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O documento “Parasitologia Clínica – Resumo” aborda, de forma detalhada e esquematizada, os principais parasitas de importância clínica e seus respectivos ciclos biológicos, manifestações clínicas, diagnóstico laboratorial e morfologia. Contempla helmintos (trematódeos, cestódeos e nematoides) e protozoários patogênicos, como Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica, Taenia spp., Hymenolepis, Echinococcus, Enterobius, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Trichuris, além de protozoários como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e outros. É ideal para estudantes e profissionais da saúde que buscam revisão rápida e objetiva de parasitas humanos de relevância clínica, com foco em exames de fezes, ciclos de infecção, sintomas e métodos diagnósticos.
Tipologia: Notas de estudo
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- Schistosoma mansoni Ciclo : ovos de S.mansoni liberados pelas fezes entram em contato com a água e liberam os miracídios (por 8h), estes miracídios invadem os caramujos do gênero Biomphalaria sp., no caramujo os esporocisto se multiplicam sucessivamente, em seguida as cercárias (1 miracídio → 300 mil cercárias) saem do caramujo e nadam livres pela água. Se um indivíduo entrar em contato com essa água, as cercárias penetram pela pele, depois se transformam em esquistossômulos se disseminando pelas correntes sanguíneas até atingir o fígado, onde ocorre a maturação, em seguida os vermes adultos migram para veias mesentéricas, se acasalam e expulsam os ovos com as fezes humanas. A fêmea elimina 200 ovos/dia nas fezes. Reação inflamatória granulomatosa: aglomerado de células de defesa envolvendo o ovo de S.mansoni que se grudam ao tecido hepático. Fase crônica: vermes adultos nos ramos intra hepáticos veia porta → retardam o fluxo sanguíneo → hipertensão portal → circulação colateral ou ascite.
Forma imatura: (fase aguda) formas imaturas liberam enzimas que favorece migração e alimentação das células hepáticas (parênquima hepático) → lesão tóxico-alérgica: → dispepsia (náusea, perda de apetite) → febre (cefaleia intensa mialgia) → dor abdominal Forma adulta: (fase crônica) vermes adultos nas vias biliares → reação inflamatória/ulceração diminuição do fluxo → colestase/insuficiência hepática/cirrose → colecistopatia crônica → peso pós-prandial ou intolerância à gordura
- Taenia sp Ciclo Teníase: no humano (definitivo) ingere carne mal passada/crua de suíno ou bovino com cisticerco, no sistema digestório a larva é liberada e libera protoescólex, ele se fixa no intestino delgado e dá origem ao escólex do adulto, o adulto em seguida libera proglotes grávidas com ovos e depois são eliminados nas fezes. (no animal) ovos com oncosfera são ingeridos pelo suíno (T.solium) ou bovino (T.saginata), no sistema digestório do animal a oncosfera é liberada, penetra na parede intestinal e migra até a musculatura onde dá origem a cisticercos. Ciclo Cisticercose: humano ingere ovos de Taenia solium, no sistema digestório a oncosfera que penetra na parede e migra ate os tecidos onde dá origem a larva, nesse caso é hospedeiro intermediário e não desenvolve forma adulta. Auto-infecção: portador ingere sua própria tênia por vômitos ou levando a mão infectada a boca. Heteroinfecção: ingere ovos de outro indivíduo.
- Ascaris Lumbricoides Ciclo monoxênico : humano ingere ovos embrionados com larvas L3, no intestino delgado as L3 são liberadas, migram para o ceco e penetram na circulação sanguínea e linfática via espaço porta chegam ao fígado, coração e pulmões. Chegam aos alvéolos e ascendem via bronquíolos, brônquios, traqueia e faringe. As larvas são deglutidas e chegam do intestino delgado, dando origem a fêmea e macho. Fêmeas não fecundadas dão origem a ovos inférteis e as fecundadas liberam os ovos germinativos e os inférteis saem juntos nas fezes. No ambiente os ovos férteis embrionam (3 semanas). ação espoliadora: comprometimento físico e mental ação tóxica: edema, convulsões ação mecânica: obstrução intestinal
Ciclo Indireto : no solo as L1 da origem a macho e femea de vida livre. Após fecundação as fêmeas liberam ovos larvados que eclodem e liberam L1, as L1 dao origem a larvas filarioides infectantes. Relação hospedeiro-parasita: depende do sistema imune do hospedeiro. Boa imunidade pode causar erradicação do parasita (assintomático). Autoinfecção pode virar cronica. Autoinfecção interna pode virar hiperinfecção que pode seguir com a disseminação. Se baixa imunidade: pode aumentar a probabilidade de apresentar formas graves, autoinfecção piorando carga parasitaria.