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RESUMO LINDHE
EPIDEMIOLOGIA
Conceito: O estudo da distribuição de uma doença ou de uma condição fisiológica nas populações humanas e dos fatores que influenciam essa distribuição (Lilienfeld, 1978). Pode ser: o Descritiva : Descrição da distribuição da doença em diferentes populações; o Etiológica : Estabelecer a etiologia de uma doença específica, através da combinação de dados epidemiológicos com informações obtidas de outras disciplinas, como Genética, Bioquímica, Microbiologia, Sociologia etc.; o Analítica : Avaliar a consistência de dados epidemiológicos com hipóteses desenvolvidas clínica ou experimentalmente; o Experimental / de intervenção: proporcionar a base para o desenvolvimento e avaliar procedimentos preventivos e práticas de saúde pública. Objetivo na Periodontia:
1. Fornecer dados sobre a prevalência (a frequência com que ocorrem) das doenças periodontais em diferentes populações, bem como a gravidade (o nível de ocorrência das alterações patológicas) de tais condições; 2. Esclarecer aspectos relativos à etiologia e aos fatores determinantes de desenvolvimento dessas doenças (fatores de risco e causais); 3. Proporcionar a documentação referente à efetividade das medidas terapêuticas direcionadas a tais doenças em nível populacional. Prevalência + Fatores modificadores + efetividade do tratamento Questões metodológicas Avaliação clínica da inflamação dos tecidos periodontais; Registro da profundidade de sondagem; Registro dos níveis de inserção; Avaliação radiográfica do osso alveolar de suporte. Avaliação clínica da inflamação dos tecidos periodontais Índice gengival (Löe 1967) 0 – ausência de sinais visuais de inflamação; 1 – ligeira alteração na cor e textura; 2 – inflamação visível e tendência ao sangramento gengival; 3 – inflamação patente, tendência ao sangramento espontâneo; Índice de placa (Silness e Löe 1964) 0 – ausência de depósitos;
1 – visualização da placa por meio da remoção com sonda; 2 – placa clínicamente visível; 3 – placa abundante; Ainamo e Bay 1975, propuseram uma variação simplificada bastante utilizada, em um padrão binomial (contagem dicotômica): 0 – ausência; 1 – presença; O sangramento à sondagem da base sondável da bolsa: Avaliação da presença de inflamação no tecidos subgengivais; Ausência/presença (contagem dicotômica); Tende a substituir gradativamente o índice gengival nos estudos epidemiológicos. Avaliação da perda de tecido de sustentação Estudos epidemiológicos contemporâneos – avaliação da profundidade de sondagem e nível de inserção Profundidade de sondagem – distancia entre a margem gengival e o fundo da bolsa (ponto em que a extremidade da sonda periodontal encontra resistência). Nível de inserção – distância da junção cemento-esmalte até o fundo da bolsa. Variações entre os estudos epidemiológicos: Número de sítios por dente: 2 a 6 Número de dentes: todos (boca inteira) ou seleção representativa (exame parcial da boca) Índice de extensão / severidade (Carlos et al., 1986) Extensão: proporção de dentes de um indivíduo examinado que apresentam sinais de periodontite destrutiva; Severidade: quantidade média de perda de inserção; 90,2,5 – 90% dos dentes possuem perda de inserção de 2,5mm avalia o efeito cumulativo da doença periodontal (perda de inserção) e não necessariamente a presença da doença em si. Ponto de corte: critério para um sítio do dente ser considerado afetado pela doença (ex: ≥ 1mm); Apesar de arbitrária tem 2 propósitos: Permite distinguir prontamente a parte da dentição afetada pela doença em níveis que excedam o erro inerente às medições clínicas da perda de inserção; Evitar que áreas de dentes que não foram afetadas contribuam para o valor médio individual da perda de inserção. Avaliação radiográfica da perda do osso alveolar
