Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Medicina Bioquímica Histologia Imunologia Farmacologia, Esquemas de Medicina

Bioquímica Histologia Genética Farmacologia Fisiologia Imunologia

Tipologia: Esquemas

2024

À venda por 11/09/2024

maria-vitoria-magalhaes-4
maria-vitoria-magalhaes-4 🇧🇷

10 documentos

1 / 9

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
Danos, adaptação, alteração e morte celular
Adaptações
A adaptação é causada por um fator externo que provoca a célula. Os tipos de adaptação são:
Hipertrofia: célula aumenta em massa e volume devido à maior exigência de trabalho. Portanto, isso
reflete no tecido como um todo, aumentando o tamanho do órgão;
A hipertrofia pode ser fisiológica (ex.: músculo esquelético de atletas) ou patológica (ex.: miocárdio
quando há sobrecarga do coração).
Mecanismos que induzem a hipertrofia: proteínas receptoras de estiramento mecânico, hormônios
e fatores de crescimento que enviam transdução de sinal.
Atrofia/ hipotrofia: é uma via de degradação intracelular em que o tecido perde em número, volume e
tamanho de células para garantir seu estado mínimo em homeostase. A hipotrofia resulta da menor
síntese de proteínas ou da maior degradação delas.
Via ubiquitina-proteossomo: é um complexo enzimático que degrada proteínas;
Autofagia: os lisossomos se fundem com a dupla camada de mitocôndria degrada a organela;
A atrofia pode ser fisiológica ou patológica. A primeira é comum nas fases iniciais do
desenvolvimento e não causa prejuízo funcional (ex.: notocorda). A segunda é responsável por causar
danos fisiológicos ao indivíduo e suas causas são: desuso, denervação, desnutrição (marasmo sem
qualquer fonte de alimento, ocorrendo o consumo de proteínas estruturais; Kwashiorkor
insuficiência de proteínas na dieta), perda de estimulação trófica, redução de hormônios e perda de
irrigação;
Hiperplasia: aumento do número de células, sendo que as células-filhas são iguais às células-mães, o
que a diferencia da neoplasia. Esse processo de adaptação é controlado e reversível. Para que haja
hiperplasia são necessários: o suprimento sanguíneo, a inervação e a integridade das células.
A hiperplasia pode ser fisiológica, que ocorre sem prejuízo aos órgãos (ex.: hormonal mamas em
período menstrual; compensatória hepatectomia), ou patológica, quando apresenta forte
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Medicina Bioquímica Histologia Imunologia Farmacologia e outras Esquemas em PDF para Medicina, somente na Docsity!

Danos, adaptação, alteração e morte celular

Adaptações

A adaptação é causada por um fator externo que provoca a célula. Os tipos de adaptação são:

  • Hipertrofia : célula aumenta em massa e volume devido à maior exigência de trabalho. Portanto, isso reflete no tecido como um todo, aumentando o tamanho do órgão; ➢ A hipertrofia pode ser fisiológica (ex.: músculo esquelético de atletas) ou patológica (ex.: miocárdio quando há sobrecarga do coração). ➢ Mecanismos que induzem a hipertrofia : proteínas receptoras de estiramento mecânico, hormônios e fatores de crescimento que enviam transdução de sinal.
  • Atrofia/ hipotrofia : é uma via de degradação intracelular em que o tecido perde em número, volume e tamanho de células para garantir seu estado mínimo em homeostase. A hipotrofia resulta da menor síntese de proteínas ou da maior degradação delas. ➢ Via ubiquitina-proteossomo : é um complexo enzimático que degrada proteínas; ➢ Autofagia: os lisossomos se fundem com a dupla camada de mitocôndria degrada a organela; ➢ A atrofia pode ser fisiológica ou patológica. A primeira é comum nas fases iniciais do desenvolvimento e não causa prejuízo funcional (ex.: notocorda). A segunda é responsável por causar danos fisiológicos ao indivíduo e suas causas são: desuso, denervação, desnutrição (marasmo – sem qualquer fonte de alimento, ocorrendo o consumo de proteínas estruturais; Kwashiorkor – insuficiência de proteínas na dieta), perda de estimulação trófica, redução de hormônios e perda de irrigação;
  • Hiperplasia : aumento do número de células, sendo que as células-filhas são iguais às células-mães, o que a diferencia da neoplasia. Esse processo de adaptação é controlado e reversível. Para que haja hiperplasia são necessários: o suprimento sanguíneo, a inervação e a integridade das células. ➢ A hiperplasia pode ser fisiológica , que ocorre sem prejuízo aos órgãos (ex.: hormonal – mamas em período menstrual; compensatória – hepatectomia), ou patológica , quando apresenta forte

