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Guias e Dicas
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Hemostasia e Coagulação Sanguínea em Medicina Veterinária, Notas de aula de Farmacologia

Os mecanismos da hemostasia e coagulação sanguínea, explorando as diferentes fases do processo, desde a adesão plaquetária até a fibrinólise. Apresenta uma análise detalhada de fármacos hemostáticos, anticoagulantes e antiagregantes plaquetários, incluindo seus mecanismos de ação, usos clínicos e efeitos adversos. O documento também discute drogas inotrópicas positivas, como digitálicos e aminas simpatomiméticas, e seus efeitos no sistema cardiovascular. Além disso, explora o sistema renina-angiotensina-aldosterona (sraa) e seu papel na insuficiência cardíaca congestiva (icc), bem como o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (eca) no tratamento da icc. Por fim, o documento aborda as drogas antiarrítmicas e seus mecanismos de ação, classificando-as em diferentes classes.

Tipologia: Notas de aula

2023

À venda por 06/03/2025

eduarda-riboli
eduarda-riboli 🇧🇷

35 documentos

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São hemostáticos locais sintéticos formados por
hidrogéis que promovem vedação de tecidos
Usados somente em hemorragias persistentes de
capilares
Tromboplastina, trombina, fibrinogênio, espuma de
fibrina, esponjas de gelatina e celulose.
Auxiliar para hemostasia sistêmica. Auxilia o fígado a
produzir fatores de coagulação. Excesso de vitamina
K também causa trombos
Intoxicação por raticidas anticoagulantes, intoxicação
por plantas tóxicas
Sistema Cardiovascular
Drogas Hemostásicas
Hemostasia: parar o sangramento que se inicia com a
adesão plaquetária ás macromoléculas nas regiões
subendotelias
Fator de inflamação de coagula o sangue: Plaquetas se
aglomerando. Se o sangue for coagulado de forma geral
ocorre um trombo, gerando trombose
Drogas hemostáticas tópicas (ou locais)
Drogas hemostáticas sistêmicas - vitamina K -
Mecanismos da hemostasia e da coagulação sanguínea
Fases da inflamação - cicatrização
Fase vascular: contração ou espasmo da parede
vascular (após os 20-30 min iniciais). Os vasos contraem
Fase plaquetária: união/adesão de plaquetas para o
sangue engrossar e não sair
Fase da coagulação: coagulação das plaquetas junto
com o fibrinogênio, sendo convertido em fibrina
Fase da fibrinólise: inicio da cicatrização, dissolve o
coágulo e inibe os fatores de coagulação, diminuindo o
mecanismo de coagulação
Eduarda Riboli - Medicina Veterinária
Drogas que evitam a produção de trombos
Diminui as plaquetas, evitar que elas se unam
Agregação plaquetária: uma das fazes da inflamação
Heparina sódica
Oxalato de sódio
Citrato de sódio
EDTA
Heparina (melhor exemplo de antiagregante
plaquetário)
Antiagregantes plaquetários como os AINES.
Propranolol
Ácido acetil salicílico (MENOS PRA PET)
Metissergida
Teofilina
Verapamil
Em casos emergenciais
Para tratar trombo/trombose
Para tratar tromboembolismo (um fragmento, embolo,
do trombo que se desprendeu e está circulante) pode
causar algum acidente em sistemas 33:00
Antitrombótico
Serve para tratar trombo (trombo é formado de
plaquetas que se unem e derrubam o paciente)
Drogas Anticoagulantes
Anticoagulantes de ação in vitro: Para não coagular o
sangue da amostra ou em sangue para transfusão:
Anticoagulantes sistêmicos ou in vivo: Usados para
impedir a formação e o desenvolvimento de trombos ou
coágulos sanguíneos no organismo
Antiagregantes Plaquetários
Outros exemplos (podem ser administrados de forma
continua):
Bloqueadores adrenérgicos
AINE
Antagonistas de serotonina
Inibidores da fosfodiesterase
Bloqueadores de cálcio
Heparina Sódica
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São hemostáticos locais sintéticos formados por hidrogéis que promovem vedação de tecidos Usados somente em hemorragias persistentes de capilares Tromboplastina, trombina, fibrinogênio, espuma de fibrina, esponjas de gelatina e celulose. Auxiliar para hemostasia sistêmica. Auxilia o fígado a produzir fatores de coagulação. Excesso de vitamina K também causa trombos Intoxicação por raticidas anticoagulantes, intoxicação por plantas tóxicas

