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PROTOCOLOS CLÍNICOS DA COOPERCLIM – AM
SÍNDROMES PERICÁRDICAS AGUDAS NA EMERGÊNCIA
AUTORA: TATIANE LIMA AGUIAR
1 – CONSIDERAÇÕES INICIAIS
O pericárdio pode ser afetado por um vasto espectro de doenças sistêmicas que têm como manifestação clínica a pericardite aguda ou crônica, com ou sem derrame pericárdico (ver tab. 1)^1. Felizmente, porém, 80 a 90% das pericardites agudas têm origem primária (etilogia viral ou idiopática), apresentam um curso benigno e autolimitado, com resolução espontânea em cerca de duas semanas e baixo indíce de complicações graves, como pericardite constrictiva e tamponamento cardíaco^2.
Causas de pericardite aguda
Idiopática Infecção (viral, tuberculósica, fúngica) Uremia Infarto agudo do miocárdio (aguda ou tardia) Neoplasias Síndrome pós-injúria cardíaca (trauma, cirurgia cardíaca) Doenças autoimunes sistêmicas (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, espondilite anquilosante, esclerose sistêmica, poliarterite nodosa, síndrome de Reiter) Pós irradiação do mediastino Tab. 1 – Adaptado de: Little, W. C; Freeman, G.L. Pericardial Disease. Circulation. 2006; 113: 1622-1632.
Desta forma, a avaliação inicial dos casos de doenças do pericárdico deve ser feita, ainda na sala de emergência, de forma a garantir o correto diagnóstico (o quadro clínico freqüentemente é confundido como isquemia miocárdica), a instuição de uma terapia eficaz e capaz de prevenir recorrências ou seqüelas (fibrose) e a identificação de pacientes que têm risco aumentado de evolução para formas potencialmente letais (choque cardiogênico). O objetivo deste protocolo é sumarizar os pontos-chaves no manejo da pericardite aguda e tamponamento cardíaco, baseado nas evidências fornecidas pelos mais recentes trabalhos científicos publicados sobre o tema. Não serão abordadas as formas de pericardite associadas ao infarto do miocárdico (pericardite epistenocárdica e Síndrome de Dressler), cujo manejo se insere no âmbito da referida doença de base.
2 – PERICARDITE AGUDA
2.1 - Quadro Clínico e Exames Laboratoriais
2.1.1 – Anamnese
A principal queixa dos pacientes com pericardite aguda é a dor torácica de início súbito, de localização anterior ou precordial, do tipo pleurítica (ventilatório-dependente), que piora com o decúbito dorsal e melhora com a posição supina ou com o tronco inclinado para a frente (posição de prece maometana). A dor pode irradiar-se para a mandíbula e dorso, o que gera confusão com a dor torácica tipicamente anginosa das síndromes coronarianas agudas , mas usualmente pode-se identificar a irradiação para a borda do músculo trapézio, cuja inervação é feita pelo nervo frênico que atravessa o pericárdio. Sintomas freqüentes são dispnéia, tosse, singultos, febre alta e astenia^6.
2.1.2 – Exame físico
O sinal patognomônico é o atrito pericárdico (virtualmente 100% de especificidade)^1 , que se encontra presente em 85% dos casos. É um som de alta freqüência, melhor auscultado na borda esternal esquerda, com o paciente sentado com o tronco inclinado para a frente. A descrição clássica de Victor Collins o compara com "o ranger de uma sela de couro nova sob o cavaleiro", sendo originado por 1 ou mais dos 3 componentes seguintes: ejeção ventricular (ruído sistólico), enchimento ventricular rápido (ruído protodiastólico) e sístole atrial (ruído telediastólico). Em cerca de 50% das vezes, é trifásico, 30%, bifásico e 20%, monofásico. Por seu caráter intermitente, é necessária a ausculta cardíaca repetida, com o objetivo de identificá-lo. O atrito pode ser percebido mesmo na presença de derrame pericárdico^3.
2.1.3 – Laboratório
A coleta de sangue para realização de exames rotineiros, como hemograma, velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) pode evidenciar alterações genéricas, como leucocitose e elevação da VHS e PCR. Tais achados são comuns e encontram-se associados a diversas doenças, refletindo tão somente um estado inflamatório inespecífico. Da mesma forma, testes sorológicos para confirmar as etiologias viral e auto-imune raramente têm relevância clínica.
2.1.4 – Radiologia de Tórax
A radiografia de tórax tem pouca utilidade nos casos de pericardite sem derrame. Mesmo na presença de derrame, somente grandes quantidades de líquido (mais que 250ml) ocasionam aumento da silhueta cardíaca (coração em moringa).
