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Anemias carenciais
Redução da massa total dos glóbulos vermelhos em um indivíduos Do ponto de vista laboratorial, o diagnóstico é feito pela diminuição de um ou mais dos seguintes parâmetros: Hb, Ht ou contagem de hemácias Segundo a OMS, a anemia é a redução da concentração de hemoglobina em níveis inferiores a homens 13 g/dL e mulheres 12 g/dL
Eritropoiese
Processo de formação das hemácias Iniciada pela produção de eritropoietina nos rins, estimulando a diferenciação em eritroblastos Eritroblastos perdeu seu núcleo e é lançado na circulação na forma de reticulócitos (hemácias jovens) O amadurecimento dos reticulócitos ocorre em 24 horas e após perda de RNA citoplasmático, eles são chamadas de hemácias A hemácia carreira hemoglobina que é responsável pelo transporte de oxigênio para os tecidos e pelo retorno do dióxido de carbono para os pulmões A vida média de uma hemácia é de cerca de 120 dias A hemostasia do sistema requer função renal normal, medula óssea normofuncionante e adequado suprimento de nutrientes (ferro, vitamina B12 e ácido fólico) Quando tem reticulócito no exame significa que a medula óssea está desesperada na produção de hemácia sem dar tempo de ter o amadurecimento - hemorragia → ele nao vem dosado em um hemograma normal, quando existe suspeita de anemia hemolítica você faz o pedido Importante A diminuição de número de hemácias, do hematócrito e da concentração da hemoglobina deve ser analisada sob dois contextos:
- Anemia relativa : quando ocorre um aumento do volume plasmático, sem aumento correspondente das hemácias, determinando uma hemodiluição (gravidez, hiper-hidratação em pacientes com insuficiência renal ou cardíaca)
- Anemia verdadeira : quando existe redução do volume total de hemácias no organismo
Etiologias
Diminuição da produção de hemácias: deficiências nutricionais, inflamações sistêmicas, insuficiência de eritropoietina, lesão imunomediada ou infecção dos progenitores eritróides, defeitos genéticos adquiridos Diminuição da sobrevida : anormalidades genéticas hereditárias ou adquiridas (talassemia, anemia falciforme), anormalidades nos lipídios da membrana celular, sequestro esplênico, lesões imunomediadas, traumáticas, tóxicas ou químicas, infecção dos eritrócitos Perda excessiva de sangue: quadros de hemorragia aguda ou crônica. A anemia por perda sanguínea crônica decorre da redução das reservas de ferro no organismo, enquanto a anemia por perda sanguínea aguda é secundária a perda de massa eritrocitária após lesão vascular
Classificação fisiopatológica
Anemia hipoproliferativa: índice de reticulócito normal ou diminuído → anemias por redução da produção de células hematopoiéticas e a anemia por perda sanguínea crônica. Nesses casos, a medula óssea não é competente para otimizar a produção de novas células de forma compensatória medula tem capacidade de produção adequada (formação completa) Anemia hiperproliferativa : índice de reticulócitos costumeiramente aumentado → incluem-se anemias por excesso de destruição de células hematopoéticas (hemólise) ou perda sanguínea aguda. Neste grupo, quando ocorre tratamento adequado, a medula óssea é competente ao produzir reticulócitos, porém as células são perdidas perifericamente
Classificação morfológica
Anemias microcíticas (VCM <80 fL): ferropenia, anemia da inflamação ou da doença crônica, talassemias, anemia sideroblástica, saturnismo, deficiência de vitamina B6, deficiência de cobre Normocítica (VCM 80-100): ferropenia, anemia da inflamação ou da doença crônica, insuficiência renal crônica, síndrome mielodisplásica, mielofibrose primária, anemia aplásica Em fases iniciais a anemia ferropriva pode se apresentar como normocítica por ainda haver um pouco de ferro Anemia macrocítica (VCM>100): deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, hepatopatias, tireoidopatias, síndromes mielodisplásicas, etilismo, anemia aplásica
Anamnese