Não foram estabelecidos critérios uniformes nas pesquisas de doenças peridodontais; Tais inconsistência afetam as estimativas que descrevem a distribuição da doença (Papapanou 1996, Kingman & Albandar 2002); Problemas na metodologia dos estudos epidemiológicos: o Capacidade da metodologia de registro parcial em refletir as condições de toda da dentição; o Uso do sistema CPITN nos estudos epidemiológicos sobre DP; Fundamento lógico para exames parciais: o Tempo e custo significativamente reduzidos; o Quantidade de informações perdidas é mínima, desde que os segmentos examinados reflitam adequadamente a condição periodontal de toda a dentição; Estudos têm demonstrado que a discrepância entre os achados advindos de análises parciais e de toda a dentição podem ser substanciais (Susin et al. 2005, Eaton et al. 2001): o Forte correlações ente registros dos níveis de perda de inserção realizados em toda a dentição e em metade da dentição – simetria das condições periodontais em torno da linha média; o Quanto menos frequente a doença e menor o número de áreas afetadas – menor a eficiência do exame parcial; o Exame de toda a dentição – mais eficiente em avaliar prevalência e gravidade da DP; Estudos criticando o CPITN – Baelum et al. 1993, 1995, Benigeri et al. 2000: Indice concebido quando: o acreditava-se que a transição da saúde periodontal para a DP incluía uma série contínua de condições – saúde, gengivite, cálculo, bolsas rasa, profundas, DP destrutiva; o Conceitos de tratamento – profundidade de sondagem determinava a escolha entre terapia não-cirúrgica e cirúrgica; o Determinar necessidades de tratamento e facilitar as estratégias preventivas e terapêuticas. Devido aos conhecimentos atuais de patogênese e tratamento da DP o CPITN têm sido questionado; Análise dos dados obtidos com CPITN e a prevalência e gravidade da perda de inserção – superestima a prevalência e gravidade em pacientes jovens e subestima em populações mais velhas (Baleum). Prevalência das doenças periodontais Periodontite no adulto: Década de 60-70 (Sherp 1964): o Importante problema mundial de saúde pública; o Afeta maior parte da população adulta após 35-40 anos; o Começa como gengivite na juventude e, se não tratada, evolui a periodontite destrutiva e progressiva; o 90% da gravidade pode ser explicada pela idade e higiene; Anos 80:
o Estudos forneceram uma descrição mais detalhada da natureza sítio-específica da DP; o Alta variação entre diferentes populações e dentro delas; o Prevalência não era mais abordada em mera classificação de indivíduos afetados e livres da DP, com base na presença ou ausencia de perda de inserção clínica ou de osso alveolar; o Estudos começaram a esclarecer detalhes sobre extensão da dentição afetada (percentual de sítos envolvidos) e gravidade dos defeitos (quantidade de perda de suporte); o Estudos utilizavam distribuição de frequências: percentual de sítios que exibiam profunididade de sondagem ou NI de gravidades variáveis; o Okamoto et al. 1988 : Apresentavam diferentes métodos de avaliação dos dados da DP na pesquisa epidemiológica Propuseram o gráfico de percentis: x = % dos sítios / Y = Percentil de indivíduos; o Baleum et al. 1986: Estudo de DP em tanzanianos entre 30 e 69 anos; Indivíduos com grande quantidade de placa, porém menso de 10% das superfícies dentárias com ocorrência de bolsas mais profundas que 3 mm e perda de inserção > mm; Edentulismo praticamente inexistente; 75% dos sítios com perda de inserção >7 mm se concentrava em 35% da população; Grupo limitado de indivíduos era afetado pela DP em estágio avançado; o Baleum et al. 1988: A DP destrutiva não deve ser entendida como uma consequência inevitável da gengivite; o Löe et al. 1986: História natural da doença periodontal; Plantadores de chá do Sri Lanka; Exames feitos em 1970 e, posteriormente, em 1985: 161 indivíduos; A despeito da gengivite e má higiene generalizadas: 8% rápida progressão da doença periodontal; perda de inserção de 9 a 13 mm; 11% não apresentou progressão da DP além da gengivite; NI – entre 1 e 1,5 mm 81% progressão moderada; NI – 4 a 7 mm grande variabilidade da periodontite em um grupo relativamente homogênio; outras variáveis são importantes, além da idade, placa e estado inflamatório gengival; Atual: vários estudos epidemiológicos comprovaram os achados anteriores (Susin et al. 2004, Diamanti-Kipioti et al 1995, Hufoson et al. 1992, 2005);