Sistema Cardiovascular

Drogas Hemostásicas

Hemostasia: parar o sangramento que se inicia com a adesão plaquetária ás macromoléculas nas regiões subendotelias Fator de inflamação de coagula o sangue: Plaquetas se aglomerando. Se o sangue for coagulado de forma geral ocorre um trombo, gerando trombose Drogas hemostáticas tópicas (ou locais) Drogas hemostáticas sistêmicas - vitamina K - Mecanismos da hemostasia e da coagulação sanguínea Fases da inflamação - cicatrização Fase vascular: contração ou espasmo da parede vascular (após os 20-30 min iniciais). Os vasos contraem Fase plaquetária: união/adesão de plaquetas para o sangue engrossar e não sair Fase da coagulação: coagulação das plaquetas junto com o fibrinogênio, sendo convertido em fibrina Fase da fibrinólise : inicio da cicatrização, dissolve o coágulo e inibe os fatores de coagulação, diminuindo o mecanismo de coagulação Drogas que evitam a produção de trombos Diminui as plaquetas, evitar que elas se unam Agregação plaquetária: uma das fazes da inflamação Heparina sódica Oxalato de sódio Citrato de sódio EDTA Heparina (melhor exemplo de antiagregante plaquetário) Antiagregantes plaquetários como os AINES. Propranolol Ácido acetil salicílico (MENOS PRA PET) Metissergida Teofilina Verapamil Em casos emergenciais Para tratar trombo/trombose Para tratar tromboembolismo (um fragmento, embolo, do trombo que se desprendeu e está circulante) pode causar algum acidente em sistemas 33: Antitrombótico Serve para tratar trombo (trombo é formado de plaquetas que se unem e derrubam o paciente)

Drogas Anticoagulantes

Anticoagulantes de ação in vitro: Para não coagular o sangue da amostra ou em sangue para transfusão: Anticoagulantes sistêmicos ou in vivo: Usados para impedir a formação e o desenvolvimento de trombos ou coágulos sanguíneos no organismo Antiagregantes Plaquetários Outros exemplos (podem ser administrados de forma continua): Bloqueadores adrenérgicos AINE Antagonistas de serotonina Inibidores da fosfodiesterase Bloqueadores de cálcio Heparina Sódica 1

Essa classe de fármacos são princípios ativos tirados de plantas, ou seja, origem fitoterápica Farmacocinética - A absorção é feita por difusão Utilizada para tratamento de insuficiência cardíaca, quando há deficiência do inotropismo. São toxinas, ou seja, usadas em excesso podem gerar intoxicação Íon cálcio: principal metal para a contração Mecanismo de ação da Digoxina: colocar o cálcio para dentro da célula para gerar força de contração Como ela faz isso?. Ela bloqueia a bomba de sódio potássio e acumula sódio intracelular. Esse bloqueio obriga canais de sódio e cálcio a fazerem uma troca Qual troca? A célula não aguanta mais sódio, então a cada um sódio saindo entra um cálcio, gerando contração. Drogas inotrópicas positivas O que é uma droga inotrópica positiva?. É uma droga que favorece força de contração de músculo cardíaco, inotropismo. Classes de medicamentos:

