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Patologia e Medicina legal, Notas de aula de Patologia

Anotações de aula de patologia

Tipologia: Notas de aula

2024

Compartilhado em 08/06/2025

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fernanda-camargos-2 🇧🇷

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1
PATOLOGIA E MEDICINA LEGAL
SUMARIO
PATOLOGIA ................................................................................................................................................. 3
ALTERAÇÕES CADAVERICAS .................................................................................................................. 3
1. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS IMEDIATAS ................................................................... 5
2. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS MEDIATAS/TARDIAS .................................................... 5
3. ALTERAÇÕES TRANSFORMATIVAS (ALTERA O CADÁVER E PODE CONFUNDIR QUANDO A
LESÕES ANTE-MORTE). ............................................................................................................................ 7
FATORES QUE INFLUENCIAM O APARECIMENTO PRECOCE OU TARDIO DAS ALTERAÇÕES
CADAVERICAS ........................................................................................................................................... 9
FASES ....................................................................................................................................................... 10
PATOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIETICO – SANGUE E SEUS COMPONENTES .......................... 10
SANGUE .................................................................................................................................................... 11
ANEMIAS – DOENÇAS DAS CELULAS VERMELHAS ............................................................................ 13
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS ............................................................................................................ 14
1. MORFOLOGIA: .............................................................................................................................. 14
2. RESPOSTA ERITROPOETICA - MEDULAR. ................................................................................. 16
3. ETIOLOGIA (causa) ....................................................................................................................... 16
ANEMIA QUANTO A ETIOLOGIA ............................................................................................................. 17
1. DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO DE ERITROCITOS Células vermelhas ....................................... 17
a) Deficiência de ferro (anemia ferropriva): ................................................................................. 17
b) Anemia por deficiência de Cobre ............................................................................................. 17
c) Anemia por deficiência de Cobalto – Cianocobalamina (B12) ............................................... 18
d) Anemia nas doenças crônicas ................................................................................................. 19
e) Outras doenças ......................................................................................................................... 19
f) Anemia por disfunção endócrina ............................................................................................. 19
g) Anemia na desnutrição ............................................................................................................. 20
2. ANEMIA POR HEMORRAGIA (PERDA SANGUINEA) .................................................................. 20
a) Agudas ....................................................................................................................................... 20
b) Crônicos .................................................................................................................................... 20
3. ANEMIA POR HEMÓLISE (AUMENTO DA DESTRUIÇÃO) .......................................................... 21
a) anemias hemolíticas imunomediatas: ..................................................................................... 21
Anemia urêmica – diminuição na produção de hemácias, hemólise e hemorragia ............. 25
ALTERAÇÕES DA HEMOGLOBINA ......................................................................................................... 28
1. Meta-hemoglobina: ....................................................................................................................... 28
2. Carboxi-hemoglobinemia: ............................................................................................................ 28
ALTERAÇÃO DAS PLAQUETAS .............................................................................................................. 28
1) Alterações das plaquetas/trombocitos ........................................................................................ 29
TROMBOCITOPENIA: Diminuição do número de plaquetas da corrente circulatória. ............. 29
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PATOLOGIA E MEDICINA LEGAL

