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Patologia Especial e Post Mortem Medicina veterinária - Pulmões, Resumos de Patologia

Patologia Especial e Post Mortem Medicina veterinária - Pulmões

Tipologia: Resumos

2021

À venda por 21/04/2025

rebecawoset
rebecawoset 🇧🇷

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Medicina Veterinária Patologia Especial @VetRebecaWoset
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PULMÕES
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
EDEMA PULMONAR
Se a quantidade de líquido no interstício
ultrapassa a capacidade de drenagem linfática,
ocorre extravasamento para o interior do alvéolo.
Edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo de
líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente dos
vasos sanguíneos.
O fluido de edema que se acumula no alvéolo se
mistura ao surfactante alveolar, e, em
consequência dos movimentos respiratórios,
ocorre formação de espuma, o que compromete
ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por
impedir a entrada do ar inspirado no interior dos
alvéolos.
As causas de edema pulmonar são as mesmas
causas gerais de edema, ou seja: aumento da
pressão hidrostática, aumento da permeabilidade
vascular, diminuição da pressão oncótica e
obstrução da drenagem linfática.
O aumento da pressão hidrostática intravascular
favorece o extravasamento de líquido do
compartimento vascular para o espaço intersticial
e, posteriormente, para dentro dos alvéolos.
Causa: edema cardiogênico, ICCE ou
bilateral, hipervolemia.
Edema pulmonar decorrente de aumento da
permeabilidade vascular ocorre nos casos em que
lesão do endotélio dos capilares alveolares. O
que ocorre de fato nesses casos é que, além de
lesão do endotélio dos capilares alveolares, ocorre
lesão no epitélio alveolar, particularmente nos
pneumócitos tipo I. A lesão do epitélio alveolar
favorece o extravasamento de líquido para o
lúmen alveolar.
Caudas: anafilaxia, estados de choque.
Inalação de gases nocivos, toxinas
sistêmicas, e estágios iniciais dos processos
inflamatórios do pulmão.
Na diminuição da pressão oncótica do plasma, há
diminuição acentuada na concentração de
proteínas plasmáticas, particularmente a
albumina, e, em consequência, o sangue perde sua
capacidade de retenção de líquido intravascular
pelo mecanismo osmótico.
Decorrente de obstrução linfática, uma causa
extremamente rara, que resulta de processos
obstrutivos dos vasos linfáticos, como:
linfadenites, linfossarcomas e linfangiomas.
HEMORRAGIA
Hemorragias são relativamente frequentes nos
pulmões; em geral, localizam-se sob a pleura e
comumente são do tipo petequial. As causas de
hemorragia pulmonar são variadas e incluem:
diáteses hemorrágicas; septicemias; toxemias;
congestão intensa; ruptura de aneurisma;
traumas; migração de larvas de ciclo
hepatotraqueal, como larvas de Ascaris sp. em
suínos; e erosão de vasos em casos de processos
de tromboembolismo séptico.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
ATELECTASIA
Por definição, atelectasia é a expansão incompleta
do pulmão, que pode ser localizada ou
generalizada, e resulta no colapso de alvéolos
previamente preenchidos por ar. Portanto,
morfologicamente, a atelectasia é caracterizada
pela condição na qual os alvéolos pulmonares
encontram-se sem ar e sem nenhum outro
conteúdo em seu interior. A atelectasia pode ser
congênita, em decorrência da expansão
incompleta dos alvéolos, ou adquirida, devido ao
colapso alveolar. A atelectasia congênita pode ser
subclassificada em total ou parcial (focal ou
multifocal). A atelectasia adquirida, por sua vez,
pode ser obstrutiva, devido à obstrução total de
vias respiratórias, ou compressiva, por
compressão externa do parênquima pulmonar.
A atelectasia congênita é difusa, caracterizando
atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos
de animais natimortos que o tiveram nenhum
movimento respiratório. Nesses casos, nenhum
fragmento do parênquima pulmonar flutua
quando colocado em recipiente com água. A
atelectasia congênita também pode ser focal ou
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PULMÕES

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

EDEMA PULMONAR

Se a quantidade de líquido no interstício ultrapassa a capacidade de drenagem linfática, ocorre extravasamento para o interior do alvéolo. Edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente dos vasos sanguíneos. O fluido de edema que se acumula no alvéolo se mistura ao surfactante alveolar, e, em consequência dos movimentos respiratórios, ocorre formação de espuma, o que compromete ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por impedir a entrada do ar inspirado no interior dos alvéolos. As causas de edema pulmonar são as mesmas causas gerais de edema, ou seja: aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática. O aumento da pressão hidrostática intravascular favorece o extravasamento de líquido do compartimento vascular para o espaço intersticial e, posteriormente, para dentro dos alvéolos.

