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S11P1: Parasitoses pulmonares
Compreender os tipos de parasitoses respiratórias assim como suas fisiopatologias (ciclo de vida); Entender a ação dos corticoides nas doenças parasitárias; Estudar as formas de diagnóstico e tratamento das parasitoses respiratórias; Analisar como o uso da internet contribui para a desinformação na área da saúde.
TIPOS DE PARASITOSES PULMONARES:
O pulmão é especialmente suscetível às infecções por helmintos devido a seu extenso leito vascular e
por ser frequentemente envolvido no ciclo biológico de muitos parasitas;
Fatores de risco: Países em desenvolvimento e em regiões tropicais e subtropicais; Locais com
condições socioeconômicas e sanitárias precárias; Condições que determinam
imunossupressão; Solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz
solar direta.
As infecções por helmintos provocam várias formas fisiopatologicamente distintas de eosinofilia
pulmonar (grupo heterogêneo de doenças que compartilham a característica de um número
anormalmente elevado de eosinófilos nas vias aéreas pulmonares e no parênquima), dependendo do
comportamento dos organismos no pulmão e da resposta imune do hospedeiro associada.
Três tipos de helmintos têm ciclos de vida em que as larvas infectantes chegam aos pulmões via
corrente sanguínea, penetra nos alvéolos, amadurece e sobe pelas vias aéreas antes de descer pelo
trato alimentar até o intestino delgado:
Ascaris (A. lumbricoides, A. suum ),
Ancilóstomos (Ancylostoma duodenale, Necator americanus ) e
Strongyloides stercoralis.
Por sua característica evolutiva de “passagem” pelos pulmões (ciclo pulmonar ou de Loss) podem
causar comprometimento respiratório nos pacientes infectados. O quadro clínico típico é a síndrome
de Loefller, caracterizada por tosse não produtiva, febre baixa, dor torácica, astenia, náuseas, vômitos
e dispneia que pode ser de leve a moderada. Nos casos mais graves há febre alta, tosse com
expectoração amarelada, mal-estar geral, cefaleia e dispneia, que pode ser intensa.
FISIOPATOLOGIAS (e ciclo de vida): A. LUMBRICOIDES:
Causa ASCARIDISÍASE e é o maior nematoide intestinal (lombriga) que parasita o intestino humano. É
uma das infecções humanas helmínticas mais comuns em todo o mundo.
Modo de Transmissão:
Ingestão de ovos embrionados presentes em mãos sujas, em alimentos crus mal lavados,
como hortaliças, legumes e frutas, ou pela ingestão de água não tratada ou não filtrada;
Hábitos inadequados de higiene como não lavar as mãos após utilizar instalações sanitárias,
antes da alimentação, ou na manipulação de alimentos são importantes formas de contágio.
Ciclo de vida:
- Vermes Ascaris adultos vivem na luz do intestino delgado.
- Uma fêmea pode produzir cerca de 200.000 ovos por dia; os ovos são excretados nas fezes. Os ovos não fertilizados podem ser ingeridos, mas não são infecciosos.
- No meio ambiente, os ovos fertilizados, dependendo das condições, se tornam embrionários e infecciosos entre 18 dias e algumas semanas; as condições ideais são solo úmido, quente e sombreado.
- Ovos infecciosos são deglutidos.
- No intestino delgado, os ovos eclodem em larvas.
- As larvas penetram a parede do intestino delgado e migram via circulação porta até o fígado, a seguir via circulação sistêmica até os pulmões, onde amadurecem ainda mais (em 10 a 14 dias).
- As larvas penetram as paredes alveolares, ascendem a árvore brônquica até a garganta e são deglutidas. A seguir retornam ao intestino delgado, onde se transformam em vermes adultos. STRONGYLOIDES STERCORALIS:
- Algumas larvas tornam-se larvas filariformes no intestino grosso, penetram na parede intestinal (autoinfecção interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) e seguem o ciclo infeccioso normal. Em geral, a autoinfecção é limitada por uma resposta imune intacta; entretanto, um baixo nível de autoinfecção pode permitir que o organismo persista por décadas e fazer com que as manifestações clínicas ocorram muito depois da infecção inicial. Manifestações clínicas:
Maioria das vezes, assintomáticos.
Principais manifestações clínicas dependem da carga parasitária (quantidade de vermes) e estão
relacionadas a redução da capacidade de ingestão de alimentos e a má absorção de nutrientes.
Altas cargas parasitárias e ocorrência de poliparasitismo podem desencadear algumas manifestações
clínicas severas
Fase inicial: febre, suor, fraqueza, palidez, náuseas e tosse
Formas adultas: desconforto abdominal, cólicas intermitentes, perda de apetite, diarreia,
dores musculares e anemia de diversos graus.