  • PATOLOGIA SUMARIO
  • ALTERAÇÕES CADAVERICAS
    1. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS IMEDIATAS
    1. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS MEDIATAS/TARDIAS
  • LESÕES ANTE-MORTE). 3. ALTERAÇÕES TRANSFORMATIVAS (ALTERA O CADÁVER E PODE CONFUNDIR QUANDO A
  • CADAVERICAS FATORES QUE INFLUENCIAM O APARECIMENTO PRECOCE OU TARDIO DAS ALTERAÇÕES
  • FASES
  • PATOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIETICO – SANGUE E SEUS COMPONENTES
  • SANGUE
  • ANEMIAS – DOENÇAS DAS CELULAS VERMELHAS
  • CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
      1. MORFOLOGIA:
      1. RESPOSTA ERITROPOETICA - MEDULAR.
      1. ETIOLOGIA (causa)
  • ANEMIA QUANTO A ETIOLOGIA
      1. DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO DE ERITROCITOS Células vermelhas
      • a) Deficiência de ferro (anemia ferropriva):
      • b) Anemia por deficiência de Cobre
      • c) Anemia por deficiência de Cobalto – Cianocobalamina (B 12 )
      • d) Anemia nas doenças crônicas
      • e) Outras doenças
      • f) Anemia por disfunção endócrina
      • g) Anemia na desnutrição
      1. ANEMIA POR HEMORRAGIA (PERDA SANGUINEA)
      • a) Agudas
      • b) Crônicos
      1. ANEMIA POR HEMÓLISE (AUMENTO DA DESTRUIÇÃO)
      • a) anemias hemolíticas imunomediatas: - Anemia urêmica – diminuição na produção de hemácias, hemólise e hemorragia
  • ALTERAÇÕES DA HEMOGLOBINA
      1. Meta-hemoglobina:
      1. Carboxi-hemoglobinemia:
  • ALTERAÇÃO DAS PLAQUETAS
      1. Alterações das plaquetas/trombocitos
        • TROMBOCITOPENIA: Diminuição do número de plaquetas da corrente circulatória.
  • ALTERAÇÕES LEUCOCITARIAS (LEUCOCITOS /GLOBULOS BRANCOS)
      1. Causas primárias de alterações no número de leucócitos:
        • a. Doenças Mieloproliferativas
        • b) Doenças Linfoproliferativas
  • ALTERAÇÕES DA MEDULA ÓSSEA
  • ALTERAÇÃO DOS LINFONODOS
      1. Pigmentações patológicas:
      1. Alterações enfisematosas: presença de gás nos linfonodos
      1. Alterações inflamatórias
  • ALTERAÇÕES NO BAÇO
    • ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
    • ALTERAÇÕES NO BAÇO
  • ALTERAÇÕES NO TIMO
  • ALTERAÇÕES DA BURSA DE FABRICIUS
  • PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIVASCULAR
    • Alterações pós morte:
    • Respostas Fisiológicas do Miocárdio
  • CIRCULAÇÃO FETAL
  • PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
    • Persistência do septo intraventricular – septo entre os ventrículos
      • Persistência do septo atrial – forame oval
    • Persistência do ducto arterioso -
    • Persistência do arco aórtico (arco aórtico direito)
    • Ectopia cordis (coração fora da região normal)
  • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
    • Insuficiência cardíaca direita
  • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
  • ALTERAÇÕES CARDÍACAS
    • PERICARDIO - Alterações não inflamatórias - Alterações inflamatórias

AUTÓLISE X NECROSE: necrose tem reação inflamatória ao redor. E na autólise não há reação inflamatória, porque animal já morreu, portanto, não há inflamação. Diferenciar autólise (animal morto) e necrose (animal vivo) só pode ocorrer microscopicamente.  HETEROLISE/PUTREFAÇÃO : destruição dos tecidos por bactérias internas ou externas. Enzimas das bactérias que está dentro daquele indivíduo. A autólise e a Heterólise podem gerar alterações cadavéricas, SEMPRE PÓS MORTE****. Abióticas ou não transformativas (imediatas ou mediatas ou tardias) ou Alterações transformativas. a) ALTERAÇÕES ABIÓTICAS OU NÃO TRANSFORMAT IVAS (não altera o cadáver em nada).  IMEDIATAS (ocorre na hora): Morte somática ou clínica em geral; (morre como um todo) o animal pode morrer parcialmente (necrose). Percebe-se: Insensibilidade ;Imobilidade; Parada das funções cardíaca e respiratória ; Inconsciência e Arreflexia

  • Parada cárdio respiratória não é CAUSA da morte, é uma consequencia.  MEDIATAS/TARDIAS (ocorre à medida que o tempo vai passando): Livor mortis ou hipóstase cadavérica; Algor mortis ou frialdade cadavérica; Rigor mortis ou rigidez cadavérica; e Coagulação do sangue. b) ALTERAÇÕES TRANSFORMAT IVAS (altera o cadáver e pode confundir quando a lesões ante-morte).