Periodontite e a perda dentária Dentes perdidos por DP ou não podem levar à uma subestimação da prevalência e gravidade da DP – dentes gravemente afetados podem ter sido extraídos/perdidos; A principal razão para a maioria das exodontias entre 40-45 anos é a cárie; Grupos de maior idade a DP vem a ser igualmente responsável; Em termos globais acreditasse que a periodontite seja responsável por 30-35% das exodontias e a cárie e suas sequelas, por 50%; Fatores de risco para perda dos dentes incluem: tabagismo, percepção de saúde bucal precária, características sócio-comportamentais e condições periodontais precárias; Uma avaliação das condições periodontais em nível populacional, em particular em grupos com mais idade, deve conferir peso às informações obtidas através de dados sobre perda dentária – subestimação da ocorrência e das sequelas da DP é inevitável. Fatores de risco para periodontite Interferência causal – procedimento de tirar conclusões sobre relacionadas à causa das doencas; Critérios nas pesquisas epidemiológicas: o Intensidade da associação – quanto mais forte a associação entre o fator de risco potencial (putativo) e a presença da doença, maior será a probabilidade de que a relação causa prevista seja válida. o Efeito dose-resposta – aumento da frequencia da doença com o aumento da exposição ao fator – sustenta uma interpretação causal; o Consistência temporal – Estabelecer que a exposição ao fator causal previsto ocorreu antes do início da doença; o Consistência dos achados – diversos estudos indicando o mesmo resultado – interpretação causal reforçada; o Plausibilidade biológica – A relação prevista deve fazer sentido no contexto do conhecimento biológico atual; o Especificidade da associação – o fator que está sendo investigado se encontra associado apenas a uma doença, ou de que a doença está associada somente a um fator, entre um grande número de fatores investigados – relação causal é reforçada; Fator causal vs fator de risco – Fator de risco é um aspecto do comportamento pessoal ou estilo de vida, uma exposição ao meio ambiente ou uma característica incata ou hereditária a qual, com base em evidências epidemiológicas, é notoriamente associada às condições relacionadas à doença. A exposição ao fator de risco deve aumentar a probabilidade de ocorrência da doença; Alguns fatores de risco podem ser modificados por meio de intervenção, reduzindo assim a probabilidade de ocorrência da doença específica; Etapas para determinação dos fatores de risco (Beck 1994): o Identificação – fatores que podem estar associados à doença;
o Modelo Multivariado de avaliação dos fatores de risco – combinação de fatores capaz de distinguir de maneira mais efetiva entre saúde e doença; o Avaliação – populações avaliadas por essa particular combinação de fatores – comparação entre o nível de doença mensurado e previsto no modelo; o Etapa-alvo – fatores identificados são modificados pela prevenção ou intervenção e a eficácia da abordagem na supressão da doença é avaliada; Fatores de riscos putativos são primeiramente identificados depois testados até que se prove sua significância como verdadeiros fatores de risco; Fatores de risco = indicadores de risco; Fatores de prognóstico – características relacionadas com a progressão da doença preexistente; (Papapanou et al. 1989) Verdadeiros fatores de risco – condições relacionadas com o estabelecimento da doença; (Papapanou et al. 1989) Odds ratio (OR – teste estatístico razão de chances) – relaciona a exposição a um fator de risco e a doença. Relação entre a exposição entre os casos sobre a exposição entre os controles. i.e. OR 8,75 = os doentes apresentaram uma probabilidade 8 vezes maior de terem sido expostos ao fator de risco putativo; OR ≠ risco relativo – risco relativo é o risco de um indivíduo exposto à um determinado fator de desenvolver a doença; O Risco Relativo só pode ser determinado em uma coorte prospectiva; Fator causal ≠ Fator de risco – um aspecto do comportamento pessoal ou estilo de vida, uma exposição ao meio ambiente ou uma característica inata ou hereditária os quais, com base em evidencias epidemiológicas, estão notoriamente associadas às condições relacionadas à doença. Podem ser modificados por intervenção. Fatores de confusão – quando existe um dado adicional associado à doença que é distribuido de modo desigual entre os grupos que estão sendo estudados – estudos epidemiológico devem eliminar o efeito dos fatores de confusão na etapa 2 através de modelos multivariados; Periodontite – poucos fatores de risco putativos para o desenvolvimento da doença foram submetidos ao exame minucioso de todas as quatro etapas; Existem fatores putativos que não são passíveis de intervenção (fatores não modificáveis) e fatores modificáveis (ambientais, adquiridos e comportamentais). – Borrel & Papapanou 2005; Antecedentes não-modificáveis Idade Evidências iniciais demonstraram que a prevalência e a gravidade da periodontite aumentam com a idade, sugerindo que esta possa ser um marcador para perda de tecido periodontal de suporte; (van der Velden 1984, 1991, Burt 1994) Entretanto, o conceito de periodontite como uma consequencia inevitável da idade tem sido questionado;