  • Causa: edema cardiogênico, ICCE ou bilateral, hipervolemia. Edema pulmonar decorrente de aumento da permeabilidade vascular ocorre nos casos em que há lesão do endotélio dos capilares alveolares. O que ocorre de fato nesses casos é que, além de lesão do endotélio dos capilares alveolares, ocorre lesão no epitélio alveolar, particularmente nos pneumócitos tipo I. A lesão do epitélio alveolar favorece o extravasamento de líquido para o lúmen alveolar.
  • Caudas: anafilaxia, estados de choque. Inalação de gases nocivos, toxinas sistêmicas, e estágios iniciais dos processos inflamatórios do pulmão. Na diminuição da pressão oncótica do plasma, há diminuição acentuada na concentração de proteínas plasmáticas, particularmente a albumina, e, em consequência, o sangue perde sua capacidade de retenção de líquido intravascular pelo mecanismo osmótico. Decorrente de obstrução linfática, uma causa extremamente rara, que resulta de processos obstrutivos dos vasos linfáticos, como: linfadenites, linfossarcomas e linfangiomas.

HEMORRAGIA

Hemorragias são relativamente frequentes nos pulmões; em geral, localizam-se sob a pleura e comumente são do tipo petequial. As causas de hemorragia pulmonar são variadas e incluem: diáteses hemorrágicas; septicemias; toxemias; congestão intensa; ruptura de aneurisma; traumas; migração de larvas de ciclo hepatotraqueal, como larvas de Ascaris sp. em suínos; e erosão de vasos em casos de processos de tromboembolismo séptico.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

ATELECTASIA

Por definição, atelectasia é a expansão incompleta do pulmão, que pode ser localizada ou generalizada, e resulta no colapso de alvéolos previamente preenchidos por ar. Portanto, morfologicamente, a atelectasia é caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem nenhum outro conteúdo em seu interior. A atelectasia pode ser congênita, em decorrência da expansão incompleta dos alvéolos, ou adquirida, devido ao colapso alveolar. A atelectasia congênita pode ser subclassificada em total ou parcial (focal ou multifocal). A atelectasia adquirida , por sua vez, pode ser obstrutiva, devido à obstrução total de vias respiratórias, ou compressiva, por compressão externa do parênquima pulmonar. A atelectasia congênita é difusa, caracterizando atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos de animais natimortos que não tiveram nenhum movimento respiratório. Nesses casos, nenhum fragmento do parênquima pulmonar flutua quando colocado em recipiente com água. A atelectasia congênita também pode ser focal ou

multifocal, nos casos de animais neonatos que têm movimentos respiratórios fracos devidos à debilidade (Figura 1.30) ou lesão nos centros respiratórios do sistema nervoso central, que geralmente é provocada por hipoxia, principalmente nos casos de distocia, decorrente de trabalho de parto laborioso e demorado. A atelectasia obstrutiva é a forma mais comum e decorre da obstrução total de uma determinada via respiratória, quando a ventilação colateral não é suficiente para a expansão da área afetada. A atelectasia compressiva é causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares, que ocupam espaço na cavidade torácica e, consequentemente, comprimem o parênquima pulmonar, como: hidrotórax; hemotórax; quilotórax; pleurite exsudativa com piotórax; processos neoplásicos do mediastino e do pulmão; e pneumotórax.