. Células mais especializadas morrem mais rápido do que as células menos especializadas, nem todas as células morrem ao mesmo tempo. Exemplos: espermatozoide, oócitos, músculo estriado esquelético e tecido adiposo demoram a morrer, pois são células menos especializadas. Já os neurônios morrem rápido, porque são células especializadas, eles são os primeiros a morrer.

RELEMBRANDO:

Morte fisiológica programada (apoptose), e auto destruição celular. Apoptose : é um processo rápido e não sincronizado, destrói uma célula em algum lugar e outra em lugar diferente. Existem estágios na apoptose, para que não aconteça tudo de uma vez. As células vão se destruindo e os fagócitos recolhem. É um processo programado. Ocorre um equilíbrio, mata tanto quanto produz. Existe dois tipos de apoptose: 1 ) Suicídio: a própria célula se auto destrói (via mitocondrial – intrínseca)

  1. Outra célula destrói: uma célula é destinada para matar outra célula (via receptor de morte – extrínseca) Necrose: é resultado de uma injuria celular aguda e irreversível. É a morte desordenada de células e de tecidos. Ultrapassa o equilibro, mata mais do que produz. Ocorre no animal vivo, seguida de autólise (auto destruição). Ocorre a morte desordenada, rompe a membrana e extravasa o citoplasma, junto com ele as enzimas, e com isso destrói outras células próximas e consequentemente ocorre uma cascata de destruição e vai espalhando pelo tecido.

1. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS IMEDIATAS

a) INSENSIBILIDADE (furar com uma agulha); b) IMOBILIDADE; c) PARADA DAS FUNÇÕES CARDÍACA E RESPIRATÓRIA (utiliza-se estetoscópio); d) INCONSCIÊNCIA E ARREFLEXIA (lanterna pupila a fim de que que a pupila contraia com a luz, os reflexos são a última coisa que se perde)

2. ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS MEDIATAS/TARDIAS a) ALGOR MORTIS OU FRIALDADE CADAVÉRICA - alterações abióticas não transformativas mediatas (tardias). Homeotérmico – a circulação mantem a temperatura em determinado valor. Essa alteração já consegue ser notada em aproximadamente 3 horas pós morte.  Animal perde aproximadamente 1°C a cada hora (para de ter circulação que é o que mantém a temperatura);  Corpo de maior calor doa para o corpo de menor calor (o ambiente tende a ser mais frio do que o nosso corpo); por isso é analisada a temperatura normal da especie e a temperatura do ambiente e vão ver a diferença da temperatura e estimar o tempo de morte do individuo  A menor temperatura alcançada pós morte é a do ambiente em que está;  Peixes, repteis e anfíbios a temperatura é mais baixa do que a do ambiente, são heterotérmicos regulam a temperatura com a do ambiente, por isso não acontece a frialdade cadavérica. b) LIVOR MORTIS OU HIPÓSTASE CADAVÉRICA - alterações abióticas mediatas não transformativa  O sangue acumulando na parte mais baixa devido a gravidade. O coração para de bombear, com isso o sangue não sobe; o sangue se concentra e coagula no ponto mais baixo  Geralmente, os animais morrem em decúbito;  Onde está prensado vai ficar: BRANCO. Ex: animal morre em cima da pedra, onde estava imprensado com a pedra fica branco;  manchas avermelhadas ou azuladas  Acontece entre 3 a 5 horas pós morte Exemplo: O animal foi encontrado em decúbito lateral esquerdo (lado esquerdo voltado para o chão), porém na hora da necropsia, todo o lado direito dele estava mais vermelho que o lado esquerdo. Nessa situação pode-se afirmar que o animal teve a posição da morte alterada. c) RIGOR MORTIS OU RIGIDEZ CADAVÉRICA A rigidez acontece por conta da musculatura devido à ausência de ATP (actina e miosina); o musculo possui reserva energética própria (glicogênese – gera energia em anaerobiose) O aparecimento da rigidez depende: ➢ da causa mortis (A rigidez pode se instalar em certos casos de maneira instantânea, no chamado espasmo cadavérico, fixando o corpo, às vezes, na posição em que se encontrava. O tétano e a intoxicação por estricnina aumentam o seu aparecimento.) ➢ da idade (Animais idosos e filhotes entram mais rápido em rigor mortis) ➢ da cobertura tegumentar e do estado de nutrição (A reserva energética define o tempo em que vai acontecer o rigor Mortis, se tem reserva essa contração muscular continua acontecendo; quando a energia acaba ocorre a contração, porém como não ocorre mais o deslizamento de actina e miosina, gerando a rigidez.)