Idade ● Criança: carências nutricionais ou variações da normalidade ● Adultos: sangramento, doenças inflamatórias ou gastrointestinais disabsortivas ● Idosos: doenças neoplásicas Sexo Feminino: anemia ferropriva por sangramento aumentado durante o fluxo menstrual. Doenças autoimunes e inflamatórias crônicas Não tem via específica de eliminação de ferro, a reserva dele vem desde criança Raça/cor ● População negra e afro descentes: anemia falciforme ● População branca e caucasiana: doença inflamatória autoimune Baixa escolaridade/baixo nível socioeconômico Deficiência nutricional específica, desnutrição proteico-calórica ou maior incidência de parasitose intestinais Gravidade e velocidade de instalação ● Aguda: manifestações relacionadas ao decréscimo acentuado do volume intravascular ● Crônica: manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade de transporte de oxigênio e como consequência, da menor oxigenação dos tecidos. Nos quadros de evolução lenta, os mecanismos compensatórios, como a redução da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e o aumento da frequência do débito cardíaco, conseguem manter a distribuição de oxigênio aos tecidos, fazendo o paciente permanecer assintomático mesmo com níveis baixos de hemoglobina. Essa tolerância é menor em idosos em indivíduos portadores de doenças cardíacas e pulmonar Hábitos de vida: tabagismo e etilismo
Sintomas
● Astenia, fadiga, letargia, cefaleia, vertigens, lipotimia e palpitações ● Sangramentos ● Febre ➔ Doenças infecciosas crônicas - tuberculose, AIDS, endocardite ➔ Doenças infecciosas agudas - malária ➔ Doenças inflamatórias autoimunes - colagenoses, vasculites ➔ Doenças neoplásicas - ● Adenomegalias ● Icterícias
Exame físico
● Sinais vitais ● Antropométricos (perda de peso, ganho em estatura em crianças) ● Ectoscopia (palidez de pele, petéquias e equimoses) ● Palpação de linfonodos Sistema respiratório cardiovascular ● Taquipneia e taquicardia - mecanismos compensatórios ● Sinais de ICC ● Sinais de DPOC Essas doenças podem cursar com policitemia ou com anemia da doença crônica, além de hemodiluição, que pode acontecer em pacientes hipovolêmicos
cardíacas metálicas, hemoglobinuria paroxística noturna) ● Gastrectomia ● Uso de agente estimuladores de eritropoiese (eritropoetina) ● Doença celíaca ● Intolerância a lactose ● Acloridria ● Gestação (aumento da demanda em pacientes com depósito previamente reduzidos) Quadro clínico Comuns: fadiga, tonturas, astenia, palpitações, palidez cutaneomucosa, cefaléia, taquicardia Específicos: ● Perversão do apetite – desejo de ingerir substâncias não comuns, como gelo (pagofagia), barro (geofagia), arroz cru (amilofagia) ● Glossite (queimação e língua despapilada) ● Queilose/Queilite Angular (fissuras nas comissuras labiais) ● Coiloníquia/Unhas quebradiças ● Síndrome das pernas inquietas -menor concentração de ferro em áreas específicas do cérebro (regiões nigroestriatal e núcleo rubro). Exames complementares Hemograma: ● Hemoglobina diminuída ● CHCM diminuída - hipocromia ● VCM diminuída - microcitose ● Plaquetas: podem ou não estar aumentadas (produção de citocinas) - resolução espontânea (trombocitose) Hematoscopia: ● Índice de anisocitose eritrocitária (RDW) elevada ● Poiquilocitose (hemácias em forma de charuto) ● Aspirado de medula óssea (mielograma) - exame de maior acurácia para o diagnóstico Exames complementares Ferritina sérica: ↓ Primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva Pode não detectar deficiência em alguns pacientes, pois a ferritina é um reagente de fase aguda e apresenta-se elevada em insuficiência renal crônica, gestação, processos inflamatórios, neoplasias malignas, infecções e doenças hepáticas ● Ferro sérico: ↓ ● Transferrina sérica: ↑ ● Capacidade total de ligação do ferro (CTLF/TIBC) (Capacidade da transferrina em transportar o ferro): ↑ ● Índice de saturação da transferrina (razão entre o ferro sérico e a capacidade total de ligação do ferro) - Percentual transferrina ligada ao ferro: ↓ A associação de ferro sérico e IST abaixo dos valores normais é o dado mais consistente de anemia ferropriva
Anemia ferropriva
Ocorre inicialmente uma redução gradativa dos estoques de ferro, expressa por uma diminuição dos valores da ferritina sérica Em seguida, começam a instalar-se a deficiência na eritropoiese, as falhas na hemoglobinização das hemácias, embora com níveis de hemoglobina ainda normais, e a elevação dos valores de transferrina sérica e TIBIC Por último, surgem as alterações periféricas relacionadas com o quadro de anemia, com trombocitose reativa possivelmente decorrente do estímulo das citocinas trombo poiéticas. Entretanto, esse mecanismo ainda permanece incerto e controverso