2.1.5 – Eletrocardiograma (ECG)
O ECG mostra padrões evolutivos bem definidos, conforme descrito na figura 1. Inicialmente há a depressão do segmento PR e supra-desnível do segmento ST (SST)
benigna e raramente a análise do líquido pericárdico ou do fragmento biopsiado é capaz de elucidar o diagnóstico (apenas em torno de 20%). Estes procedimentos são reservados às situações de tamponamento cardíaco e pericardite piogênica, como medida terapêutica e nos casos de pericardite neoplásica ou tuberculosa, como medida diagnóstica. Outros métodos como cintilografia com gálio não são indicados pelo mesmo motivo de inadequada relação custo-benefício^4. Vale ressaltar que muitas vezes o diagnóstico de pericardite pode ser retardado pelo fato das alterações clínicas (marcadamente a dor torácica), eletrocardiográficas e de marcadores de necrose miocárdica serem atribuídas a infarto do miocárdio, ou ainda à embolia pulmonar. Contudo, algumas características, especialmente as alterações do ECG, permitem o correto diagnóstico diferencial (vide tabela 2 para diagnóstico diferencial)^3.
2.2 – Fatores Prognósticos
Classicamente, alguns fatores são citados na literatura como indicadores de mau prognóstico, como temperatuta corporal acima de 38ºC, evolução sub-aguda (sintomas de início insidioso que se desenvolvem num período de várias semanas), estados de imunossupressão, pericardite associada a trauma, história de uso de anticoagulantes orais, miopericardite (evidência sorológica de comprometimento miocárdico), presença de derrame pleural importante (acima de 20mm) ou tamponamento cardíaco. Em última análise, tais fatores sugerem fortemente uma etiologia específica (neoplasia, tuberculose e piogênica). Em um estudo recente, Massimo et al. 2 comprovaram que a presença das seguintes características são úteis na identificação de risco elevado para presença de etiologia específica e de evolução para formas graves ou complicações: febre > 38ºC, início sub- agudo, derrame pericárdico importante ou tamponamento cardíaco, falência de resposta à terapia com antiinflamatórios não-esteroidais (AINES). Baseado nestes dados, foi proposto um algoritmo para a triagem clínica e manejo dos pacientes com pericardite aguda:
Fig. 2. Triagem de pacientes com diagnóstico de pericardite aguda na Sala de emergência.
Tab. 2. Diagnóstico diferencial da dor torácica de origem pericárdica. Fonte: LANGE, Richard A.; HILLS, David L. Acute Pericarditis. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 2195 – 2202.
Sintomatologia e Achados Clínicos
Isquemia ou Infarto do Miocárdio
Pericardite Embolia Pulmonar
Dor Torácica
Localização Retroesternal Retroesternal Retroesternal
Início Súbita^ Súbita^ Súbita
Caráter Opressiva, pesada, compressiva
Em pontadas, perfurante, ocasionalmente de caráter indefinido
Em pontadas, perfurante
Relacionada à ventilação Não Piora na inspiração In phase with respiration (absent when patient is apneic)
Relacionada com a posição
Não Piora com o paciente em supino, melhora ao sentar ereto ou levemente inclinado
Não
Irradiação Mandíbula, pescoço, ombros, um ou ambos os braços
Mandíbula, pescoço, ombros, um ou ambos os braços, ápice(s) do(s) trapézio(s)
Ombros
Duração Minutos (isquemia); Horas (infarto)
De horas a dias De horas a dias
Resposta ao uso de nitrato Melhora Não altera Não altera
Exame físico
Presença de atrito Ausente (exceto na presença pericardite)
Presente (em 85% dos pacientes)
Raro; atrito pleural presente em 3% dos pacientes B3 e congestão pulmonar Pode haver Ausente Ausente
Eletrocardiograma
Elevação do segmento ST Supradesnível e localizada
Infradesnível e difusa Limitada a DIII, aVF e V Depressão do segmento PR
Raramente Freqüente Ausente
Ondas Q Podem existir Ausente Podem existir em DIII e/ou aVF Ondas T Invertidas enquanto os segmentos ST permanecem elevados
Invertidas mesmo após a normalização dos segmentos ST
Invertidas em DII, aVF, ou V 1 a V 4 enquanto os segmentos ST permanecem elevados Bloqueio atrioventricular, arritmias ventriculares
Comum Ausente Ausente
Fibrilação atrial Pode ocorrer Pode ocorrer Pode ocorrer
O principal efeito adverso é a diarréia, que ocorre em aproximadamente 8% dos pacientes. A fim de evitar complicações gastrintestinais, como hemorragia digestiva, utiliza-se omeprazol na dose de 20mg/dia. Analgésicos e ansiolíticos também são preconizados para controle sintomático. Os corticosteróides devem ser reservados a situações de contra-indicações ao uso de AINH (alergia, história de úlcera péptica ou sangramento gastrintestinal, ou uso de anticoagulantes orais com risco elevado de sangramento) ou falência na resposta ao tratamento inicial. O uso de esteróides hormonais deve ser evitado ao máximo nas pericardites virais e idiopáticas pois constitui um fator de risco para recorrências^4. A droga preconizada é a prednisona na dose de 1mg a 1,5mg/kg/dia durante quatro semanas e com retirada gradual. Os casos de etiologia definida devem receber tratamento específico para a doença de base, isto é, esquema antibiótico no caso de pericardite piogênica ou tuberculosa, quimioterapia no caso de neoplasias, etc.. Etiologias comuns que devem ser lembradas e tratadas em conformidade são doenças do colágeno (doença reumática, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistêmico), a pericardite urêmica, as pericardites associadas ao infarto do miocárdio e do hipotireoidismo. O tratamento cirúrgico é reservado para casos recidivantes de pericardite constrictiva ou derrame pericárdico (especialmente naqueles decorrentes de câncer), nos quais a pericardiectomia ou janela pericárdio-pleural estão indicadas, respectivamente.