o Genótipo positivo é fator contribuinte, mas não essencial para a progressão da DP; Fatores ambientais, adquiridos e comportamentais Microbiota específica Haffajee & Socransky 1994 – postulados de Koch para identificação de patógenos periodontais: o Associação – Bactéria deve estar presente quando na doença – OR elevado na doença; o Eliminação – Conversão de doença em saúde quando as bactérias são suprimidas; o Desenvolvimento de resposta do hospedeiro; o Evidencia de estudos em animais; o Determinação de risco em populações; World Workshop in Periodontics 1996 – 3 espécies causadoras da DP: o Aggregativacter actinomycetemcomitans (mudança de nome – Norskov-Lauritsen & Kilian 2006); o Porphyromonas gengivalis; o Tannerella forsythia (mudança de nome – Maiden et al. 2003); Essas 3 espécies não podem ser consideradas os únicos patógenos causadores – apenas 50% das bactérias da cavidade bucal são atualmente reconhecidas (Paster et al. 2001); Estudos recentes em crianças (Tanner et al 2002, Yang et al 2002) revelaram consideráveis proporções de indivíduos com Pg, Tf e Aa, a despeito da ausência de inflamação gengival; Diferentemente das conclusões anteriores (estudos baseados no método de cultura) estas bactérias ocorreram infrequentemente em cavidades bucais saudáveis e comportam-se como patógenos exógenos; Estudos que se valeram de métodos moleculares para identificação de bactérias, demonstraram o contrário; A prevalência e o nível de colonização por esses patógenos variam consideravelmente entre populações de origem geográfica e raciais distintas (Haffajee et al. 2004, Lopez et al 2004); A despeito da alta prevalência, uma análise quantitativa correlacionou-se bem com o estado periodontal; Papapanou et al. 2002 – o Identificou pontos de corte para carga bacteriana média que, quando excederam, conferiram mais chances de encontrar 3 ou mais sítios com profundidade de bolsa ≥ 5 mm; o 3 bactérias apresentaram maiores chances estatisticamente significantes de apresentar periodontite: Pg, Tf e Td. Altos níveis de colonização por patógenos periodontais específicos e a progressão da DP te sido supoertada por dados de estudos longitudinais em populações não tratadas (Papapanou et al 1997); Carga bacteriana, mais do que da mera colonização positiva – conferir risco para progressão da doença;
Critério “alvo” – uma abordagem antimicrobiana, incluindo raspagem subgengival com ou sem uso coadjuvante de anti-sépticos ou antibióticos seguida por cuidados de manutenção adequados, é a única estratégia consistente e com mais sucesso para o tratamento da periodontite (Heitz-Mayfield et al. 2002, Herrera et al. 2002, Hallmon & Rees 2003); Tabagismo Plausibilidade biológica – tabagismo pode afetar a vascularização, respostas imunológicas humoral e celular, processos de sinalizacão celular e a homeostase dos tecidos (Palmer et al. 2005); Controle de placa semelhante (Bergström 1989); Composição semelhante da microbiota (Stoltenberg et al 1993); Pesquisas recentes demonstraram que sítios rasos em fumantes são colonizados por níveis mais elevados de Tf, Td, Pg – estas diferenças ficam obscurecidas em bolsas profundas com doenças; Estudos longitudinais – risco aumentado, estatisticamente significativo para progressão da Periodontite após ajustes para outras covariáveis (Paulander et al 2004, Agawa et al 2002); Tabagismo está relacionado a forma grave de DP (Papapanous 1996); Fumantes são menos responsivos ao tratamento periodontal que não- fumantes e ex-fumantes (Garcia 2005, Labriola et al 2005); A cessão do tabagismo tem sido demonstrada como benéfica aos tecidos peridontais (Bergström et al. 2000); Tabagismo é considerado um dos maiores fatores de risco para periodontite; Diabetes