Coágulo lardaceo: É amarelado/esbranquiçado se assemelha a gordura. Em cavalo é comum, se dá a concentração do plasma, o sangue do cavalo se sedimenta mais rápido, o plasma fica em cima. Já em cachorro/cabra/bezerro se dá com morte agônica (lenta/sofrida – a pressão do animal diminui, e tem tempo do sangue sedimentar), ou concentração de hemácias (pouca concentração de hemácias na corrente circulatória – anemia intensa)

3. ALTERAÇÕES TRANSFORMATIVAS (ALTERA O CADÁVER E PODE CONFUNDIR QUANDO A LESÕES ANTE-MORTE). Ocorre mudança nos tecidos a) EMBEBIÇÃO PELA HEMOGLOBINA  Embebição é quando o liquido penetra no sólido;  Hemoglobina está dentro das hemácias. Hemácia se rompe por autólise (acontece após a morte, diferente da necrose que acontece em vida) hemoglobina sai e tinge os tecidos de vermelho. Quanto mais tempo depois da morte, mas tecidos vão estar tingidos pela hemoglobina. b) EMBEBIÇÃO PELA BILE (ENVOLVIDA PELA VESÍCULA BILIAR)  Ocorre rompimento da vesícula biliar por autólise e o extravasamento da bile tinge os órgãos e tecidos vizinhos (fígado, Estômago, Alças intestinais, Omento, as vezes até na pele do lado de fora) de verde, ou verde-amarelado  Embebição pela bile no pescoço não acontece devido a distância entre a bile e o pescoço.  c) METEORISMO PÓS MORTEM OU TIMPANISMO CADAVÉRICO  Acúmulo de gás dentro de alças do trato gastrointestinal (estômago e intestinos);  Alterações circulatórias diferencia se aconteceu antes ou pós morte. Se tem ruptura antes da morte tem extravasamento de sangue. Sangue em contato com oxigênio fica preto **  A produção de gás acontece em vida, porém vivo ocorre a eliminação desse gas. Após a morte as bactérias presentes no trato gastrointestinal também continuam tralhando (produzindo gás) e ocorre o acúmulo desse gás. O timpanismo pode acontecer em vida, nesse caso ocorre a compressão dos vasos ao redor, comprimido o esôfago e ocorre o acúmulo do sangue, podendo levar a morte. Essas alterações circulatórias (palidez da região em que faltou sangue no timpanismo, se acontece após a morte não ocorre acumulo de sangue (o sangue não estava circulando) e as outras alterações cadavéricas são o que diferencia se foi antes ou pós morte.

RELEMBRANDO:

Trombo: é uma alteração da falta de hemostasia (impede que o sangue extravase dos vasos). É a solidificação e aderência do sangue na parede dos vasos ou do coração em animais vivos. Pode vir a obstruir os vasos. São alterações decorrentes na parede dos vasos, na composição do sangue, ou em estado de hipercoagulabilidade.