Digitálicos:

passiva determinada pela lipossolubilidade da molécula. Digoxina e Digitoxina Resumindo Bloqueio da bomba sódio-potássio > acumula sódio > ocorre a troca entre os canais de sódio e cálcio > quando o cálcio entra ocorre a contração Menos usada: Meia vida de eliminação de uma semana, isso é ruim porque sua eliminação é demorada e fica mais tempo no organismo. Ex: Um tratamento em um animal e acompanhar a monitoração dele, então, caso esse não der certo a dose pode ser trocada de 1-2 dias Mais utilizada entre as duas Tempo de meia vida de 36hrs. Como os digitálicos fazem o coração bater com mais força, utilizar essa classe de fármaco em pacientes uma obstruções ao fluxo de sangue pode levar a morte Pericardite Tamponamento cardíaco Os dois tipos de digitálicos fazem basicamente a mesma coisa, algumas diferenças: Digitoxina Digoxina Contraindicações Sinais de intoxicação Letargia, anorexia, vômitos, diarreia, arritmias cardíacas 2

Captopril: causa tosse Enalapril, benazepril: mais usados Lisinopril, ramipril COLOCAR O PROTOCOLO PADRÃO DE ICC** (Final da 3º Aula) Inibidores da enzima conversora angiotensina (ECA) O coração com ICC tem uma queda/redução da saída de sangue. Redução do débito cardíaco: redução de sangue Ativação do sistema renina-angiotensina-aldesterona Porque o corpo ativa esse sistema? O sistema renal é o primeiro a sentir o problema e ativar o mecanismo compensatório á falha do coração. Isso acontece porque o sangue não está chegando. Então o rim libera a enzima renina Essa renina pega o angiotensinogênio do fígado e quebra ele em A1. A1 passa pelo pulmão onde tem uma enzima chamada de ECA e quebra A1 em A2. Angio = Vasos. Tensina = Tensão. Ou seja, tensão dos vasos sanguíneos, É a A2 que gera essa tensão e comprime os vasos, vasoconstrição. Além disso, a A2 também atua na glândula supra adrenal estimulando ela a produzir aldesterona A aldesterona vai tentar segurar sódio(Na+) fazendo a retenção dele na célula para fazer a troca com o cálcio e jogar ele dentro da célula e dar mais força para o coração. Resumindo: Aldesterona poupa o sódio para ele fazer a troca com o cálcio no músculo cardiaco e dar força pro coração e melhorar a função A2: O problema dela é que causa hipertensão Aldesterona: O problema dela é poupar muito sódio, resultando na retenção de líquido Drogas vasodilatadoras Dilatação dos vasos, mecanismo compensatórios da ICC Insuficiência Cardíaca SRAA (mecanismo compensatório) 4

Drogas Antiarrítmicas É uma droga que corrige arritmias, isso significa que bate descompassado, é um desiquilibro nos batimentos. Um coração acelerado não é arrítmico. Pode causar infarto, o infarto tem a ver com o sangue. Prevenir um comportamento hemodinâmico, tratar o coração para voltar a bater da forma correta e distribuir o sangue para todo o corpo O feixe de His é um grupo de fibras que conduz os impulsos elétricos a partir do nó atrioventricular até as câmaras inferiores do coração (os ventrículos). Se tiver algum problema nele O que pode causar a arritmia? Alterações iônicas na despolarização. Alterações iônicas K+/Na/Ca+ Eletrocardiograma

Classe I - classe dos bloqueadores de sódio

Mecanismo de ação: atuam bloqueando os canais de sódio, estabilizam a membrana miocárdica, reduzindo a taxa de despolarização máxima das fibras cardíacas, sem alterar o potencial de repouso. Ação maior em células do marca-passo, especialmente naquelas aquelas ectopicamente (de forma errada) ativas diminuindo sua excitabilidade. Ex: lidocaína. Para uso emergencial, arrimitimias graves

Classe II -

Antiadrenergicos, usados como B-bloqueadores, é a classe mais utilizada. A noradrenalina se liga aos Beta. Propanolol é o mais utilizado A partir dessa classe são todos contínuos

Classe III -

Prolongam o potencial de ação, bloqueador do canal de potássio e estabiliza o canal da membrana, ajustando a transmissão

Classe IV -

Bloqueadores dos canais de cálcio, são chamados antagonistas Primeira escolha para uso continuo é a classe II, a segunda escolha é a classe III e por ultimo a classe IV. A primeira classe é utilizada para emergências 5