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resumo sobre pressão intracraniana
Tipologia: Notas de estudo
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Não perca as partes importantes!
O crânio é uma estrutura óssea rígida e inelástica (hermeticamente fechada), possuindo um volume sempre constante, formado por: encéfalo, sangue e líquor. Logo, o aumento em algum desses elementos pode causar um aumento na pressão desse compartimento, a chamada Hipertensão Intracraniana (HIC). O equilíbrio encontrado entre os elementos intracranianos, promovendo uma pressão dentro dos valores da normalidade (entre 5 – 15 mmHg), é explicado pela Doutrina de Monro-Kellie. Esquematização da Doutrina de Monro-Kellie.
A hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de 20 – 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo. Sabe-se que quanto maior for a PIC, maior é a morbidade e mortalidade.
A hipertensão intracraniana é um sintoma que está presente em várias condições médicas. As possíveis etiologias são divididas em dois grandes grupos: causas neurológicas e causas não neurológicas. Dentro das causas neurológicas, encontram-se: aneurisma roto, acidente vascular cerebral, cisto de aracnoide, contusões cerebrais, encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, hematoma extradural, hidrocefalia etc. Quanto as condições não neurológicas, merecem destaque: o abuso e dependência de opioides, cetoacidose diabética, encefalopatia hepática aguda, edema cerebral pós-cirúrgico, hiponatremia, obesidade mórbida e trombose traumática de veias jugulares.
O metabolismo encefálico depende fundamentalmente de oxigênio e glicose. O volume de sangue direcionado para o encéfalo corresponde a 14% do débito cardíaco, aproximadamente 700mL/min,
sendo que desse total, 15% está no leito arterial, 40% no leito venoso e 45% na microcirculação. O encéfalo representa 2% do peso corporal e consome cerca de 20% do oxigênio do organismo. O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 mL, dos quais 20 – 30 mL estão no interior dos ventrículos e o restante está nos espaços subaracnóideos intracraniano e raquidiano. O fluxo sanguíneo cerebral (FSE) é igual a diferença entre a pressão de perfusão encefálica e a resistência vascular encefálica. A pressão de perfusão cerebral é definida como a diferença entre a pressão arterial ao nível das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e a pressão ao nível das veias jugulares, ou seja, é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana. Esse fluxo depende de quatro fatores: PIC, condições da parede vascular, viscosidade sanguínea e calibre dos vasos cerebrais. ‘‘Caso a PIC se iguale com a PAM, ocorrerá uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.’’ ‘’Estudos mostram que o FSE se mantém constante, apesar de grandes variações na PA média (entre 50 – 170 mmHg). Aceita-se que, quando há redução na pressão de perfusão cerebral abaixo de 50 mmHg, ocorre queda no FSE, o que sugere que exista um mecanismo de autorregulação pelo qual o FSE se mantém estável.’’ O espaço intracraniano é considerado invariável em volume e o seu conteúdo é praticamente incompressível. O aumento do volume de um dos componentes da cavidade intracraniana ou o aparecimento de um processo expansivo determina o deslocamento dos seus constituintes naturais para que a PIC se mantenha inalterada. Quando o novo volume acrescentado é maior do que a possibilidade de deslocamento de líquido, há aumento da PIC, levando a hipertensão intracraniana. Quando um determinado volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico seguida de redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Posteriormente, caso essa medida não seja suficiente, há uma diminuição do volume sanguíneo e, finalmente, se não for suficiente, há redução do parênquima encefálico por compressão e atrofia. Vele lembrar que o tempo de instalação desse novo volume influencia na capacidade de acomodação dele, pois em situações com aumento lento, permite que os mecanismos compensatórios sejam utilizados de forma efetiva, porém nos aumentos agudos, a utilização desses mecanismos não é adequada, acarretando no desequilíbrio precoce da relação volume/pressão intracraniana.
A primeira medida geral que deve ser tomada é o posicionamento correto do paciente. Este deve estar em decúbito dorsal, com a cabeça em posição neutra e elevada em 15 a 30º em relação ao tronco. Tal posicionamento
dexametasona por sua alta potência anti- inflamatória e baixa atividade mineralocorticóide. A principal complicação do uso de dexametasona é a hemorragia digestiva pelo uso prolongado e de altas doses, um problema que pode ser atenuado utilizando antiácidos, protetores da mucosa gástrica ou cimetidina.
Nos pacientes em que o cateter de monitorização da PIC é colocado intraventricular, associado à Drenagem Ventricular Externa (DVE), a saída lenta de pequenas quantidades de líquor (um a dois mililitros) reduz progressivamente a PIC, controlando a HIC. Nos casos em que não se pode colocar um cateter de DVE, pode-se colocar um cateter lombar para drenagem de líquor quando a HIC não responde às medidas terapêuticas iniciais, com adequada redução da PIC e da mortalidade. Drenagens rápidas ou volumosas podem acarretar em herniação, sendo essa a principal limitação da técnica.
O uso de barbitúricos deve ser considerado somente para pacientes com HIC refratária, tendo em vista as complicações graves associadas a essa medida e, ainda, ao fato de impossibilitar o exame neurológico do paciente. O barbitúrico mais utilizado é o Tiopental sódico. O coma barbitúrico deve ser mantido por pelo menos 24 horas após o controle da PIC e deve ser retirado lentamente nas 24 horas seguintes.
A hiperventilação produz hipocapnia, o que induz vasoconstrição cerebral e, dessa forma, resulta em diminuição da PIC. Entretanto, essa medida tem uso limitado no tratamento da HIC porque esse efeito dura pouco tempo e, além disso, pode ocasionar isquemia cerebral pela baixa no fluxo sanguíneo encefálico. Não é recomendado a hiperventilação profilática e nem prolongada. Indica-se manter a hiperventilação em curto período e com a pCO2 entre 25 e 35 mmHg.
Hipotermia leve (temperatura corporal entre 32 e 34ºC) pode diminuir a PIC quando outras terapêuticas não forem efetivas. O controle da HIC decorre da diminuição do metabolismo cerebral. A limitação do uso dessa medida se deve tanto aos seus efeitos colaterais – como arritmia cardíaca, coagulopatia e predisposição à infecção - , quanto à indefinição de qual seria a melhor forma de indução da hipotermia, a melhor temperatura central a ser atingida ou o melhor tempo de duração da mesma.
A remoção de parte dos limites rígidos da caixa craniana permite que maior volume intracraniano exerça menor pressão, com consequente diminuição da PIC. A craniectomia sozinha pode diminuir em até 15% o valor da PIC e, quando associado à abertura da dura-máter, a PIC pode cair até 70% do seu valor inicial. Esta medida é indicada para pacientes com HIC refratária, com edema
cerebral maligno, e quando o prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimização da pressão de perfusão encefálica. tríade de Cushing esta situação se caracteriza pelos seguintes achados: bradicardia, arterial bradipneia ou irregularidade respiratória e hipertensão arterial, no contexto de uma injúria cerebral. Esta tríade de sinais recebeu epônimo em homenagem ao neurocirurgião, Harvey Williams Cushing. Consiste, portanto, em uma resposta reflexa em decorrência da isquemia e da compressão do tronco encefálico, causadas geralmente pelo aumento da pressão intracraniana (PIC). O aumento da PIC, junto à compressão do tronco encefálico, desencadeia inibição/desregulação do centro respiratório, aumento do tônus vagal e vasoconstrição sistêmica, produzindo, respectivamente, bradipneia, bradicardia e hipertensão arterial.