Migração de grandes quantidades de larvas pelo fígado e pulmão pode ocasionar desconforto na região
hepática, ânsia de vômito, febre e tosse, podendo desencadear um quadro de pneumonia verminótica
e aumento dos eosinófilos no sangue periférico;
Desnutrição ou associação com outras enfermidades pode agravar o quadro clínico.
COMPLICAÇÕES: Síndrome de Loeffler: Pneumonite eosinofílica transitória - reação de hipersensibilidade imediata (tipo IV). Resultante de infecções parasitárias com ciclo pulmonar. Principais parasitas envolvidos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Schistossoma mansoni e Toxacara canis. Passagem pulmonar = rompem os capilares dos alvéolos - hemorragia e infiltração pulmonar. Tratamento: mebendazol ou albendazol, corticoide se necessário.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico da síndrome de Loeffler é feito por meio da avaliação clínica pelo médico e do
raio-X de tórax, em que se observa infiltrado pulmonar. Além disso, é solicitada a realização
hemograma, em que é verificada mais de 500 eosinófilos/ mm³, o que pode corresponder entre 25 e
30% de eosinófilos dos leucócitos totais, quando o normal é entre 1 e 5%.
O exame parasitológico de fezes só é positivo cerca de 8 semanas após o contágio, já que antes
disso o parasita ainda está em desenvolvimento e não se encontra na forma de larva, não havendo a
liberação de ovos. Quando positivo, são verificados inúmeros ovos do parasita causador da síndrome.
A quantificação dos ovos encontrados por grama de fezes permite a definição de carga parasitária e
consequentemente determinar a intensidade da infecção individual - determinar o sucesso do
tratamento.
TRATAMENTO: No caso das parasitoses, é recomendado o uso de anti-parasitários com o objetivo de eliminar o parasita e evitar algumas manifestações tardias da doença causada pelo parasita, como diarreia, desnutrição e obstrução intestinal. Os medicamentos normalmente indicados são vermífugos como Albendazol, Praziquantel ou Ivermectina, por exemplo, de acordo com o parasita causador da síndrome de Loeffler e com a orientação médica.
Levamisol e Pirantel: Eles atuam em receptores nicotínicos promovendo uma despolarização da membrana plasmática fazendo com que o músculo do parasita fique paralisado. Essa droga age de forma seletiva nos receptores nicotínicos de helmíntos, porque estes são bem diferentes dos receptores dos mamíferos, e por esse motivo tem uma ação seletiva com poucos efeitos adversos no hospedeiro. Piperazina: Assim como a Ivermectina, tem como alvo de ação os receptores GABA que são metabotrópicos, ou seja, acoplados à proteína G. Esse fármaco é na verdade um agonista do receptor de GABA do parasita presente nos músculos somáticos, fazendo com que aumente a entrada de cálcio na célula gerando uma hiperpolarização com paralisia muscular do helminto. Praziquantel : Constitui o fármaco de escolha para tratar infecções causadas por cestódeos adultos (tênias) e trematódeos (fascíolas). O mecanismo de ação é desconhecido, porém, ao que parece, o fármaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando em contração e paralisia dos vermes. Os principais efeitos adversos de praziquantel incluem náuseas, cefaleia e desconforto abdominal. Alvo farmacológico Nome genérico da droga receptor nicotínico (em nematodos) levamisol, butamisol, pirantel, morantel, debefenium receptor GABA piperazina receptores de glutamato e cloreto ivermectina, abamectina, doramectina, moxidectina permeadores da membrana de cálcio praziquantel Anti-helmínticos que não atuam em canais iônicos: Benzamidazois: Outros anti-helmínticos bastante conhecidos são os Benzamidazois como o Albendazol, Mebendazol e Tiabendazol que inibem a polimerização de tubulina por ligar-se a β-tubulina. Alguns estudos apontam que esses agentes são seletivos para a isoforma de β-tubulina de nematódeos, diminuindo, assim, sua toxicidade para o hospedeiro. A inibição da polimerização de tubulina impede motilidade e replicação do DNA de nematódeos, resultando em alterações degenerativas em células intestinais de helmintos e causando, por fim, imobilização e morte dos vermes. Nos casos de células teciduais imóveis de larvas de cestódeos (p. ex., cisticercose e equinococose) esse fármaco parece romper a integridade tegumentar do protoescólex, a estrutura larvar que irá se transformar na cabeça do cestódeo adulto. Tiabendazol provoca náuseas, vômitos e anorexia em doses terapêuticas e