estimulação hormonal, podendo ser reversível ou preceder a cânceres (ex.: hiperplasia da próstata que pode causar disfunção urinária);

  • Hipoplasia : incapacidade de um órgão ou estrutura de atingir o volume adulto normal e também diminuição do número de células. Normalmente, a hipoplasia e a hipotrofia andam juntas.
  • Aplasia/ agenesia : ausência de um órgão ou de parte dele.
  • Metaplasia : substituição de um tipo de tecido por outro de mesma linhagem, sendo que o novo é mais resistente. A metaplasia é associada com os processos de dano, reparo e regeneração. Ex.: células dos pulmões de um fumante.

Lesões

A célula entra em lesão quando o fator externo supera a capacidade de adaptação. Os tipos de lesão são:

  • Reversíveis : quando há a remoção do fator que causou a lesão antes de ocorrer as lesões irreversíveis;
  • Irreversíveis : elas podem ser do tipo necrose ou apoptose.

Alterações

  • Displasia : ocorre normalmente em tecido epitelial. É a alteração gênica juntamente com a proliferação excessiva das células.
  • Neoplasia : proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma , em geral, com perda ou redução de diferenciação devido à alteração de genes ou proteínas que regulam a divisão celular. ➢ As neoplasias podem ser benignas quando o tecido avança sobre os demais tecidos, porém não é letal, ou malignas que é quando há capacidade de as células alteradas se desprenderem e invadirem outros tecidos. OBS.: Uma hiperplasia pode evoluir para uma metaplasia que se desenvolve em displasia e pode causar uma neoplasia.

Morte celular

  • A morte celular é acarretada por lesões irreversíveis, sendo que sua maior parte é decorrente da hipóxia , a qual provém de isquemia ou de envenenamentos (substâncias tóxicas). Isso causa a catástrofe Hipóxia: falta de oxigênio no tecido. Hipoxemia: falta de oxigênio no sangue.
  • Esteatose : acúmulo anormal de triglicerídeos dentro das células parenquimatosas. Isso ocorre em células envolvidas e dependentes do metabolismo da gordura (ex.: hepatócitos e miocárdicas). Esse mecanismo é reversível. Causadores: diabetes melitus, alcoolismo crônico e desnutrição Kwashiorkor.
  • Apoptose : morte celular programada, logo, fisiologicamente regulado e não desencadeia reação inflamatória. A célula sintetiza sinalizadores (DAMPs), fica plasmolisada e ocorre a digestão do conteúdo citoplasmático por enzimas bem como a degradação do conteúdo nuclear. Ela se fragmenta e é fagocitada por macrófagos e neutrófilos.
  • Necrose : inicialmente ocorre tumefação, catástrofe energética devido à hipóxia, digestão do conteúdo citoplasmático, esfacelamento das membranas e, por fim, extravasamento do citoplasma, causando inflamação. Necrofanerose : aparecimento das características morfológicas da necrose. 1 - Picnose: o núcleo reduz-se e sofre eosinofilia (mais corado). 2 - Cariorrexe: perda dos limites nucleares. 3 - Cariólise: desaparecimento do núcleo e da cromatina.

