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Uma detalhada descrição do canal arterial neonatal, sua importância durante o período neonatal, o processo de fechamento pós-natal, as causas de persistência do canal arterial em prematuros, sintomas clínicos, diagnóstico, tratamento farmacológico e cirúrgico, complicações e leitura sugerida.
O que você vai aprender
Tipologia: Notas de estudo
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Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro O canal arterial é um grande vaso que comunica o tronco da artéria pulmonar com a artéria aorta descendente no feto. É uma estrutura de grande importância nesse período de vida porque desvia cerca de 60% do débito cardíaco direito da artéria pulmonar para a aorta descendente. Sua patência no feto se deve ao fluxo sangüíneo intenso e à presença de prostaglandina E2 (PGE2). O fechamento pós-natal funcional do canal arterial no recém-nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando em alguns casos, até o 21º dia. No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a freqüência da persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for o recém-nascido. Em 50 a 70% dos prematuros com idade gestacional menor do que 30 semanas, o canal persiste aberto. Os fatores que promovem o fechamento funcional são: o diminuição do fluxo dentro do canal (aumento do fluxo pulmonar); o diminuição da produção de PGE2 (apresenta efeito vasodilatador); o redução da sensibilidade à PGE2; o aumento da pressão parcial de oxigênio (efeito vasoconstritor). Ao nascimento, com o aumento da concentração de oxigênio e a redução dos níveis de PGE circulantes, ocorre redução do fluxo sangüíneo na parede do canal, com conseqüente redução da nutrição das células da musculatura lisa que, diante da hipóxia e da isquemia local, apresentam um desarranjo celular, culminando com a oclusão do canal. Nos prematuros, a patência está relacionada a: mecanismos de fechamento imaturos; diminuição da sensibilidade aos constritores; aumento da sensibilidade à PGE2 e outros fatores como acidose, doença da membrana hialina, uso do surfactante, fototerapia, uso de furosemida e administração excessiva de líquidos. QUADRO CLÍNICO A persistência do canal arterial (PCA) geralmente acarreta alterações hemodinâmicas significativas nas circulações sistêmica e pulmonar do prematuro desde os primeiros dias de vida. Quanto maior o diâmetro do canal, menor o fluxo sangüíneo sistêmico e maior o pulmonar. Os principais sintomas são: o Sopro cardíaco (mais intenso em foco pulmonar, irradiando para o dorso); o Taquicardia; o Precórdio hiperdinâmico; o Aumento da amplitude do pulso; o Deterioração do quadro respiratório. Nos primeiros dias de vida, mesmo na presença de grande canal, com fluxo esquerda-direita, a pressão pulmonar geralmente está muito elevada, não havendo gradiente de pressão entre as artérias aorta e pulmonar suficiente para ocasionar turbulência ou sopro cardíaco. Por isso, pode haver retardo do aparecimento do sopro no PCA.
É feito pelo ecocardiograma, que idealmente deve ser realizado entre o 1º e o 3º dia de vida nos RNs com idade gestacional menor do que 30 semanas. Considera-se um PCA de grande calibre quando o diâmetro (medido na extremidade pulmonar do canal) é maior do que 2 mm ou maior do que 1,5 mm/kg de peso. Exames complementares são a radiografia de tórax e o eletrocardiograma (ECG). A radiografia pode ser útil para avaliar o grau de hipervolemia e edema pulmonar. Já o ECG não é importante para o diagnóstico. TRATAMENTO Deve ser instituído o mais precocemente possível, objetivando aumentar as chances de sucesso e diminuir os efeitos deletérios da instabilidade hemodinâmica no prematuro. Medidas gerais devem ser instituídas em casos de PCA com repercussão hemodinâmica, tais como: o suporte ventilatório adequado, o restrição da oferta hídrica (mantê-la em torno de 80% da necessidade basal), o drogas vasoativas (dopamina, dobutamina), se houver insuficiência cardíaca. Diuréticos, como furosemida, devem ser usado com moderação para não acentuar a hipovolemia e conseqüentemente, piorar a função renal. Estratégias de tratamento: o Tratamento profilático (muito precoce): realizado nas primeiras 24 horas de vida. Indicado em prematuros menores de 28 semanas (alto risco para desenvolver hemorragia pulmonar ou intracraniana) com canal de grande calibre; o Tratamento precoce: em torno do 3º dia de vida, indicado em prematuros entre 28-32 semanas de vida, com PCAs com repercussão hemodinâmica; o Tratamento sintomático: realizado mais tardiamente (entre 3º e 15º dia de vida) nos prematuros com PCA com repercussão hemodinâmica e sintomas de insuficiência cardíaca. O tratamento farmacológico específico é realizado com inibidores da ciclo-oxigenase - ibuprofeno ou indometacina. A via preferencial de administração é a intravenosa. No entanto, a via enteral pode ser utilizada, desde que haja condições clinicas adequadas. o A indometacina costuma ser mais efetiva em RNs com menos de duas semanas. A dose é de 0, mg/kg em infusão lenta, de 30 minutos, com intervalo de 12 horas. Total de 3 doses. A maioria dos prematuros apresenta uma diminuição transitória na taxa de filtração glomerular e do volume urinário. O uso de diuréticos deve ser evitado por um período de 12 horas antes do uso dessa droga para não aumentar o risco de oligúria e insuficiência renal. o Já sobre o ibuprofeno, autores relatam menos efeitos colaterais. Mas, há relatos de hipertensão arterial pulmonar após seu uso. Estudos recentes preconizam doses diferentes de acordo com o tempo de vida, independente da idade gestacional. Assim, para recém-nascidos com menos de 70 horas de vida, as doses são 10, 5 e 5 mg/kg; entre 70-108 horas de vida, doses de 14, 7 e 7 mg/kg e entre 108 e 180 horas de vida, doses de 18, 9 e 9 mg/kg. As doses são administradas com intervalos de 24 horas. Ambos os tratamentos farmacológicos apresentam as seguintes contra-indicações: o Hemorragia nas últimas 24 horas; o Contagem de plaquetas menor do que 50000/mm³; o Insuficiência renal (creatinina sérica maior do que 1,8 mg/dl); o Bilirrubina sérica maior do que 12 mg/dl; o Enterocolite necrosante; o Cardiopatia congênita dependente do canal arterial.