 Ocorre congestão da parte cranial do esôfago (acúmulo de sangue venoso) a parte caudal do esôfago e os órgãos próximos ao estômago, ocorre palidez (devido a compressão) – onde a circulação parou de chegar fica branco, até onde a circulação foi e começou a compressão ela se concentra. d) DESLOCAMENTO, TORÇÃO OU RUPTURA DE VÍSCERAS, DEVIDO AO TIMPANISMO. O ANIMAL O animal morre os órgãos cheios de gas podem vir a mudar de lugar, romper ou torcer. Essas alterações podem acontecer ainda em vida, e as alterações circulatórias é que diferencia. Se ocorre rompimento em vida é encontrado sangramento. e) INTUSSUSCEPÇÃO PÓS MORTE  Alça intestinal é envaginada (entra) pelo segmento vizinho  A diferença entre se aconteceu antes ou depois da morte é definida pelas alteração circulatórias.  O intestino continua movimentando (peristaltismo), porém sem ser coordenado pelo cérebro (isso acontece porque os tecidos não morrem todos ao mesmo tempo). Quando o animal esta vivo o peristaltismo é coordenado pelo cerebro. f) PSEUDOPROLAPSO RETAL (pseudo é falso)  Exteriorização da ampola retal, sem alterações circulatórias (congestão, edema, hemorragias). Não pode ser confundido com o prolapso retal, o prolapso é a reversão da mucosa (vermelha). g) PSEUDOMELANOSE (pseudo é falso, melanose cor marrom/preto produzido pelos melanocitos)  Tingimento dos tecidos por bactérias e não pelos melanócitos.  Melanócitos (células produtoras de melanina responsáveis pela pigmentação da pele) produz a melanose (animal vivo)  Pode ser verde, azul, roxa, vermelha ou combinação de todas essas cores.  Geralmente, quanto mais próximo do intestino mais pseudomelanose, devido as bactérias.  Hipóstase a coloração é homogênea, toda de um lado só h) ENFISEMA CADAVÉRICO  Produção de bolhas de gás por bactérias;  Bolhas estão entremeadas ao tecido. No timpanismo, o gás está concentrado nas alças intestinais.  bolhas de ar no tecido subcutâneo e no parênquima dos órgãos. Não é dentro do órgão que nem acontece no timpanismo. Exemplo: animal vai inchando ao longo dos dias até apodrecer. Tática para buscar afogados: no inicio faz mergulho, após dias, o enfisema ou timpanismo faz com que o corpo flutue

RELEMBRANDO:

Hiperemia: Volume em excesso de sangue dentro dos vasos sanguíneos.

  1. Hiperemia passiva/congestão – é sempre patológico Dificuldade do retorno venoso (rico em O2), o organismo tem dificuldade no retorno do sangue para o coração, ele fica preso nas veias. Pode ser local ou sistêmico. Nota-se uma coloração vermelho escuro/roxo, temperatura fria devido à ausência de circulação de sangue, e volume aumentado.
  2. Hiperemia ativa - Pode ser fisiológico ou patológico Aumento do fluxo sanguíneo arterial, a artéria aumenta o volume sanguíneo para algum tecido, chama-se ativa porque o organismo tem a intenção de mandar sangue para um tecido, é programada e intencional. Nota-se coloração avermelhada intensa, temperatura mais quente devido ao aumento do fluxo sanguíneo e o volume do tecido estará aumentado.

Por exemplo: animais que morreram de tétano emenda o rigor ante morte com o rigor pôs morte Animais que morreram de sepse, decompõe mais rápido devido as bactérias em grande quantidade presente no corpo (processo de heterólise) FASESALTERAÇÕES CROMÁTICAS (DE COLORAÇÃO): acontece primeiro entre 12 e 20 horas  Embebição pela hemoglobina  Embebição pela bile  Pseudomelanose  Hipostase cadavérica ou livor mortis  ALTERAÇÕES GASOSAS: entre o 2º e 8º dia  Timpanismo ou meteorismo  Enfisema cadavérico  COLIQUAÇÃO: demora de semanas a meses Mas podem acontecer nos primeiros dias, dependendo do ambiente em que o animal está. Demora meses porque a pele demora a se liquefazer.  FASE DE ESQUELITIZAÇÃO PATOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIETICO – SANGUE E SEUS COMPONENTES O Sangue é produzido em sua maior na medula óssea, mas possui elementos que podem ser produzidos pelo baço, pelo timo, pelos linfonodos, pelo fígado. O animal tem em média entre 6 e 10% do seu peso vivo em sangue, quanto mais jovem ele é, mais sangue proporcional ele tem. O animal tem em média 65% do peso em água, essa diferença de líquido está no citosol (intracelular – dentro da célula) COMPOSIÇÃO DO SANGUE: Elementos figurados (parte solida) + plasma (parte liquida) Elementos figurados: eritrócitos/hemácias/células vermelhas Células brancas: leucócitos agranulocitos – linfócitos e monócitos Leucocitos granulócitos – neutrófilos, eosinófilos, e basófilos Plaquetas/trombocitos Sangue é uma emulsão Emulsão (está misturada – sem mistura fica em fases distintas) x solução (está dissolvida – não consegue separar) No plasma tem dissolvido hormônio, sal mineral, catabolitos, íons, minerais, proteínas (albumina, globulina) compostos nitrogenados, fator de coagulação etc. Sendo uma solução. A diferença entre o plasma e o soro é que o plasma tem o soro junto ao fibrinogênio. Quando coleta sangue e ele coagula o líquido que sobra é o soro. Com a ação de anticoagulante, não coagula, sedimenta, e a parte liquida é o plasma. E o sangue uma emulsão. Médico legista: Fica no necrotério. Avalia as alterações necroscópica. Perito: Funcionário da polícia civil de qualquer estado. Está na cena de crime, avalia, isola, separa o que for necessário. Avalias as condições em que o corpo foi encontrado