Características macroscópicas da necrose: 1 - Necrose coagulativa: dificuldade de o sistema imunológico atingir o local. ➢ Infarto: necrose por isquemia absoluta e prolongada (falta de irrigação sanguínea). Em razão de os vasos sanguíneos estarem obstruídos, as células fagocitárias não conseguem chegar na região necrosada para fagocitá-la. Logo, esse tecido permanece assim por meses. ➢ Tumores: o crescimento rápido de certos tumores supera a capacidade de suprimento pelos vasos do próprio tumor, causando focos sem nutrição que necrosam. ➢ Caseosa: as células inflamatórias circundam o corpo estranho, impedindo que chegue nutrientes àquele agregado de células. ➢ Gangrena: modificação do tecido necrótico por agentes externos. Gangrena seca: a área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca. Gangrena úmida: contaminação por bactérias saprófitas. Gangrena gasosa: bactérias do gênero Clostridium que produzem gases. ➢ Esteatonecrose: necrose do tecido adiposo. O lipídio extravasado reage com o cálcio, realizando uma reação de saponificação, formando sabões insolúveis de cálcio. ➢ Fibrinoide: ocorre quando complexos de antígenos e anticorpos (complexos imunes) são depositados na superfície de vasos, causando inflamações e necrose. 2 - Necrose liquefativa: o sistema imunológico consegue atingir a região e rapidamente ocorre a reabsorção do tecido degenerado.

  • Calcificação metastática:
  • É originada de uma hipercalcemia, o que pode ser em razão da remoção de cálcio dos ossos ou da dieta rica nesse íon.
  • Pode ocorrer em qualquer lugar do corpo.
  • A condição que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação em si.
  • Hipercalcemias são causadas pelo aumento da secreção do paratormônio, o que aumenta a reabsorção óssea, causando saturação de cálcio e de fosfato, os quais se depositam nos tecidos. Também pode ser causada por distúrbios de vitamina D e insuficiência renal (retenção de fosfato). - Metaplasia óssea:
  • A deposição de cálcio no tecido faz com que os fibroblastos se diferenciem em osteoblastos, formando osteóides que geram osso em um local inapropriado.

Alterações celulares

  • Displasias: crescimento desordenado de células e perda de suas uniformidades no tecido epitelial. A partir do momento em que esse crescimento anormal extravasa o epitélio (metástase), é chamado de neoplasia.
  • É mal diferenciada.
  • Ocorre com frequência em epitélio metaplástico.
  • Alterações que não envolvam todas as espessuras do epitélio podem ser reversíveis com a remoção das causas.
  • Pode produzir uma espongiose, pois as células se dividem rapidamente, formando espaços entre elas.
  • Acantose: acúmulo de queratina.
  • Neoplasias: desgoverno do processo de divisão celular.
  • Componentes básicos do tumor: ➢ Parênquima: células anormais se multiplicando. ➢ Estroma: suporte de vasos sanguíneos, matriz extracelular.
  • Para nomear um tumor, é preciso considerar a origem tecidual dele e suas características histológicas. ➢ Ex.: Tecido epitelial (origem) – morfologia pavimentosa: papiloma (benigno) e carcinoma (maligno) ➢ Normalmente terminações “oma” simples indicam um tumor benigno. Enquanto as terminações “sarcoma”, “carcinoma” e “blastoma” indicam tumores malignos. Exceção: mesoteliOMA, melanOMA e linfOMA, embora sigam a mesma conformação dos benignos, é um tumor maligno.
  • Neoplasias benignas : as células que estão se multiplicando sem controle crescem de maneira compactada/ concisa devido à presença de muitas integrinas (proteínas responsáveis pela união entre as células). Normalmente, eles apresentam um contorno de tecido fibroso (cápsula). Ademais, eles são formados por células bem diferenciadas (parênquima benigno se assemelha ao original), mantendo as características funcionais do órgão original, dificilmente é possível detectar uma mitose em razão do crescimeto lento. ➢ Hamartoma : neoplasia benigno, em que um tipo celular local se multiplica sem controle, mas chega um ponto em que para e pode regredir. ➢ Coristoma: crescimento de tecidos em locais inapropriados. ➢ Pólipos: eles podem ser de neoplasias benignas ou malignas. É a projeção de células visível acima da superfície. Ex.: verruga. - Exofítico: pólipo cresce para fora. - Endofitico: pólipo cresce para dentro.
  • Neoplasias malignas : as células alteradas se desprendem e invadem outros tecidos. ➢ Bem diferenciada : células que se dividem incessantemente, mas que conservam as características funcionais das células. Há a capacidade de metástase (saírem do tecido local em direção a outros). Ex.: adenocarcinoma de cólon intestinal.