é em quantidade e não em volume. DIAGNÓSTICO ● Características das lesões ● Histórico do animal ( se é jovem, se é um animal errante, imunossuprimido) ● Biópsia ● Exame histopatológico TRATAMENTO Vacina, auto hemoterapia, retirada cirúrgica, cobre (ele diminui), medicamento tópico, pomadas, raspagem (em equinos) e estímulo de imunidade. PROFILAXIA Cuidado com os animais infectados, não colocar eles em rebanho e não deixar nenhum outro animal ter contato, principalmente se ele não estiver contaminado. Vacinação.

IBR: Rinotraqueíte

infecciosa bovina

A sintomatologia clínica mais visível é a IBR. Ela causa diminuição de índices reprodutivos em bovinos. É uma infecção provocada pelo herpes vírus. O animal passa a ser portador e não há cura, fica um vírus latente, sempre que há uma diminuição do sistema imunológico, ela volta. Elas são espécies específicas, então nesse caso é só bovino. O bovino fica portador, sendo portador, o vírus fica latente, ele para de se multiplicar. O vírus tem envelope, ou seja, não é tão resistente ao ambiente. Existe vacina, mas ela não previne e sim diminui os sintomas ( o'que é importantíssimo, pois só transmite através de sintomas, sem sintomas, sem transmissão) Fatores estressantes: qualquer mudança na dieta, transporte, parto, desmame, superlotação, uso prolongado de corticoide, mudança de clima faz o animal ter uma imunossupressão a qual o vírus toma conta. A IBR é uma preocupação pois ela pode causar vulvovaginite e problemas na glande. Mas, na monta natural não apresenta problema (mas pode passar, só que não é tão importante como na artificial), mas na inseminação artificial pode passar. SINAIS CLÍNICOS Ela pode causar rinotraqueíte, vulvovaginite pustular, balanopostite (inflamação do prepúcio e penis),conjuntivite, abortamento e infecção generalizada em neonatos. TRANSMISSÃO ● respiratório, (tosse, espirro,saliva,secreções brônquicas, oculares e faringe) ● contato direto ● nasal-nasal ● fômites ● gestante, viremia, infecção uterina O sinal clínico mais característico é a rinotraqueíte e será sinais curtos (5-10-15 dias ele consegue debelar isso e some os sintomas, mas o vírus fica ali e ele vira portador). A viremia nas fêmeas gestantes sempre vem um quadro depois, no caso de abortamento, de um caso respiratório. Isso ocorre até 3 meses antes. Não tem nenhuma alteração na placenta ou no feto característico de IBR. Falha de concepção (aquela vaca que foi coberta, mas n ficou gestante), morte embrionária precoce, retorno ao estro Nos fetos, pode acontecer o abortamento e se não morre ele pode nascer com uma doneça generalizada que pode levar ele a óbito. Tem prevalência maior em animais que estão sexualmente ativos. PATOGENIA

  1. Penetração do vírus nas mucosas
  1. Ocorre uma replicação nesse local e o agente é eliminado nas secreções
  2. O vírus vai para o sangue e atinge o órgão alvo
  3. Ele tem finalidade com terminação nervosa, onde lá ele fica silencioso
  4. A disseminação do sangue é importante, pois assim ele chega no trato reprodutivo das fêmeas causando falha na reprodução. DIAGNÓSTICO Sinais clínicos, patológicos e epidemiológicos. ● Isolamento viral ( método direto) ● PCR (direto) ● ELISA (indireto) ● Sorologia (indireto) ● Imunofluorescência (indireto) Diferencial: brucelose, leptospirose, pasteurelose e vírus sincicial respiratório. TRATAMENTO NÃO TEM TRATAMENTO- tratamento de suporte. Antibiotico e isolamento. CONTROLE Desinfetante, evitar estresse e isolamento dos animais 2-3 semanas. Vacinação

BVD- complexo de

enfermidades das mucosas/

diarreia bovina a vírus

Acomete suínos também, mas são principalmente ruminantes. Ela tem as fezes líquida e pastosa, mas não há jato. Pode provocar febre, inapetência, diarreia e abortamento Um vírus envelopado, sensível ao ambiente. A transmissão pode acontecer antes do nascimento e depois do nascimento. Se ocorrer antes do nascimento a mãe apresenta a infecção e o vírus chega até o feto e provocar as consequências, como: Infertilidade, diminuição da concepção, baixa viabilidade fetal, reabsorção embrionária e aborto em qualquer fase da gestação -Porém depende da fase da gestação -De 40 a 125 dias de gestação – MAIS GRAVE, VILÃO DA TRANSMISSÃO, pois origina animais persistentemente infectados (PI). -Feto (40-125 d) não consegue produzir anticorpo e nasce soro negativo e clinicamente normal mas elimina o vírus, pois o corpo entende que aquele vírus é normal e não produz anticorpo contra. Depois do nascimento pode ocorrer por contato direto (nasal, lacrimal,saliva,unina, fezes, leite, semem) Ele pode sobreviver dias em equipamento e palpação pode promover a infecção. O maior problema do BVD quando o virus chega no feto, o feto ainda n tem sistema imune formado de maneira adequada, como ele não tem esses sistema,e ele entende o vírus como próprio ( vai entender como o vírus fazer parte dele) ele irá nascer com o vírus e irá eliminar o vírus a vida toda (ele será um PI- persistentemente infectado) - sempre naquele feto que tem mais de 40-120 dias. Depois que nasce vai fazer o teste e ele sempre vai dar negativo, pois não tem anticorpo. A outra via é uma PI infectada, que fica gestante e o feto fica PI ( essa via é menos comum porque essas femas na maioria das vezes morre antes de ficar gestante, eles acabam indo a obito geralmente pela doença das mucosas, só PI tem essa doença)