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Patologia Especial e Post Mortem Medicina veterinária - Pulmões
Tipologia: Resumos
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Se a quantidade de líquido no interstício ultrapassa a capacidade de drenagem linfática, ocorre extravasamento para o interior do alvéolo. Edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares, proveniente dos vasos sanguíneos. O fluido de edema que se acumula no alvéolo se mistura ao surfactante alveolar, e, em consequência dos movimentos respiratórios, ocorre formação de espuma, o que compromete ainda mais as trocas gasosas nos alvéolos, por impedir a entrada do ar inspirado no interior dos alvéolos. As causas de edema pulmonar são as mesmas causas gerais de edema, ou seja: aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática. O aumento da pressão hidrostática intravascular favorece o extravasamento de líquido do compartimento vascular para o espaço intersticial e, posteriormente, para dentro dos alvéolos.
Hemorragias são relativamente frequentes nos pulmões; em geral, localizam-se sob a pleura e comumente são do tipo petequial. As causas de hemorragia pulmonar são variadas e incluem: diáteses hemorrágicas; septicemias; toxemias; congestão intensa; ruptura de aneurisma; traumas; migração de larvas de ciclo hepatotraqueal, como larvas de Ascaris sp. em suínos; e erosão de vasos em casos de processos de tromboembolismo séptico.
Por definição, atelectasia é a expansão incompleta do pulmão, que pode ser localizada ou generalizada, e resulta no colapso de alvéolos previamente preenchidos por ar. Portanto, morfologicamente, a atelectasia é caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem nenhum outro conteúdo em seu interior. A atelectasia pode ser congênita, em decorrência da expansão incompleta dos alvéolos, ou adquirida, devido ao colapso alveolar. A atelectasia congênita pode ser subclassificada em total ou parcial (focal ou multifocal). A atelectasia adquirida , por sua vez, pode ser obstrutiva, devido à obstrução total de vias respiratórias, ou compressiva, por compressão externa do parênquima pulmonar. A atelectasia congênita é difusa, caracterizando atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos de animais natimortos que não tiveram nenhum movimento respiratório. Nesses casos, nenhum fragmento do parênquima pulmonar flutua quando colocado em recipiente com água. A atelectasia congênita também pode ser focal ou
multifocal, nos casos de animais neonatos que têm movimentos respiratórios fracos devidos à debilidade (Figura 1.30) ou lesão nos centros respiratórios do sistema nervoso central, que geralmente é provocada por hipoxia, principalmente nos casos de distocia, decorrente de trabalho de parto laborioso e demorado. A atelectasia obstrutiva é a forma mais comum e decorre da obstrução total de uma determinada via respiratória, quando a ventilação colateral não é suficiente para a expansão da área afetada. A atelectasia compressiva é causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares, que ocupam espaço na cavidade torácica e, consequentemente, comprimem o parênquima pulmonar, como: hidrotórax; hemotórax; quilotórax; pleurite exsudativa com piotórax; processos neoplásicos do mediastino e do pulmão; e pneumotórax.
Carece de importância clínica, exceto em equinos. Por definição, enfisema pulmonar significa distensão excessiva e anormal dos alvéolos associada à destruição de paredes alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos pulmões, ou seja, condição contrária à atelectasia. Nas espécies domésticas, o enfisema pulmonar pode ser de dois tipos: alveolar e intersticial. O enfisema alveolar (vesicular) é caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, acompanhado ou não de destruição de paredes alveolares. Caso haja destruição de paredes alveolares, o processo torna-se irreversível. A patogênese do enfisema alveolar envolve a obstrução parcial ou “obstrução expiratória” da árvore brônquica. Isso faz com que, como resultado de uma obstrução brônquica parcial, ocorra entrada de ar nos alvéolos por ocasião da inspiração, mas não ocorra a saída do ar durante a expiração. O enfisema alveolar é mais importante na espécie equina, particularmente na doença conhecida como complexo bronquiolite- enfisema crônico, que acomete principalmente animais mantidos em baias e ambientes empoeirados. Essa condição também é conhecida como asma equina ou doença pulmonar obstrutiva crônica. Macroscopicamente, a área afetada encontra-se aumentada de volume, uma vez que não ocorre colapso da área enfisematosa, que tem coloração róseo-clara, superfície elevada em relação às áreas normais, consistência fofa e hipercrepitante, deixando impressão dos dedos à palpação. O enfisema intersticial (tipo rosário) é caracterizado pelo acúmulo de ar no interstício, ou seja, nos septos interlobulares e, eventualmente, no conjuntivo subpleural e vasos linfáticos. Macroscopicamente, são observadas bolhas de ar nos septos interlobulares, o que confere um aspecto semelhante ao de um rosário ao septo interlobular. Essa lesão ocorre em espécies que têm pulmão septado (com lobulação completa e ausência de ventilação colateral). Por isso, essa lesão é observada frequentemente em bovinos, com baixa frequência em suínos e raramente em equinos, não ocorrendo em outras espécies de animais domésticos.