Qual a diferença do plasma e do soro? Plasma: Soro e Fibrinogênio. A parte que não coagula, que fica liquido, é o SORO. Se eu coleto o sangue em anticoagulante, não vai coagular, aí a parte liquida é o PLASMA. MEDULA OSSEA: É constituída de células troncos (sistema hematocitopoietico). Quando o animal nasce, todo osso dele possui medula óssea ativa, funcional, produzindo as células do sangue (células vermelhas, brancas e plaquetas). Qualquer osso no meio nota-se medula óssea vermelha (células troncos com alta atividade) à medida que o animal vai envelhecendo a diáfise dos ossos longos (o meio) é substituído por medula óssea amarela (constituída de gordura). A medula óssea vermelha em animais adultos só está presente em osso chatos (costela, vertebra, crânio, esterno, pelve) e nas epífises (extremidades) dos ossos longos. Quanto mais velho animal, maior a substituição de medula óssea vermelha por amarela (não tem células troncos em atividade, mas possui elas inativas – quando o animal adulto passa por um processo anêmico e necessita da maior produção de células vermelhas para recuperar o que perdeu, essa medula óssea amarela tem a capacidade de voltar a ser vermelha, não exatamente significa que vai). Medula óssea amarela: mais viscosa, é gordura pura Medula óssea vermelha: mais fluida, muitas células em atividade muita irrigação, muita circulação. Essa imagem, logo abaixo, representa a diáfise de um osso longo. Se o animal for filhote, é normal, pois a medula é vermelha. Se for adulto, o animal está tentando regenerar uma anemia, ou pode ser neoplasia, em que a medula está reativa. SANGUE FUNÇÃO DO SANGUE: Transporte de oxigênio (O2) e CO2; defesa do organismo levando os leucócitos nas áreas de atuação e os leucócitos sentinelas; transporte de nutrientes aos tecidos; remoção dos produtos (principalmente os nitrogenados vindo da decomposição de proteínas); transporte e distribuição de secreções endócrinas (principalmente os hormônios) e termorregulação.

  • CURIOSIDADE: Quando quero descobrir uma patologia. A principal pergunta é? Qual a função desse órgão ou tecido? Animal com anemia tem dificuldade no transporte de gases; pode ter uma deficiência na defesa do organismo (pode não ter essa deficiência, porque a anemia está relacionada as células vermelhas/hemácias/eritrócitos); dificuldade no transporte de nutrientes; dificuldade na remoção de excretas; dificuldade na distribuição de hormônios; e dificuldade na termorregulação.

Absorve o Fe³+, coloca na ferritina, entrega pra transferrina, reduz o ferro e entrega na medula óssea Quando ingere está na forma Fe³+, quando injeta é na forma Fe²+ (metabolicamente ativo) ANEMIAS – DOENÇAS DAS CELULAS VERMELHAS Anemia é uma menor contagem de células vermelhas, diminuição do número ou diminuição da dosagem de hemoglobina. CAUS AS DE ANEMIA (etiologia):  Diminuição na produção de novas células vermelhas  Aumento da destruição das hemácias  Por perdas sanguíneas SINAIS MACROSCOPICOS SUGESTIVOS DE QUADRO DE ANEMIA Padrão ouro para determinar anemia é o exame de sangue (contagem de hemácias)  Palidez de mucosas: Nota-se: focinho, mucosas oculares e oral claras. Tem que ter cuidado porque filhotes, idosos e algumas espécies apresentam uma mucosa mais pálida naturalmente. É um parâmetro subjetivo Mucosas hipocoradas