Tratamento Fundamental encontrar a causa da deficiência de ferro e tratá-la adequadamente Nutricional/medicamentoso A dose de ferro elementar deve atingir 200 mg/dia Duração do tratamento de 3 a 6 meses, mas deve estender-se até a normalização dos estoques de ferro Via oral: Sulfato ferroso : 300 mg/ ferro elementar 60 mg ● Mais bem absorvido com estômago vazio ( hora antes das refeições ou 2 horas após). Em caso de intolerância (epigastralgia, diarréia, obstipação intestinal, náuseas e vômitos), o medicamento pode ser administrado com as refeições Hidróxido de ferro III (polimaltosado): apresentação 325 mg e 400 mg / ferro elementar 100 mg ● Melhor tolerância gástrica se administrado com refeições Ferro quelato glicinato: apresentação de 150, 300 e 500 mg / ferro elementar 30, 60 e 100 mg ● Proporciona melhor tolerância gástrica e deve ser administrado com as refeições para melhor absorção Via parenteral: Pacientes gastrectomizados; naqueles com grande intolerância as apresentações orais, quando a perda sanguínea for muito intensa em pacientes com doença intestinal que pode ser agravada pela ferropenia (doença inflamatória intestinal) Sacarato de hidróxido de ferro III: apresentação 20 mg - ampola de 5 ml Total de ferro injetável (mg) = (Hb desejada - Hb atual x peso x 2,4) Falha do tratamento ● Diagnóstico incorreto (investigar outras causas de anemia microcítica); ● Outras doenças associadas (doença renal crônica, doença inflamatória, quadro infeccioso); ● Falta de adesão ao tratamento (efeitos adversos gastrintestinais; considerar barreiras ao tratamento e se, para vencê- las, é útil mudar a posologia, a apresentação ou a via de administração); ● Dose inadequada (dose e/ou duração insuficiente do tratamento para repor os estoques); ● Perda de ferro maior do que a ingestão (não correção de perda sanguínea crônica e/ou não identificação de causa de sangramento oculto, como neoplasia de cólon); ● Má absorção do ferro (doença celíaca, gastrite atrófica auto imune, infecção por H. pylori)
Cianocobalamina e ácido fólico
Vitamina B12: absorção no íleo terminal, é necessária a ligação com o fator intrínseco, produzido pelas células parietais gástricas, sendo que as reservas de vitamina B12 podem durar até 3 anos no fígado Ácido fólico: absorção é feita nos enterócitos do intestino delgado, além de alcançar, pela veia porta, o fígado, porém na forma 5-metiltetra idropteroilguutamato devido a oxidação, sendo este seu maior reservatório
Anemias megaloblástica
Deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) e/ou ácido fólico (vitamina B9) que são substratos importantes para a síntese do DNA, o qual é responsável pela maturação das células hematopoiéticas As principais alterações decorrentes dessa condição são: ● Megaloblastose (núcleo imaturo com citoplasmas grande) ● Hipersegmentação nuclear dos neutrófilos ● Hematopoiese ineficaz
● Ingesta inadequada (idosos, alcoolistas, indigentes) ● Aumento das necessidades (gestação, aleitamento, prematuridade) ● Má absorção (doença celíaca, Doença inflamatória intestinal, HIV) ● Fármacos (fenitoína, fenobarbital, metotrexato, pirimetamina, trimetoprima, anticoncepcionais orais) ● Álcool, hepatopatia crônica, nutrição parenteral (CAUSAS MISTAS: deficiência B12 e Ácido Fólico) Quadro clínico As manifestações clínicas de deficiência de ácido fólico são semelhantes às que ocorrem na deficiência de vitamina B12, porém com repercussão mais acentuada no trato gastrintestinal como anorexia, náuseas e vômito, diarreia, ulcerações orais e sem alterações neurológicas relevantes. Exames complementares Hemograma ● Hemoglobina e hematócrito baixos ou normais ● VCM aumentado ● CHCM normal ● Neutropenia e Trombocitopenia (leve) OBS –VCM Normal pode ser observado na coexistência com deficiência de ferro com deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico Esfregaço de Sangue Periférico Hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos (ALTERAÇÃO MAIS CARACTERÍSTICA DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA) Dosagem sérica de ácido fólico (valores normais: 5-15 ng/mL). OBSERVAÇÃO: Se dúvida diagnóstica ou diferenciação de deficiência B12/B9: Dosagem de ácido Metilmalônico (aumentado em deficiência de B12) Tratamento Antes de iniciar a reposição com ácido fólico, deve- se sempre descartar a deficiência de vitamina B12, pois as manifestações neurológicas podem ser exacerbadas com o tratamento isolado. Ácido fólico 5 mg/dia por 4 meses para reposição das reservas Manutenção realizada com 5 mg/semana (sobretudo nos pacientes em que a causa de base é persistente) A prevenção da deficiência de ácido fólico deve ser oferecida aos grupos de maior risco, entre eles gestantes, crianças prematuras, portadores de anemias hemolíticas crônicas (talassemias, anemia falciforme, entre outras) e populações com alta prevalência dessa carência.