mellitus A associação é especialmente pronunciada em indivíduos com pobre controle metabólico e longa duração da doença (Taylor et al. 1998, Lalla et al. 2004); Perda de inserção mais pronunciada em jovens com diabetes, após ajuste para idade, sexto etnia, sangramento gengival e frequencia de visitas ao dentista (Lalla et al 2006); Relação bidirecional – destruição peridontal mais grave em pacientes diabéticos; pior controle glicêmico em indivíduos com peridontite (Lalla et al. 2000, Taylor, 2001); Indivíduos com diabetes tem maior prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal (Taylor et al. 1998, Lalla et al. 2004); O resultado do tratamento periodontal em pacientes diabéticos não- controlados apresentam resultado inferior (Tervonen & Karjalainen 1997). Obesidade Plausibilidade biológica: estado hiperinflamatório e um metabolismo lipidico aberrante prevalentes na obesidade, assim com o caminho de resitência à insulina (Saito et al 1998; Nishimura & Murayama 2001) – podem coletivamente resultar em maior destruição de tecidos periodontal de suporte; Pesquisas adicionais são necessárias;
O estudo do papel do estresse está no início, e muitos aspectos são desconhecidos; O regulação do sistema imunológico pelo sistema nervoso pode ser o caminho biológico da associação; Estudo recente demonstrou que a depressão induzida em ratos acelerou a destruição periodontal induzida por ligadura, assim como o tratamento farmacológico atenuou essa destruição (Breivik et al. 2006); Pesquisas básicas e epidemiológicas precisam ser realizadas para elucidar a relação; Destaques Variabilidade dos estudos: o Definição da doença; o Tamanho da amostra; o Uso de protocolos de registro parcial ou de boca toda; o Tempo de acompanhamento em estudos longitudinais; o Ajuste para potenciais confundidores; Bactérias específicas, tabagismo e diabetes mellitus – importantes fatores de risco; Demais potencialmente importantes e biologicamente plausívies precisam de mais estudos; Proposta de padronização da definição uniforme de periodontite: 5th European Workshop in Periodontology (Tonetti & Caffey 2005) o Presença de perda de inserção proximal ≥ 3 mm em dois ou mais dentes não-adjacentes; o Presença de perda de inserção proximal ≥ 5 mm em ≥ 30% dos dentes presentes; Estudos precisam distinguir claramente em fatores de risco e preditores de doença; Embora a maioria dos indivíduos possa apresentar sítios que progridem ao longo do tempo, é uma pequena fração dos indivíduos que apresenta perda de inserção ou perda óssea substancial em múltiplos sítios; Fatores associados ao início da DP podem ser diferentes daqueles envolvidos na sua progressão (Beck et al 1995); Infecções periodontais e o risco de doenças sistêmicas (VIDE TAMBÉM MEDICINA PERIODONTAL): Medicina Periodontal – correlação ente infecções periodontais e condições sistêmicas; Aterosclerose – doença cardiovascular / cerebrovascular Baixos níveis de inflamação crônica é um importante fator na doença cardiovascular aterosclerótica (Ross 1999); Doença periodontal representam infecções mistas dos tecidos periodontais causadas primariamente por bactérias Gram-negativas anaeróbias (Haffajee & Socransky 1994); Prevalência de casos leves e moderados da DP pode ser substancial em algumas populações;
Aprofundamento do sulco periodontal – proliferação bacteriana – 10^10 bactérias em uma única bolsa; O epitélio ulcerado que reveste as bolsas periodontais pode constituir uma área substancial em casos de periodontite generalizada (Hujoel et al. 2001); O epitélio ulcerado representa uma porta através da qual os lipopolissacarídeos (LPS) e outras estruturas antigênicas desafiam o sistema imunológico e desencadeiam uma resposta local e sistêmica no hospedeiro (Ebersole & Taubman 1994); Várias espécies patogênicas envolvidas nas infecções periodontais possuem capacidade de invasão tecidual (Meyer et al. 1991, Lamont et al. 1995); Bacteremias transitórias frequentes ocorrem como resultado de atividades diárias como a escovação dentária ou mastigação (Kinane et al. 2005, Forner et al. 2006) – podem conferir um significativo desafio bacteriano sistêmico; Inúmeras citocinas (IL-1beta, IL-2, IL-6, IL-8) induzidas localmente nos tecidos periodontais conjuntamente com a periodontite (Salvi et al.