RELEMBRANDO

1. Animal ingere o ferro no formato férrico Fe³+ (não é absorvido) 2. Molecula deglutida > passa pelo esôfago > ao chegar no estomago o ferro férrico (Fe³+) é convertido no formato ferroso (Fe²+) pelo HI (ácido clorídrico) – ácido estomacal 3. Vai para o duodeno (intestino delgado) onde ferro ferroso (Fe²+) é absorvido pelas células epiteliais intestinal (enterócitos) 4. A célula epitelial intestinal pode seguir dois caminhos, a ser determinado pela necessidade do organismo: a) Estocar o ferro ferroso (Fe²+) até o momento de necessidade corporal b) Direcionar imediatamente o ferro ferroso (Fe²+) absorvido para a circulação 5. Ao chegar na circulação o ferro ferroso (Fe²+) se liga a transferrina (proteína plasmática) que pode: a) Levar o ferro ferroso para algum órgão que faz estocagem (fígado, baço, rins, coração, musculo e cérebro) b) Levar o ferro ferroso (Fe²+) até a medula óssea 6. A medula óssea utiliza o ferro ferroso (Fe²+) para compor a hemoglobina (principal proteína de um eritrócito)

Carcaça pálida: Nota-se ausência de sangue durante a necropsia e a musculatura pálida.  Sangue hidrêmico: O sangue normal é gorduroso, consistência viscosa. Na necrose apresenta-se sangue ralo, com mais líquidos do que sólidos:  Coágulo lardaceo: branco ou amarelo Esse coagulo pode sugerir também morte agônica, morte lenta, ou necropse de equino/cavalo. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS Classifica-se de acordo com a Morfologia dos eritrócitos; resposta eritropoética e etiologia.

1. MORFOLOGIA: a) classifica quanto ao tamanho das hemácias presentes na corrente circulatória, ou quanto a concentração de hemoglobinas presente nas hemácias.  Macrocítica : hemácias maiores. Muitas células jovens , imaturas, ineficientes.

2. RESPOSTA ERITROPOETICA - MEDULAR.

Resposta da medula óssea. a) Regenerativas ou responsiva: medula óssea está lutando para repor as células que o animal perdeu. b) Arregenerativas, não responsiva ou aplasica : medula óssea não está respondendo. Como vou saber na necropsia qual a resposta medular? Avaliando a coloração da diáfise dos ossos longos. Se a medula tiver vermelha nas diáfises é uma anemia regenerativa. Se a medula continua amarela, é uma anemia arregenerativas. Se for filhote, essa análise fica inviável. Obs: Os ossos chatos sempre vai ter medula óssea vermelha independente da idade

3. ETIOLOGIA (causa) a) Anemia por diminuição na produção de eritrócitos: não ocorre a reposição, só destrói as velhas b) Anemia hemorrágica: perda sanguínea c) Anemia hemolítica: aumenta a destruição das hemácias

RELEMBRANDO:

Hemólise: É a destruição das hemácias a) Hemólise extravascular: Eritrócito velho > inteiramente fagocitado > quebra dentro da célula fagocitaria b) Hemólise intravascular: Eritrócito velho se rompe dentro dos vasos > libera a hemoglobina, que não pode circular sozinha > se liga a haptoglobina (proteína no plasma) > o conjunto é fagocitado por uma célula do sistema fagocítico mononuclear /monocitário Dentro da célula fagocitaria a molécula de hemoglobina é quebrada em 3 partes: a) Ferro: Sai da célula e se liga a transferrina para circular, podendo ser estocada ou indo para a medula óssea para o processo de eritropoiese (formação de eritrócitos) b) Grupamento heme:  Dentro da célula fagocítica é metabolizado em biliverdina (pigmento verde)  Novamente metabolizado em bilirrubina (pigmento amarelo)  Bilirrubina sai do macrófago e cai na circulação  Se liga a albumina que leva até o fígado até o hepatócito (células do fígado) e a bilirrubina se desprende e o hepatócito absorve e converte em bile (estocado na vesícula biliar)  Da vesícula vai para o intestino (bile) e é metabolizado em urobilinogenio  Reabsorvido > volta para o fígado > vira nova bile  Estercobilina: da coloração as fezes  Cai na corrente sanguínea > sistema renal > urobilina: da coloração a urina c) Globina: quebrado em aminoácidos que caem na corrente sanguínea e são reutilizados