As pneumonias podem ser classificadas quanto ao curso em superaguda, aguda, subaguda e crônica. Quanto ao tipo de exsudato produzido, as pneumonias podem ser classificadas em catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulomatosa.
A característica mais importante para classificar um processo pneumônico como broncopneumonia é o local de origem do processo inflamatório, o qual, nesse caso, é a junção bronquíolo-alvéolo. Nas broncopneumonias, os agentes causadores chegam ao pulmão por via aerógena ou broncogênica. Localização das lesões nos casos de broncopneumonias é cranioventral. A predileção pelas porções cranioventrais se deve aos seguintes fatores: menor extensão das vias respiratórias que suprem essa região, o que proporciona menor eficiência na filtragem do ar inspirado pelo lençol mucociliar; maior turbilhonamento do ar nessa área, o que pode causar maior desgaste do epitélio; e a ação da gravidade, que dificulta a
o processo tem início nos septos alveolares, não ocorrendo envolvimento das vias respiratórias. Outra característica da pneumonia intersticial é que a via de infecção é, na maioria dos casos, hematógena, embora a via broncogênica também ocorra na pneumonia intersticial, particularmente nos casos de inalação de gases pneumotóxicos. Ao contrário da broncopneumonia e da pneumonia lobar, o curso da pneumonia intersticial é geralmente crônico, embora ocorra um estágio inicial agudo. A sequência de eventos no desenvolvimento das lesões envolve, inicialmente, lesão difusa das paredes alveolares, seguida por um período breve de exsudação e, em seguida, estabelecimento da fase crônica, caracterizada por uma resposta proliferativa e fibrótica. Macroscopicamente, a pneumonia intersticial se caracteriza por áreas de consolidação difusas por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudais.
O modelo típico de pneumonia granulomatosa é a tuberculose pulmonar. Essa doença acomete todas as espécies de animais domésticos, porém é mais prevalente em bovinos. O principal agente etiológico nos bovinos é o Mycobacterium bovis. Macroscopicamente, as pneumonias granulomatosas se apresentam sob a forma de nódulos de tamanhos variáveis distribuídos pelo parênquima pulmonar (granulomas). No caso da tuberculose, as porções centrais dos nódulos contêm material necrótico caseoso e, às vezes, mineralizado.
Pneumonia tromboembólica é consequência da fixação de êmbolos sépticos (bacterianos) provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos, que atingem os pulmões por via hematogênica. As causas mais frequentes em cão, suíno e bovino são as endocardites valvulares e, nos ovinos, a linfadenite caseosa. Macroscopicamente, observam-se múltiplos abscessos pulmonares de tamanhos variados, e alguns se apresentam como pequenos pontos amarelados ou esbranquiçados correspondentes a microabscessos, localizados principalmente nas regiões dorsolaterais dos pulmões, embora a distribuição frequentemente seja aleatória. A consolidação, nesses casos, geralmente tem distribuição multifocal.
CARLTON, W. C. Patologia veterinária especial de Thomson. 12 ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul.
WERNER, P. R. Patologia geral veterinária aplicada. São Paulo: Roca, 2017. ZACHARY, J. F. Bases da patologia em veterinária. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
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