2 - TAMPONAMENTO CARDÍACO
2.1 – Fisiopatogenia e generalidades
O acúmulo de líquido, gás, sangue ou trombos no espaço pericárdio pode ter início rápido ou insidioso. Nestas circunstâncias, o tamponamento cardíaco agudo ou crônico ocorre quando a pressão intrapericárdica aumenta a ponto de prejudicar o enchimento das cavidades cardíacas, originando alterações hemodinâmicas (aumento da pressão venosa central, baixo débito cardíaco e choque cardiogênico). Caso não tratado em tempo hábil para evitar o colapso circulatório, torna-se uma complicação rapidamente fatal.
A evolução de um derrame pericárdico para um quadro de tamponamento é variável e determinado por sua etiologia. Por exemplo, hemopericárdio ocasionado por trauma ou perfuração do miocárdio rapidamente resulta em tamponamento, enquanto que nos casos de neoplasia ou tuberculose, grandes quantidades de líquido são acumuladas no espaço pericárdico antes de ocasionar sinais constrictivos. Ainda que o pericárdio possa distender- se para acomodar grandes volumes quando o acúmulo de líquido é gradual (até 2 litros ou mais), a qualquer momento pode se tornar inextensível, através de um mecanismo do tipo “a última gota”.
Quando este limiar é atingindo, as câmaras cardíacas são comprimidas e a complacência diastólica é reduzida, resultando em diminuição do enchimento diastólico (diminuição da pré-carga). Inicialmente, as câmaras direitas são atingidas por serem mais vulneráveis ao aumento da pressão intrapericárdica. Posteriormente, mecanismos compensatórios (estímulo beta-adrenérgico) são ativados para garantir o débito cardíaco,
como venoconstricção, retenção de líquidos, aumento da resistência periférica e taquicardia, que, contudo, acabam por aumentar a pós-carga das câmaras esquerdas e gerar sua falência. A estimulação neuro-hormonal que se sucede neste caso é similar à que ocorre na insuficiência cardíaca, exceto pelos níveis de peptídeo natriurético atrial que permanecem normais, pois não há dilatação das cavidades cardíacas. O aumento da pressão pericárdica incrementa a interdependência dos ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE) em relação ao seu enchimento diastólico. Ou seja, o volume de uma cavidade cardíaca só pode aumentar se houver decréscimo igual do enchimento da câmara contralateral. Além disso, a influência das fases respiratórias no ciclo cardíaco são exarcebadas: à inspiração, há aumento do retorno venoso ao VD, que se encontra com a complacência diminuída pelo aumento da pressão pericárdica e, portanto, só consegue se encher às custas da diminuição do enchimento do VE. Por este mecanismo, há exacerbação da queda fisiológica da pressão arterial sistólica (PAS) durante a inspiração (maior que 10mmHg), o que clinicamente é chamado de pulso paradoxal.
2.2 – Quadro Clínico e Exames Laboratoriais
2.2.1 – Anamnese
Como o tamponamento cardíaco é uma forma de choque cardiogênico, as manifestações clínicas são genéricas e o diagnóstico diferencial é amplo. Os sintomas característicos são dor torácica, taquipnéia e dispnéia de esforço que rapidamente evolui para insuficiência respiratória franca. Podem estar presentes lipotímea ou síncope, confusão mental e tosse.
