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Persistência do Canal Arterial Neonatal: Diagnóstico, Tratamento e Complicações, Notas de estudo de Fisiopatologia

Uma detalhada descrição do canal arterial neonatal, sua importância durante o período neonatal, o processo de fechamento pós-natal, as causas de persistência do canal arterial em prematuros, sintomas clínicos, diagnóstico, tratamento farmacológico e cirúrgico, complicações e leitura sugerida.

O que você vai aprender

  • Quais são as medidas de tratamento para a persistência do canal arterial?
  • Quais sintomas indicam a persistência do canal arterial em prematuros?
  • Qual é a importância do canal arterial neonatal?

Tipologia: Notas de estudo

2022

Compartilhado em 07/11/2022

Fatima26
Fatima26 🇧🇷

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NEONATOLOGIA
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ERSISTÊNCIA DO
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RTERIAL
Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola
da Universidade Federal do Rio de Janeiro
O canal arterial é um grande vaso que comunica o tronco da artéria pulmonar com a artéria aorta
descendente no feto. É uma estrutura de grande importância nesse período de vida porque desvia cerca
de 60% do débito cardíaco direito da artéria pulmonar para a aorta descendente.
Sua patência no feto se deve ao fluxo sangüíneo intenso e à presença de prostaglandina E2 (PGE2).
O fechamento pós-natal funcional do canal arterial no recém-nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas
de vida e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando em alguns casos, até o 21º dia.
No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a freqüência da
persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for o recém-nascido.
Em 50 a 70% dos prematuros com idade gestacional menor do que 30 semanas, o canal persiste aberto.
Os fatores que promovem o fechamento funcional são:
o diminuição do fluxo dentro do canal (aumento do fluxo pulmonar);
o diminuição da produção de PGE2 (apresenta efeito vasodilatador);
o redução da sensibilidade à PGE2;
o aumento da pressão parcial de oxigênio (efeito vasoconstritor).
Ao nascimento, com o aumento da concentração de oxigênio e a redução dos níveis de PGE2
circulantes, ocorre redução do fluxo sangüíneo na parede do canal, com conseqüente redução da
nutrição das células da musculatura lisa que, diante da hipóxia e da isquemia local, apresentam um
desarranjo celular, culminando com a oclusão do canal.
Nos prematuros, a patência está relacionada a: mecanismos de fechamento imaturos; diminuição da
sensibilidade aos constritores; aumento da sensibilidade à PGE2 e outros fatores como acidose, doença
da membrana hialina, uso do surfactante, fototerapia, uso de furosemida e administração excessiva de
líquidos.
QUADRO CLÍNICO
A persistência do canal arterial (PCA) geralmente acarreta alterações hemodinâmicas significativas nas
circulações sistêmica e pulmonar do prematuro desde os primeiros dias de vida. Quanto maior o diâmetro do
canal, menor o fluxo sangüíneo sistêmico e maior o pulmonar.
Os principais sintomas são:
o Sopro cardíaco (mais intenso em foco pulmonar, irradiando para o dorso);
o Taquicardia;
o Precórdio hiperdinâmico;
o Aumento da amplitude do pulso;
o Deterioração do quadro respiratório.
Nos primeiros dias de vida, mesmo na presença de grande canal, com fluxo esquerda-direita, a pressão
pulmonar geralmente está muito elevada, não havendo gradiente de pressão entre as artérias aorta e
pulmonar suficiente para ocasionar turbulência ou sopro cardíaco. Por isso, pode haver retardo do
aparecimento do sopro no PCA.
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Baixe Persistência do Canal Arterial Neonatal: Diagnóstico, Tratamento e Complicações e outras Notas de estudo em PDF para Fisiopatologia, somente na Docsity!

