HE MOSTASIA PR IM ÁRIA
É a ativação e agregação plaquetaria.
Lesão
O endotélio danificado deixa as proteínas
subendoteliais na superfície, elas apresentam o
fator de van e cargas negativas, esses
componentes são responsáveis pela mudança de
conformação das plaquetas. Essa mudança de
conformação permite que sinais sejam enviados
para a agregação de outras plaquetas para formar
o trombo primário.
A mudança de conformação é o resultado de um
sinal intracelular para que a plaqueta comece a
liberar mediadores bioquímicos, eles iram fazer
com que outras plaquetas sejam atraídas para
esse local de lesão.
Dentre um dos mediadores bioquímicos existe
um muito importante o ADP, ela vai estimular um
receptor especifico que permite a agregação
plaquetaria.
Em um processo inflamatório a degradação do
ácido araquidônico pela cox produz leucotrienos,
prostaglandinas e tromboxano, que estão ligadas
as respostas de agregação plaquetaria e processos
inflamatórios.
Tromboxano A2 se liga ao seu receptor, esse
receptor está associado a proteína G que
apresenta subunidades. Quando a proteína G é
ativada pela energia do GTP a subunidade alfa se
desloca pela membrana plasmática e ativa a
fosfolipase C.
A fosfolipase C vai pegar o PiP2 e quebrar em
diacil-glicerol (DAG) e IP3. O IP3 é intracelular e
age no reticulo endoplasmático fazendo a
liberação de Ca+2. O DAG ativa a PKc que por
sua vez ativa a fosfolipase O2, assim ela ativa o
GP2B3A é uma proteína transmembranica que se
liga ao fibrinogênio permitindo a agregação
plaquetaria.
H OM EOSTASI A SECUNDÁ RIA
Via intrínseca: complexo protrombinase.
Lesão, homeostasia primaria + presença de cargas
negativas, essas cargas são responsáveis por ativar
proteínas da cascata de coagulação. Duas dessas
proteínas são a calicreina e o cininogenio, a partir
deles o fator de transcrição 11 (FXIa) e o fator
de transcrição 12 (FXIIa) vão formar um
complexo.
Esse complexo faz com que mais calicreina na
presença do ion Ca +2 ative outros fatores de
coagulação, como o fator de transcrição 9 (FIXa).
O fator de transcrição 9 ativa o fator 8 (FVIIIa)
assim permitindo a ativação do fator 10 (FXa), o
fator 10 + o fator 5 ativado vai formar o
complexo protrombinase. Para todo esse
processo de ativação o ion Ca+2 é de extrema
importância.
Via extrínseca: complexo protrombinase e
complexo tenase.
Não são necessárias cargas negativas para a
ativação, e sim de um fator tecidual (proteína
transmembranica presente em todas as células da
lesão), é responsável por ativar o fator 7 (FVIIa)
que na presença do ion Ca+2 ativa o fator 10
(FXa), ele também ativa o fator 9 (FIXa). O fator
10 ativado com o fator 5 na presença do ion
Ca+2 forma o complexo protrombinase.
Esse complexo ativa o fator 2 (FII) trombina, a
trombina ativa o fator 8 (FVIIIa) que junto com o
fator 9 (FIXa) na presença de Ca+2 forma o
complexo tenase.
A trombina também ativa o fator 11 ampliando o
sinal de coagulação. Também vai ser responsável
pela clivagem do fibrinogênio para formar
filamentos de fibrina.
A trombina vai ativar o fator 13 (FXIIIa) que será
responsável pela mudança nos filamentos de
fibrina em pontes cruzadas para um coagulo
perfeito.
Após o coagulo formado pela homeostasia
primaria e secundaria se inicia o processo de
cicatrização.
Coagulação sanguínea
Aluna: isadora carpim oliveira – T6