2.2.2 – Exame Físico
O exame físico também é inespecífico, porém taquicardia compensatória é a regra, exceto nos casos de etiologia urêmica ou hipotireoidismo, nos quais os pacientes são bradicárdicos. O atrito pericárdico é um achado freqüente, ao contrário do que se poderia esperar em encontrar na ausculta de grandes derrames. As bulhas cardíacas, por seu turno, estão abafadas pelo derrame e também pela disfunção contrátil do miocárdio. Sinais de hipotensão são comuns: o paciente encontra-se freqüentemente em quadro de choque, com extremidades frias e má-perfusão periférica (cianose), torporoso ou mesmo inconsciente. Um achado sugestivo é a estase das veias jugulares, que apresentam um marcado colapso inspiratório (descêncio X exagerado). Em caso de tamponamento associado à hipovolemia (hemopericárdio, trauma) pode não haver distensão jugular, mas uma exacerbação do pulso venoso. O sinal mais característico de tamponamento cardíaco é o pulso paradoxal, definido como uma queda maior que 10mmHg da PAS durante a inspiração, conforme explicado anteriormente. Embora presente em outras condições clínicas que cursam com aumento da pressão intratorácica, como embolia pulmonar e DPOC, este achado tem boa sensibilidade para o diagnóstico. Clinicamente a evidência de hipotensão, bulhas cardíacas abafadas e estase de jugular (tríade de Beck) é altamente sugestiva de tamponamento cardíaco.
como nos tamponamentos associados à malignidade, a confecção de janela pericárdica é útil para evitar derrames de repetição. O tratamento clínico com o objetivo de melhorar a dinâmica hemodinâmica através de drogas vasoativas, como dobutamina e vasodilatadores, é controverso. Normalmente a estimulação adrenérgica endógena já se encontra no limite superior, tornando o uso de aminas vasoativas de pouca utilidade 9. Reposição de volume pode ser útil em pacientes hipovolêmicos, mas é de pouco benefício nos euvolêmicos e hipervolêmicos, e a ressucitação com fluidos pode inclusive precipitar tamponamento. Em casos de parada cardio-respiratória em pacientes com grandes derrames (usualmente em atividade elétrica sem pulso – AESP), manobra de compressão torácica externa não são efetivas para gerar pressão sistólica adequada. Deve-se também evitar ao máximo a instalação de suporte ventilatório invasivo com pressão positiva nas vias aéreas, pois esta modalidade de ventilação diminui ainda mais o débito cardíaco.
QUADRO 3 – Técnica para a realização de pericardiocentese:
- Realizar assepsia e antissepsia do tórax;
- Localizar a região paraxifóide esquerda;
- Analgesia com xilocaína sem vasoconstrictor a 2%;
- Inserir jelco de 16G montado em seringa de 20 ml, entre o processo xifóide e o rebordo costal E, em ângulo de 15º com a pele;
- Avançar a agulha lentamente mantendo pressão negativa até a aspiração do líquido pericárdio;
- Retirar o bisel e introduzir o cateter no espaço pericárdico;
- Para drenagens prolongadas, recomenda-se a introdução de cateter de angioplastia do tipo “pigtail”. Fonte: SPODICK, David H. Acute Cardiac Tamponade – Review Article. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 684-
Não se recomenda o uso de monitorização eletrocardiográfica acoplada à agulha de punção, pois a presença de artefatos prejudica a correta avaliação do seu posicionamento. Um volume de drenagem menor que 50ml/dia permite a retirada do cateter.
BIBLIOGRAFIA
- SPODICK, David H. Acute Pericarditis. Currents Concept and Practice. JAMA. 2003; 289: 1150 - 1153.
- MASSIMO, Imazio et al. Indicators of Poor Prognosis of Acute Pericarditis. Circulation. 2007; 115: 2739-2744.
- LANGE, Richard A.; HILLS, David L. Acute Pericarditis. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 2195 – 2202.
- LITTLE, William C. FREEMAN, Gregory L. Pericardial Disease. Circulation. 2006; 113: 1622 - 1632.
- MASSIMO, Imazio et al. Colchicie as First-choice Therapy for Recurrent Pericarditis. Results of the CORE (COlchicine for Recurrent pericarditis) Trial. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 1987-1991.
- MASSIMO, Imazio et al. Colchicine in Addition to Conventional Therapy for Acute Pericarditis. Results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) Trial. Circulation. 2005; 112: 2012-2016.
- TROUGHTON, Richard W.; ASHER, Craig R.; KLEIN, Allan L. Pericarditis. Lancet. 2004; 363: 717-727.
- SPODICK, David H. Acute Cardiac Tamponade – Review Article. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 684-690.
- SAGRISTA-SAULEDA, Jaume; ANGEL, Juan; SANCHEZ, Antonio; PERMANYER-MIRALDA, Gaieta; SOLER-SOLER, Jordi. Effusive-Constrictive Pericarditis. N Engl J Med 2004; 350: 469-475.
- EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC). Guidelines on the Diagnosis and management of Pericardial Diseases. Eur. Heart J. 2004; 1-28: 1 – 23.