- foram identificados como marcadores de doença cardiovascular (Hansson 2005); Estas citocinas pró-inflamatórias também foram detectadas nas lesões ateromatosas (Barath et al. 1990, Galea et al. 1996); Infecções crônicas podem contribuir para um estado pró-coagulação (Torgano et al. 1999); Inúmeros estudos identificaram presença de bactéricas bucais nas lesões de placa ateromatosa: o Chiu 1999 – presença de imunomarcadores de Pg e S sanguis em amostra de placas das carótidas; o Haraszthy et al. 2000 – utilizando PCR – das amostras de carótida que sofreram angioplastia – 30% foram positivas para Tf, 26% para Pg, 18% para Aa, 14% para P intermedia. o Lalla et al. 2003 – experimental com animais – infecção com Pg promoveu aterogênese e o DNA de Pg foi localizado dentro do tecido da aorta de ratos infectados; Estudos epidemiológicos: o Pacientes com periodontite apresentam maiores contagens de leucócitos (Loos et al. 2000) e níveis de proteína C-reativa (CRP) (Slade et al. 2000) do que controles saudáveis; o CRP - Sua concentração é muito baixa em indivíduos sadios, porém na presença de infecções ou respondendo a estimulos inflamatórios pode ter um aumento de até 1.000 vezes no indivíduo. É um indicador extremamente sensivel de inflamação. o Altos níveis de CRP no sangue é um fator de risco para aterosclerose; o Dye et al. 2005 – nível alto de anticorpos anti-Pg no soro estava significativamente relacionado a nível elevado de CRP no soro; o Schwahn et al. 2004 – associações entre periodontite, edentulismo e altos níveis de fibrinogênio no plasma – presença de mais de 15 bolsas com profundidade de sondagem ≥ 4 mm
o Raça negra; o Várias infecções maternas (infecções do trato intra-uterino vaginose bacteriana, corioamnionite); Independentemente de infecções do trato genitourinário - mulheres com parto pré-termo não invariavelmente apresentam-se com culturas positivas no fluido amniótico (Romero et al. 1988); PTB pode ser indiretamente mediado por infecções a distância, resultando na translocação de bactérias, vesículas bacterianas ou LPS na circulação; Bacteremias transitórias ocorre comumente em indivíduos com gengivas inflamadas (Forner et al. 2006) e podem alcançar os tecidos placentários dando ímpeto inflamatório para induzir o trabalho de parto (Offenvacher et al. 1998); o Hill 1998 – culturas do fluido amniótico raramente continham bactérias comuns ao trato vaginal, mas frequentemente apresentavam fusobactéria de origem bucal, i.e., constituintes comuns da microbiota periodontal; o Collins et al. 1994 – injeção de Pg em fêmeas de hamster prenhas resultou em retardo de crescimento intra-uterino, fetos menores e aumento nos mediadores pró-inflamatórios como IL- beta e PGE 2 ; o Revisões de literatura recentes: Bobetsis et al. 2006, Xiong et al 2006 – modelos de regressão logística multivariados e coortes prospectivas demonstraram associação positiva entre peridontite generalizada e desfechos adversos da gestação; o Alguns outros estudos não detectaram tal associação (Davenport et al. 2002, Moore et al. 2005, Rajapakse et al. 2005); Estudos de intervenção: o Jeffcoat et al. 2003 – 336 mulheres com peridontite entre a 21a. e 25 a. semanas de gestação distribuidas aleatoriamente – o tratamento periodontal tem o potencial de reduzir PTB – o uso coadjuvante de metronidazol não melhorou o desfecho da gravidez; o Lopez et al. 2005 – 870 grávidas com gengivite – raspagem, controle de placa e bochechos com clorexidina diários – incidência de PLBW (baixo peso ao nascer) foi de 2,1% no grupo teste e 6,7% no controle (OR 3,3); Outros problemas relacionados à periodontite (Goldenberg & Culhane
