MICROBIOLOGIA RESUMENES, Esquemas de Microbiologia

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Bacilos Gram Positivos:

Bacillus, Clostridium y

Corynebacterium

BACILLUS

 Bacilos Gram positivos

 esporulados aerobios ó anaerobios facultativos.

Catalasa +

 Especies:

Bacillus anthracis,

Bacillus cereus (intoxicación alimentaria),

Bacillus subtilis

Resisten ebullición y calor ( B.stearothermophilus)

 Infección en animales y seres humanos. Herbívoros:

en contacto con tierra con esporas. Reservorio: el

suelo. Persiste años. Se necesita que las esporas estén

en fase vegetativa para que infecten a los herbívoros

 Se transmite al hombre en contacto con estos

herbívoros infectados ó sus productos.

 Factores de patogenicidad: La cápsula tiene ácido

poli D-glutámico. Las toxinas inhiben la fagocitosis

bacteriana. Diseminan por vía hemática (toxina y

bacterias). AP:edema, hemorragia y necrosis.

 Manifestaciones clínicas: 95% son Cutáneos. 5%

Respiratorios. Muy rara gastrointestinal

 Carbúnco cutáneo :

 Ingresan esporas del bacilo por abrasión menor de la

piel. Localización mas común Rostro, cuello ó brazos.

 Lesión: Pápula que crece, se vesiculiza,con edema

duro eritematoso. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negra. Puede haber diseminación sistémica.

 Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas.

 El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia.

Carbunco gastrointestinal :

Vómitos, anorexia, fiebre.

Diarrea sanguinolenta,

hematemesis,toxemia, shock,

muerte. Evolución:2-5 días.

 Diagnóstico Etiológico

 Antecedente de fuente de exposición al

agente infeccioso.

 Toma de muestra:

lesión cutánea. Esputo.

Directo c/coloración de gram

Cultivo en medios habituales en aerobiosis.

 Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides.

 NO SE TRANSMITE DE PERSONA A

PERSONA

CLOSTRIDIUM

 Bacilo Gram +

 Pleomorfico, esporulados anaerobicos estrictos

Moviles, flagelo peritricos. catalasa –. Productores

de toxinas.

 Hábitat: tierra y agua como esporas. Tracto

digestivo de hombre y animales.

 C. perfringes, C. septicum.

 C. tetani. C. botulinum. C. difficile

Clostridium perfringes

 Uno de los causales de la gangrena gaseosa ó

mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa uterina.

 Otros: C. novy, C. septicum, C. histolyticum.

 Producen toxinas:

 A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilidad

vascular, hemolítica, destrucción tisular.

 B e I: necrotizante

 E: aumenta permeabilidad de la pared GI.

Enterotoxina:citotóxica O: Hemolisina

 Coagulasa, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa y

neuraminidasa

 TTO: debridación

quirúrgica, cámara

hiperbárica

Clostridium difficile

 Constituye flora normal del Tubo digestivo de

seres humanos

 Factores de patogenicidad: Endotoxinas A:

enterotoxina. Endotoxina B: citotoxina

 Cuadro clínico: Diarrea asociada a ATB (CLIN,

AMP,CEF) Colitis pseudomembranosa

 Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Detección de

toxinas en materia fecal: A: ELISA, B: toxicidad

en cultivo de tejidos

 Tratamiento: VAN, METRO

Clostridium tetani:

 Transmisión: Esporas que están en la tierra y que ingresan por heridas.

 Factores de patogenicidad: Toxina:

 tetanoespasmina: difunde hasta las terminaciones de las células inhibitorias :las gabaérgicas y glicinérgicas: impide la lib.de NT: rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones.

 Tetanolisina: hemolisina

 Incubación 4 días a varias semanas.

Diagnóstico :clínico. Búsqueda de toxinas Profilaxis: gammaglobulina y vacuna

Corynebacterium diphtheriae

 Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en

empalizada, V ó letras chinas.Aerobios, anaerobios

facultativos, catalasa (+), Ag K específico de tipo.

Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler)

 Medios de cultivo selectivos: Loeffer y

telurito.

 Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro.

 Afinidad por células miocárdicas.

 Productor de DIFTERIA

Corynebacterium diphteriae

 Transmisión por vía aérea. gotitas de flugge de individuos reservorios.

 Colonización: faringe, laringe, nariz, piel tracto genital.

 Factor de virulencia : EXOTOXINA A+B

 B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación de la síntesis proteína. Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales.

 Manifestaciones clínicas: Patogenia :

 sistémicas (toxemia) cardio y neurotoxicidad.

 Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epitelial___ Pseudomembrana_obstrucción de vías aéreas asfixia.

 Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio.

 Difteria nasal, Difteria faríngea. Difteria laríngea. Difteria traqueobronquial.