NEONATOLOGIA

PERSISTÊNCIA DO CANAL

ARTERIAL

Rotinas Assistenciais da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro  O canal arterial é um grande vaso que comunica o tronco da artéria pulmonar com a artéria aorta descendente no feto. É uma estrutura de grande importância nesse período de vida porque desvia cerca de 60% do débito cardíaco direito da artéria pulmonar para a aorta descendente.  Sua patência no feto se deve ao fluxo sangüíneo intenso e à presença de prostaglandina E2 (PGE2).  O fechamento pós-natal funcional do canal arterial no recém-nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando em alguns casos, até o 21º dia.  No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a freqüência da persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for o recém-nascido.  Em 50 a 70% dos prematuros com idade gestacional menor do que 30 semanas, o canal persiste aberto.  Os fatores que promovem o fechamento funcional são: o diminuição do fluxo dentro do canal (aumento do fluxo pulmonar); o diminuição da produção de PGE2 (apresenta efeito vasodilatador); o redução da sensibilidade à PGE2; o aumento da pressão parcial de oxigênio (efeito vasoconstritor).  Ao nascimento, com o aumento da concentração de oxigênio e a redução dos níveis de PGE circulantes, ocorre redução do fluxo sangüíneo na parede do canal, com conseqüente redução da nutrição das células da musculatura lisa que, diante da hipóxia e da isquemia local, apresentam um desarranjo celular, culminando com a oclusão do canal.  Nos prematuros, a patência está relacionada a: mecanismos de fechamento imaturos; diminuição da sensibilidade aos constritores; aumento da sensibilidade à PGE2 e outros fatores como acidose, doença da membrana hialina, uso do surfactante, fototerapia, uso de furosemida e administração excessiva de líquidos. QUADRO CLÍNICO A persistência do canal arterial (PCA) geralmente acarreta alterações hemodinâmicas significativas nas circulações sistêmica e pulmonar do prematuro desde os primeiros dias de vida. Quanto maior o diâmetro do canal, menor o fluxo sangüíneo sistêmico e maior o pulmonar.  Os principais sintomas são: o Sopro cardíaco (mais intenso em foco pulmonar, irradiando para o dorso); o Taquicardia; o Precórdio hiperdinâmico; o Aumento da amplitude do pulso; o Deterioração do quadro respiratório. Nos primeiros dias de vida, mesmo na presença de grande canal, com fluxo esquerda-direita, a pressão pulmonar geralmente está muito elevada, não havendo gradiente de pressão entre as artérias aorta e pulmonar suficiente para ocasionar turbulência ou sopro cardíaco. Por isso, pode haver retardo do aparecimento do sopro no PCA.

DIAGNÓSTICO

 É feito pelo ecocardiograma, que idealmente deve ser realizado entre o 1º e o 3º dia de vida nos RNs com idade gestacional menor do que 30 semanas.  Considera-se um PCA de grande calibre quando o diâmetro (medido na extremidade pulmonar do canal) é maior do que 2 mm ou maior do que 1,5 mm/kg de peso.  Exames complementares são a radiografia de tórax e o eletrocardiograma (ECG).  A radiografia pode ser útil para avaliar o grau de hipervolemia e edema pulmonar. Já o ECG não é importante para o diagnóstico. TRATAMENTO  Deve ser instituído o mais precocemente possível, objetivando aumentar as chances de sucesso e diminuir os efeitos deletérios da instabilidade hemodinâmica no prematuro.  Medidas gerais devem ser instituídas em casos de PCA com repercussão hemodinâmica, tais como: o suporte ventilatório adequado, o restrição da oferta hídrica (mantê-la em torno de 80% da necessidade basal), o drogas vasoativas (dopamina, dobutamina), se houver insuficiência cardíaca.  Diuréticos, como furosemida, devem ser usado com moderação para não acentuar a hipovolemia e conseqüentemente, piorar a função renal.  Estratégias de tratamento: o Tratamento profilático (muito precoce): realizado nas primeiras 24 horas de vida. Indicado em prematuros menores de 28 semanas (alto risco para desenvolver hemorragia pulmonar ou intracraniana) com canal de grande calibre; o Tratamento precoce: em torno do 3º dia de vida, indicado em prematuros entre 28-32 semanas de vida, com PCAs com repercussão hemodinâmica; o Tratamento sintomático: realizado mais tardiamente (entre 3º e 15º dia de vida) nos prematuros com PCA com repercussão hemodinâmica e sintomas de insuficiência cardíaca.  O tratamento farmacológico específico é realizado com inibidores da ciclo-oxigenase - ibuprofeno ou indometacina. A via preferencial de administração é a intravenosa. No entanto, a via enteral pode ser utilizada, desde que haja condições clinicas adequadas. o A indometacina costuma ser mais efetiva em RNs com menos de duas semanas. A dose é de 0, mg/kg em infusão lenta, de 30 minutos, com intervalo de 12 horas. Total de 3 doses. A maioria dos prematuros apresenta uma diminuição transitória na taxa de filtração glomerular e do volume urinário. O uso de diuréticos deve ser evitado por um período de 12 horas antes do uso dessa droga para não aumentar o risco de oligúria e insuficiência renal. o Já sobre o ibuprofeno, autores relatam menos efeitos colaterais. Mas, há relatos de hipertensão arterial pulmonar após seu uso. Estudos recentes preconizam doses diferentes de acordo com o tempo de vida, independente da idade gestacional. Assim, para recém-nascidos com menos de 70 horas de vida, as doses são 10, 5 e 5 mg/kg; entre 70-108 horas de vida, doses de 14, 7 e 7 mg/kg e entre 108 e 180 horas de vida, doses de 18, 9 e 9 mg/kg. As doses são administradas com intervalos de 24 horas.  Ambos os tratamentos farmacológicos apresentam as seguintes contra-indicações: o Hemorragia nas últimas 24 horas; o Contagem de plaquetas menor do que 50000/mm³; o Insuficiência renal (creatinina sérica maior do que 1,8 mg/dl); o Bilirrubina sérica maior do que 12 mg/dl; o Enterocolite necrosante; o Cardiopatia congênita dependente do canal arterial.