- – abortos tardios, natimortos e parto pré-termos precoces espontâneos – mais até que parto pré-termo em geral; Diabetes mellitus Dados limitados parecem sugerir uma relação entre periodontite e diabetes; Infecções periodontais podem contribuir para o prejuízo do controle metabólico do diabetes (Thorstensson et al. 1996, Taylor et al. 1996); Uma prevalência significativamente maior de proteinúria e complicações cardiovasculares foi observada no grupo com periodontite grave (Thorstensson et al. 1996);
Número limitado de estudos examinou o efeito do tratamento peridontal sobre o controle metabólico do diabetes – através dos níveis de hemoglobina glicada A1c (HbA1c) ou glicose plasmática; o A maioria dos estudos com terapia periodontal mecânica (Smith et al. 1996, Grossi et al 1997, Christgau et al 1998) revelaram não ter efeito sobre o controle matabólico do diabetes; o Exceção, Stewart et al. 2001 – demonstraram reduções significativas nos níveis de HbA1c para o grupo teste; o Em contraste, estudos que utilizaram antibiótico com coadjuvante da terapia mecânica (Grossi et al. 1997, Miller et al. 1992), relataram uma melhora em curto prazo limitada no controle metabólico; Estudos futuros são necessários; Conclusões A qualidade dos dados disponíveis de países desenvolvidos e em desenvolvimento é claramente incomparável. o Países em desenvolvimento usaram CPITN – provê dados com detalhes inadequados; Estudo de Hugoson et al. 1992, 1998, 2005 – quatro estudos transversais em um período de 30 anos (1973, 1983, 1993, 2003); o A parcela da população susceptível à periodontite grave não diminuiu; o Prevalência de periodontite moderada está claramente menor; o Pessoas idosas tendem a manter um maior número de dentes naturais; Informações da incidência e prevalência das doenças periodontais podem ser valiosas no planejamento local das ações de promoção de saúde; Principal objetivo das futuras pesquisas em epidemiologia é a determinação dos fatores de risco ao desenvolvimento da doença; O impacto da intervenção em tais fatores de risco pode causar no estado de saúde periodontal em nível populacional ainda está por ser documentado; AGRESSÃO E DEFESA NA ETIOPATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL Biofilme e Cálculos Orais (Lang et al. 2008) Colonização da superfície dura não-descamativa dos dentes – favorece o desenvolvimento de grandes depósitos; Acúmulo de placa bacteriana sobre os dentes induz uma resposta inflamatória – remoção da placa resulta no desaparecimento dos sinais clínicos de inflamação (Löe et al. 1965, Theilade et al. 1966); A remoção regular de todos os depósitos bacterianos da superfície dos dentes, utilizando métodos mecânicos – principal forma de prevenir doenças;
Colonização primária – feita predominantemente por cocos Gram- positivos anaeróbicos facultativos; o 24hs – estreotococos (S sanguis); o Bastonetes Gram-positivos / filamentos Gram-positivos (Actinomyces spp.) o Receptores de superfície dos cocos e bastonetes Gram-positivos da placa permitem a aderência subsequente de microrganismos Gram-negativos com pouca capacidade de aderir diretamente à película; A heterogeneidade da placa aumenta gradualmente com o tempo; Interações bacterianas positivas (troca de nutrientes) e negativas (produção de bactericina) – importantes no estabelecimento de uma comunidade bacteriana estável; Composição distinta de depositos bacterianos pode ser eventualmente reconhecida em sítios específicos e sob certas condições clinicas específicas; Acúmulo de bactérias – inflamação – disponibilidade de componentes do líquido gengival e sangue – promove crescimento de bactérias Gram- negativas (bastonetes) que não possuem polímeros extracelulares – placa fracamente aderida – aumento do potencial periodontopatogênico (Listgarten et al. 1973); Presença de placa na superfície dos dentes provoca inflamação que tem profunda influencia na ecologia