ANEMIA QUANTO A ETIOLOGIA

1. DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO DE ERITROCITOS

Células vermelhas a) Deficiência de ferro (anemia ferropriva): Anemia por deficiência de ferro: é uma anemia microcítica hipocrômica (Faltou ferro para maturação das hemácias e para formação de hemoglobina) Ferro é o ingrediente para produção de novas hemácias. Se falta ferro, falta ingrediente para produzir uma nova hemácia saudável. De onde vem o ferro? Alimentação/nutrição. Então, se falta ferro é por desnutrição, que pode ser primaria ou secundária.  Primária: Quando falta nutriente no alimento. Não tem ele disponível no alimento  Secundária: tem o nutriente disponível no alimento, mas ele não consegue absorver, ou metabolizar. Ex: diarreia, inflamação intestinal, diminuição de vilosidades intestinais; verminose intensa. Leitões de granja e cães de grande porte quando filhotes, tendem a apresentar deficiência de ferro, porque o leite é pobre em ferro. Leitões recebem injeção de ferro ferroso (dose única) Toda anemia é causada por deficiência de ferro? Não. Desnutrição tem relação com falta de nutriente, não se confunde com escore corporal. Um dos sinais clínicos de anemia por ferro é a o apetite depravado. Ex: terra b) Anemia por deficiência de Cobre CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS MORFOLOGIA Tamanho de hemacias Concentração de hemoglobina RESPOSTA MEDULAR Regenerativa Arregenerativa ETIOLOGIA Diminuição na produção de novos eritrocitos Aumento na perda de hemacias (hemolise) Perda sanguinea (hemorragia)

d) Anemia nas doenças crônicas Quando o animal tem doenças crônicas, tem elevação de cortisol e alguns outros hormônios imunossupressores. O organismo entende que ele está frágil, então vai pegar a transferrina (proteína que vai transportar o ferro ferroso) e transformar em ferritina. Transferrina transporta o ferro ferroso. E armazena o ferro na forma férrica (indisponível) O organismo faz isso por se sentir ameaçado pelas bactérias (usa o ferro ferroso como fonte de multiplicação). Ao esconder o ferro das bactérias, esconde dele mesmo e diminui a produção de hemácias (eritropoiese) e) Outras doenças Existem outras doenças que vão acarretar a diminuição da produção de eritrócitos ou supressão da medula. Doenças arregenerativa (toda anemia arregenerativas vai levar uma anemia por deficiência na produção de eritrócitos) O que pode levar a uma anemia arregenerativas/ aplasica ou não responsiva? Agentes Infecciosos, alguns vírus (FELV, leishimaniose, erlichiose, parvovirose) Neoplasias de medula óssea e algumas intoxicações Drogas Agentes físicos (raio-x, raio gama) f) Anemia por disfunção endócrina

ACTH e TSH (Hipotireoidismo e Insuficiência da Adrenal (catecolaminas). Essas disfunções diminuem o metabolismo do organismo como um todo, inclusive a produção de novas células. g) Anemia na desnutrição Falta nutrientes, diminui o metabolismo como um tudo e consequentemente a produção de hemácias Sendo classificada em desnutrição primaria e secundaria.

2. ANEMIA POR HEMORRAGIA (PERDA SANGUINEA) a) Agudas (24 horas e uma semana): Intoxicação por Dicumarínicos (composto químico conhecido como chumbinho. Ele causa hemorragia generalizada); Úlceras gastrointestinais grande (animal perde sangue pelas fezes) ; Traumatismos (atropelamento, corte...) ; Cirurgias ; Neoplasias b) Crônicos (mais de uma semana): Ectoparasitas (carrapato, pulga, todo os que se alimentam de sangue); Endoparasitas (parasitas intestinais hematófilos – se alimentam de sangue); e Úlceras do