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Uma detalhada análise da patologia do câncer de próstata em homens, abordando a classificação, sintomas, fatores de risco, rastreamento, diagnóstico, estadiamento, tratamento e acompanhamento do câncer. O texto também discute as diferentes opções de tratamento, como a prostatectomia radical, radioterapia e vigilância ativa, além de fornecer informações sobre a castração química e os efeitos colaterais associados.
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
TUMOR MALIGNO MAIS COMUM NO HOMEM, mas com baixa letalidade 95% adenocarcinomas multifocais em zona periférica Escore de GLEASON (grau histológico a partir da biópsia) 1 - bem diferenciada (glândula uniforme e pequena) 2 - glândula média, com estroma 3 - variedade de tamanho e formas, invade estroma e tecidos vizinhos 4 - células atípicas 5 - células cancerosas indiferenciadas soma-se as duas formas mais comuns - valores >7 são alto risco MTX → OSSO ( lesão blástica ), raramente metastiza para vísceras; também é incomum receber mtx Fatores de risco ● idade avançada ● HF positiva - 40% das neoplasias precoces são hereditárias, risco 4x maior ● negros ● dieta rica em gordura e carnes defumadas Fatores protetores = finasterida, dutasterida, vit E, selênio, retinóides, estatina, isoflavonóides obs.: não são fatores de risco o tabagismo, HPB e vasectomia !!!
fase inicial assintomática, pois o tumor têm crescimento lento e periférico, logo não causa compressão, apenas em fases mais avançadas quando iniciam sintomas obstrutivos e irritativos, hematuria microscópica, hematoscopia e edema de MMII (por compressão de linfonodos pélvicos)
INCA = mantém a recomendação de não rastreamento, e que homens que demandam a realização do exame sejam informados dos riscos e ausência de benefício Harrison = não recomenda rastreamento Associação Americana de Urologia = decisão tomada em conjunto com os pcts entre 55-69 anos
⇒ a partir de 2020 foi incluída a RM multiparamétrica , avaliando o PI-RADS (probabilidade clínica de agressividade) - indicando biópsia quando PI-RADS IV ou V
É confirmado através da USG TRANSURETAL com biópsia (retirado dos quatro quadrantes, de 12-14 amostras; deve ser repetido se vier negativo mas o PSA se manter alterado)
Indicação (há indícios de doença além da próstata) ● Gleason > 8 ● PSA > 10 ng/ml ● extensão extraprostática ao toque retal ou no US ● indicativos clínicos de metástase obs.: a maior parte dos ddg é feita no estágio T1c (PSA elevado mas tumor ainda não palpável) tumor não palpável (achado incidental) T1a < 5% do tecido com CA T1b > 5% do tecido com CA T1c identificado por biópsia por agulha tumor palpável, restrito à próstata T2a até metade de um lobo T2b mais da metade de um lobo T2c ambos os lobos extensão extracapsular T3a uni ou bilateral T3b invasão da vesícula seminal T4 invade outras estruturas adjacentes N N1 invade LFN regional M M1a em LFN não regional M1b em osso M1c em outros sítios
feito com base no risco de micrometástases e envolvimento linfonodal (baseado no estadiamento) ➔ baixo risco ( estágio I) : PSA < 10 ng/ml, Gleason < 6 e T1-T2a
se mtx subclínicas (não visíveis nos exames) ⇒ iniciar hormonioterapia se Gleason >8, recorrência em < 2 anos, duplicação do PSA em < 10-12 meses DOENÇA METASTÁTICA (estágio IV) baseado no fato que células prostáticas precisam de testosterona para se multiplicar, a redução dos seus níveis reduz o crescimento da neoplasia ⇒ Castração cirúrgica = orquiectomia bilateral (padrão-ouro) ⇒ Castração química = análogos do GnRH (leuprolide, goserelina), adm mensal/trimestral SC, demoraram 4 semanas para ocorrer efeito ● EC: perda do libido, disfunção erétil, fogachos, ganho ponderal, intolerância a glicose, fadiga, perda de massa, depressão, anemia e osteoporose ● há piora esperada e transitória dos sintomas na primeira semana de uso ( efeito flare ) - por isso, deve-se associar uma medicação com efeito antiandrogênico periférico 2 semanas antes da primeira aplicação (bloqueiam os receptores de testosterona mas não sua síntese) ● Degarelix é um antagonista do GnRH que também pode ser usado, causa menos EC e não causa efeito flare, porém é usado em situações selecionadas, devido ao seu alto custo obs.: não há benefício no tratamento local do tumor primário, uma vez que não há possibilidade de cura, pode ser feita RTU se sintomas obstrutivos severos com a castração há regressão da doença e melhora dos sintomas em 80-90%, retorno do PSA ao normal em 60% e melhora da cintilografia em 25% - PSA tende a aumentar novamente em 1-2 anos após estabilização inicial - o tumor passa a ser considerado considerado resistente a castração quando PSA eleva-se mesmo com testosterona sérica < 50 ng/dl tumores independentes do androgênio (não responsivos a castração) ● em oligossintomáticos → adicionar antiandrogênicos periféricos ● em sintomáticos → adicionar QT (docetaxel + prednisona) cetoconazol (inibidor da esteroidogênese adrenal - produz 10% da testosterona) é uma alternativa Dor óssea = anagésicos, corticóides, irradiação local ou terapia com estrôncio 89 e samário 153 redução do risco de fraturas = bifosfonatos e denosumab