local – disponibilidade de componentes do fluido gengival e sangue. Matriz intermicrobiana ou glicocalice – Formada principalmente por carboidratos que servem de armazenamento de energia ou estrutura de ancoragem (frutanas e glicanas) (Bowen 1876) Placa subgengival : o possui um material interposto entre ela e o dente denominado cutícula (remanescente da inserção do epitélio juncional); (Eide et al. 1983); o microrganismos variados (bastonetes Gram-negativos, espiroquetas, organismos flagelados); o leucócitos interpostos entre a placa e a superfície do epitélio; o parte mais externa – aderida à superfície do epitélio da bolsa (formada por espiroquetas, bactérias flageladas, cocos e bastonetes Gram-negativos) (Listgarten 1976); o bactérias localizadas subgengivalmente podem invadir os túbulos dentinários (Adriaens et al. 1988) – fonte de recolonização do espaço subgengival; Calculo : o fator predisponente de doença periodontal pela propensão à retenção de biofilme – rugosidades na superfície; (Schroeder
o dependendo do tamanho pode dificultar a higienização; o virtualmente unido ao dente – película torna-se mineralizada e irregularidades na dentina são preenchidas com cristais de calculo. (Selvig 1970)
o Rugosidade por sí, não é capaz de desencadear gengivite (Waerhaug 1956); o Presença de hemidesmossomos após a desifenção da superficie do calculo com clorexidina (Listgarten & Ellegaard 1973); o Remoção da placa subgengival no topo do cálculo resulta em cicatrização das lesões periodontais e parametros clínicos semelhantes à remoção completa do calculo (Mombelli et al 1995); o Sua presença, entretanto, torna impossível a remoção adequada da placa, devendo ser removido completamente para alcançarmos um tratamento periodontal adequado; MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL Embora centenas de milhões ou, até mesmo, bilhões de bactérias colonizem continuamente a superfície dentária supra- ou subgengival ao longo da vida, a maioria dos indivíduos não exibem perdas adicionais de estruturas de suporte; As doenças periodontais parecem ser causadas por um grupo relativamente definido de patógenos periodontais atuando sozinhos ou em conjunto; (Haffajee & Socransky 1994). Características específicas das infecções periodontais (Petit et al 1993; van Steenbergen et al. 1993, Preus et al. 1994) – característica anatômica incomum de uma estrutura mineralizada não descamativa, o dente, passar pelo tegumento, de modo que parte fica exposta ao ambiente externo, parte fica na intimidade dos tecidos conjuntivos. o Doença infecciosa mais comum nos seres humanos; o Usualmente, o curso da doença se prolonga por anos; o Os agentes etiológicos são, na maiorias das vezes indígenas, sendo as infecções consideradas endógenas; o Todavia, a origem dos agentes infecciosos para um dado indivíduo é desconhecida; o Transmissão tem papel fundamental; o As bactérias que colonizam o dente estão em grande número fora do corpo, onde estão menos sujeitas à ação dos potentes mecanismos que operam dentro dos tecidos; Especificidade microbiana na etiologia da DP: o O controle de placa não-específico não é capaz de prevenir efetivamente todas as formas de DP, apesar de ser a base para as técnicas preventivas na prática clínica; o Newman et al. (1976, 1977) e Slots (1976) – demonstraram que a composição microbiana da placa subgengival obtida de sítios doentes era substancialmente diferentes da composição de amostras de placa de sítios sadios em indivíduos com periodontite agressiva; Critérios para definição de patógenos periodontais – Baseados no postulado de Koch: associação, eliminação (a eliminação da bactéria deve resultar na diminuição da doença), resposta do hospedeiro (resposta imune específicas a fatores de virulência de bactérias