raramente é utilizado. Mebendazol e Albendazol são mais bem tolerados. O Albendazol normalmente é o de escolha por ter uma maior biodisponibilidade oral dentre os três fármacos. Salicilanilídeos e fenóis substituídos: São ionóforos de prótons, ou seja, possuem um grupo de prótons removíveis que, ao entrar na mitocôndria células, reduzindo o gradiente de prótons que é necessário para produção de ATP. Com isso, o helminto não consegue produzir o ATP e morre. Diamfenetida: Eles agem alterando o metabolismo do malato, que é um intermediário da glicose no parasita. Esses medicamentos são pró-fármacos e no fígado são desacetiladas, formando aminas que tem capacidade de aumentar a concentação de malato. Esse aumento de malato é tóxico para o parasita, mas o mecanismo completo do fármaco ainda não é conhecido. Closurlon: Inibem a enzima fosfoglicerato quinase promovendo assim o bloqueio no metabolismo de glicose fazendo com que o parasita morra. Dietilcarbamazina (DEC): Derivado de piperazina, é fármaco de escolha no tratamento de certas filaríases, incluindo a filaríase linfática. Ao contrário de ivermectina, DEC mata filárias adultas, sendo, pois, agente curativo. Seu mecanismo de ação ainda é desconhecido, mas acredita-se que há uma associação entre estimulação de mecanismos imunes inatos, inibição de polimerização de microtúbulos e inibição do metabolismo de ácido araquidônico. A DEC é razoavelmente bem tolerada em baixas doses e seus principais efeitos adversos incluem anorexia, cefaleia e náuseas. Em casos de paciente com carga maciça de microfilária, o uso de DEC pode causar uma reação de Mazzote que pode ser fatal, por esse motivo, a administração de doses deve ser graduada para minimiza essa possibilidade. DEC é excretada pelos rins e, por esse motivo, pode ser necessário efetuar ajuste de dose em indivíduos com diminuição da função renal. Além destes fármacos, vale lembrar que os agentes antibacterianos também podem ser usados no tratamento de certas infestações helmínticas.
- Modulam direta e indiretamente a função das células B;
- Inibem a resposta proliferativa dos monócitos ao fator de estimulação de colônias e sua diferenciação em macrófagos, também inibindo as suas funções fagocíticas e citotóxicas;
- Inibem o movimento de células e fluídos a partir do compartimento intravascular;
- Inibem a ação da histamina, a síntese das prostaglandinas e a ação dos ativadores do plasminogênio. Assim, os hospedeiros imunocomprometidos são definidos pela suscetibilidade à infecção por organismos de pouca virulência em indivíduos normais ou com maior gravidade de infecções comuns. A suscetibilidade a patógenos específicos varia com base nos defeitos imunológicos subjacentes (por exemplo, transplante de células-tronco hematopoiéticas, transplante de órgãos sólidos, neutropenia). Todos os tratamentos imunossupressores, incluindo aqueles usados intermitentemente (por exemplo, agentes biológicos direcionados a mediadores inflamatórios), devem ser revisados ao avaliar o risco de infecção de um paciente. A infecção pulmonar é a forma mais comum de infecção invasiva de tecidos documentada observada em pacientes imunocomprometidos. A abordagem específica para o manejo varie com base no tipo e grau de imunossupressão e outros fatores individuais do paciente.
Como o uso da internet contribui para a desinformação na área da saúde: Embora as redes sociais tenham se tornado aliadas fiéis também é verdade que a grande rede pode ser uma fonte de ansiedade (pela grande carga de informações dessa crise sanitária e até pela saturação de tantas atividades oferecidas), de frustração (por não possuir o que outros aparentemente têm), podendo até ser um sério problema de dependência. Em primeiro lugar, o uso intensivo da internet pode gerar uma adição, um uso compulsivo, definindo uma dependência e centralidade do uso da internet em relação a qualquer outra ação cotidiana. A participação intensiva nas redes sociais também pode gerar um "excesso" de informação ou, em muitos casos, desinformação sobre a pandemia. O excesso de informação pode gerar ansiedade e a difusão da noção de um "medo global", com ênfase no número de mortes e previsões das curvas de contágio. Por outro lado, a depender das redes a que se está vinculado, as redes sociais podem prover um conjunto de fake news, que descredibilizam a ciência, o conhecimento epidemiológico e as orientações sanitárias. Mas como uma pessoa pode manejar o excesso de informações nas redes sociais sobre a crise da saúde, sem deixar de se manter informado? Alguns autores sugerem que se busque definir um tempo determinado dentro da rotina para buscar informações, evitando assim estar "conectado o tempo todo". A lógica é de qualidade e não quantidade de informação. Assim, é melhor ter acesso a sites confiáveis (sites de órgãos oficiais de saúde) ao invés de ficar navegando em muitos sites que se contradizem e espalham notícias sem qualquer respaldo científico.