EFISEMA

Carece de importância clínica, exceto em equinos. Por definição, enfisema pulmonar significa distensão excessiva e anormal dos alvéolos associada à destruição de paredes alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos pulmões, ou seja, condição contrária à atelectasia. Nas espécies domésticas, o enfisema pulmonar pode ser de dois tipos: alveolar e intersticial. O enfisema alveolar (vesicular) é caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, acompanhado ou não de destruição de paredes alveolares. Caso haja destruição de paredes alveolares, o processo torna-se irreversível. A patogênese do enfisema alveolar envolve a obstrução parcial ou “obstrução expiratória” da árvore brônquica. Isso faz com que, como resultado de uma obstrução brônquica parcial, ocorra entrada de ar nos alvéolos por ocasião da inspiração, mas não ocorra a saída do ar durante a expiração. O enfisema alveolar é mais importante na espécie equina, particularmente na doença conhecida como complexo bronquiolite- enfisema crônico, que acomete principalmente animais mantidos em baias e ambientes empoeirados. Essa condição também é conhecida como asma equina ou doença pulmonar obstrutiva crônica. Macroscopicamente, a área afetada encontra-se aumentada de volume, uma vez que não ocorre colapso da área enfisematosa, que tem coloração róseo-clara, superfície elevada em relação às áreas normais, consistência fofa e hipercrepitante, deixando impressão dos dedos à palpação. O enfisema intersticial (tipo rosário) é caracterizado pelo acúmulo de ar no interstício, ou seja, nos septos interlobulares e, eventualmente, no conjuntivo subpleural e vasos linfáticos. Macroscopicamente, são observadas bolhas de ar nos septos interlobulares, o que confere um aspecto semelhante ao de um rosário ao septo interlobular. Essa lesão ocorre em espécies que têm pulmão septado (com lobulação completa e ausência de ventilação colateral). Por isso, essa lesão é observada frequentemente em bovinos, com baixa frequência em suínos e raramente em equinos, não ocorrendo em outras espécies de animais domésticos.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

As pneumonias podem ser classificadas quanto ao curso em superaguda, aguda, subaguda e crônica. Quanto ao tipo de exsudato produzido, as pneumonias podem ser classificadas em catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulomatosa.

BRONCOPNEUMONIA

A característica mais importante para classificar um processo pneumônico como broncopneumonia é o local de origem do processo inflamatório, o qual, nesse caso, é a junção bronquíolo-alvéolo. Nas broncopneumonias, os agentes causadores chegam ao pulmão por via aerógena ou broncogênica. Localização das lesões nos casos de broncopneumonias é cranioventral. A predileção pelas porções cranioventrais se deve aos seguintes fatores: menor extensão das vias respiratórias que suprem essa região, o que proporciona menor eficiência na filtragem do ar inspirado pelo lençol mucociliar; maior turbilhonamento do ar nessa área, o que pode causar maior desgaste do epitélio; e a ação da gravidade, que dificulta a

o processo tem início nos septos alveolares, não ocorrendo envolvimento das vias respiratórias. Outra característica da pneumonia intersticial é que a via de infecção é, na maioria dos casos, hematógena, embora a via broncogênica também ocorra na pneumonia intersticial, particularmente nos casos de inalação de gases pneumotóxicos. Ao contrário da broncopneumonia e da pneumonia lobar, o curso da pneumonia intersticial é geralmente crônico, embora ocorra um estágio inicial agudo. A sequência de eventos no desenvolvimento das lesões envolve, inicialmente, lesão difusa das paredes alveolares, seguida por um período breve de exsudação e, em seguida, estabelecimento da fase crônica, caracterizada por uma resposta proliferativa e fibrótica. Macroscopicamente, a pneumonia intersticial se caracteriza por áreas de consolidação difusas por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudais.

PNEUMONIA GRANULOMATOSA

O modelo típico de pneumonia granulomatosa é a tuberculose pulmonar. Essa doença acomete todas as espécies de animais domésticos, porém é mais prevalente em bovinos. O principal agente etiológico nos bovinos é o Mycobacterium bovis. Macroscopicamente, as pneumonias granulomatosas se apresentam sob a forma de nódulos de tamanhos variáveis distribuídos pelo parênquima pulmonar (granulomas). No caso da tuberculose, as porções centrais dos nódulos contêm material necrótico caseoso e, às vezes, mineralizado.

PNEUMONIA TROMBOEMBÓLICA (OU EMBÓLICO-

METASTÁTICA)

Pneumonia tromboembólica é consequência da fixação de êmbolos sépticos (bacterianos) provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, que atingem os pulmões por via hematogênica. As causas mais frequentes em cão, suíno e bovino são as endocardites valvulares e, nos ovinos, a linfadenite caseosa. Macroscopicamente, observam-se múltiplos abscessos pulmonares de tamanhos variados, e alguns se apresentam como pequenos pontos amarelados ou esbranquiçados correspondentes a microabscessos, localizados principalmente nas regiões dorsolaterais dos pulmões, embora a distribuição frequentemente seja aleatória. A consolidação, nesses casos, geralmente tem distribuição multifocal.

REFERÊNCIAS

CARLTON, W. C. Patologia veterinária especial de Thomson. 12 ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul.

WERNER, P. R. Patologia geral veterinária aplicada. São Paulo: Roca, 2017. ZACHARY, J. F. Bases da patologia em veterinária. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

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