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ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA APG 13 Objetivos:
- Explicar o que é e como ocorre o processo inflamatório.
- Compreender os diferentes tipos de inflamação. (aguda e crônica). PROCESSO INFLAMÁTÓRIO É uma resposta protetora para livrar o organismo tanto de lesões celulares iniciais, quanto de suas consequências. Sendo uma reação complexa que depende principalmente das respostas dos leucócitos e vasos sanguíneos. As reações vasculares e celulares de inflamação são desencadeadas por fatores solúveis que estão presente nas células que são colocadas no sangue e derivados de proteínas plasmáticas que são geradas em resposta do próprio estímulo inflamatório A inflamação pode ser aguda ou crônica, tendo em vista que o que vai definir é a natureza do estímulo e a eficácia da eliminação desse estímulo. Visto que a inflamação se encerra quando o agente agressor é eliminado. Embora, na linguagem médica comum e para os leigos, a inflamação sugira uma reação prejudicial, ela é, na verdade, uma resposta protetora essencial para a sobrevivência. A sua função é livrar o hospedeiro tanto da causa inicial da lesão celular, quanto das consequências dessa lesão. A resposta inflamatória está intimamente ligada com o processo de reparação. Também vale lembrar que a inflamação pode ser prejudicial se exacerbada.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Vale ressaltar que a inflamação é um processo de defesa intermediado por leucócitos, fagócitos, anticorpos e proteínas derivadas do sistema complementar. Sendo esses mediadores, em sua grande maioria, circulantes da corrente sanguínea, para que assim possam ser recrutados para qualquer local no corpo. Basicamente o processo da reação inflamatória se resume no reconhecimento do patógeno, ativando leucócitos e proteínas plasmáticas para atacar o patógeno, em seguida a reação é controlada e encerrada, reparando o tecido danificado Existindo dois grandes tipos de inflamação, sendo eles a Inflamação Aguda e a Inflamação Crônica Quando ocorre lesão tecidual por qualquer causa → Liberação de substâncias → Alterações nos tecidos não lesionados → Inflamação.
- Vasodilatação dos vasos sanguíneos locais → Aumento do fluxo;
- Aumento da permeabilidade dos capilares → Saída de líquido para o interstício;
- Coagulação do interstício → Alta quantidade de fibrinogênio;
- Migração de granulócitos e monócitos;
- Dilatação de células teciduais.
- As várias substâncias liberadas ativam macrófagos;
- Às vezes, os próprios macrófagos lesionam as células teciduais.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA → Permite a diapedese;
- Quimiotaxia dos neutrófilos. - Os neutrófilos já se encontram maduros nacirculação!
- Neutrofilia: as citocinas atuam sobre a medula óssea, desencadeando a liberação de mais neutrófilos armazenados. 3ª LINHA DE DEFESA: INVASÃO DE MACRÓFAGOS
- Monócitos do sangue entram no tecido e tornam-se macrófagos;
- Menor quantidade que neutrófilos;
- Ainda estão imaturos → demora mais;
- Questão de dias a meses;
- Os macrófagos fagocitam maior diversidade de bactérias e tecido necrótico. 4ª LINHA DE DEFESA: AUMENTO DA PRODUÇÃO DE GRANULÓCITOS PELA MEDULA ÓSSEA
- 3 a 4 dias para essas células amadurecerem e sair da medula;
- Se a inflamação for mantida → Produção pormeses ou anos → Inflamações crônicas. CONTROLE POR FEEDBAC K: Principais citocinas:
- Fator de necrose tumoral (TNF);
- Interleucina-1 (IL-1);
- Fator estimulante de colônias de granulócitos-monócitos (GM-CSF);
- Fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF);
- Fator estimulante de colônias de monócitos (M-CS A combinação desses fatores gera potente mecanismo de feedback;
- O processo começa com a inflamação do tecido e prossegue para a formação de grande número de leucócitos.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA FORMAÇÃO DE PUS:
- Neutrófilos e macrófagos Fagocitose de bactérias e tecido necrótico → Quase todos morrem → Formação de uma cavidade nos tecidos inflamados → Tecido necrótico, neutrófilos mortos, macrófagos mortos e líquido tecidual.
- PUS!
- As células mortas e o tecido necrótico no pus gradualmente passam por autólise durante alguns dias. A REAÇÃO INFLAMATÓRIA TÍPICA DESENVOLVE-SE POR MEIO DE UMA SÉRIE DE ETAPAS SEQUENCIAIS:
- O agente agressor, localizado nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas células e moléculas do hospedeiro.
- Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados da circulação para o local onde o agente agressor está localizado.
- Leucócitos e proteínas são ativados e trabalham em conjunto para destruir e eliminar o agente lesivo.
- A reação é controlada e encerrada.
- O tecido danificado é reparado. SINTOMAS As manifestações externas da inflamação, muitas vezes chamadas sinais cardinais, são: ● calor: causado pela hiperemia e aumento do metabolismo local.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA CAUSAS DA INFLAMAÇÃO Infecções (bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias) e toxinas microbianas estão entre as causas mais comuns e clinicamente importantes da inflamação. Diferentes agentes patogênicos infecciosos provocam respostas inflamatórias distintas. Necrose tecidual provoca inflamação independentemente da causa da morte celular, que pode ser por isquemia (fluxo sanguíneo reduzido), trauma e lesão física e química (p. ex., lesão térmica, como em queimaduras ou congelamento; irradiação; exposição a alguma substância química do meio ambiente). Corpos estranhos (estilhaços, sujeira, suturas) podem induzir a inflamação por si só, ou 0 porque causam lesões traumáticas nos tecidos ou por carregarem microrganismos. Reações imunes (também chamadas hipersensibilidade) são reações nas quais o sistema imune,normalmente protetor, danifica os próprios tecidos do indivíduo. As respostas imunes prejudiciais podem ser dirigidas contra autoantígenos, causando doenças autoimunes, ou podem ser reações inadequadas contra substâncias ambientais, como ocorre nas alergias.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA RECONHECIMENTO DE MICRORGANISMOS E CÉLULAS LESADAS O primeiro passo nas respostas inflamatórias é o reconhecimento de microrganismos e células necróticas por meio de receptores celulares e proteínas circulantes. Receptores celulares para microrganismos. Fagócitos, células dendríticas e muitas outras células expressam receptores que detectam a presença de patógenos infecciosos. A melhor definição desses receptores pertence à família dos receptores Toll-like (TLRs). Os TLRs reconhecem os padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs). O reconhecimento dos microrganismos por meio desses receptores estimula a produção e a expressão de uma série de proteínas. Essas proteínas incluem citocinas que induzem inflamação, citocinas antivirais (interferons) e citocinas e proteínas de membrana que promovem a ativação de linfócitos e respostas imunes ainda mais potentes. Sensores de lesões celulares. Todas as células apresentam receptores citosólicos que reconhecem padrões moleculares associados aos danos(DAMPs). Os receptores ativam um complexo citosólico multiproteico denominado inflamassomo , que induz a produção da citocina interleucina-1 (IL-1). A IL-1 recruta leucócitos e, portanto, induz inflamação. Proteínas circulantes. Várias proteínas plasmáticas reconhecem microrganismos e apresentam a função de destruir microrganismos transmitidos pelo sangue e estimular a inflamação em locais de infecção no tecido. O sistema complemento reage contra microrganismos e produz mediadores de inflamação. Uma proteína circulante chamada lectina ligante de manose reconhece os açúcares microbianos e promove a ingestão deles e a ativação do sistema complemento. Outras proteínas chamadas colectinas também se ligam aos microrganismos e promovem sua fagocitose. PROPRIEDADES GERAIS DAS CITOCINAS:
- Produzidas por macrófagos teciduais e células dendríticas (além do endotélio);
- A maior parte da ação é parácrina (torna-se endócrina apenas em graves infecções);
- Cascatas de amplificação;
- As citocinas da imunidade inata desempenham vários papéis: induz inflamação, inibe replicação viral e estimula as células T; FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF): Produzido principalmente em infecções bacterianas; Produzido por macrófagos e células dendríticas; A produção pelos macrófagos é estimulada pelos PAMPS e DAMPS Participa do choque séptico. INTERLEUCINA 1 (IL-1): Também media a resposta inflamatória aguda e age igual ao TNF; Além de serem produzidas pelos macrófagos, também o é por várias outras células (neutrófilos, células epiteliais e endoteliais); “Cascata de citocinas” → O TNF estimula os fagócitos a produzirem IL-1; INTERLEUCINA 6 (IL-6): Efeitos locais e sistêmicos; Induz a síntese de uma variedade de outros mediadores inflamatórios no fígado; Estimula a produção de neutrófilos na medula óssea; Promove a diferenciação de células T produtoras de IL-17. É sintetizada por fagócitos mononucleares, células endoteliais vasculares, fibroblastos e outras células em resposta aos PAMPs e em resposta a IL-1 e TNF. IL-12: Aumenta a toxicidade da célula NK e LTC; Importante para a resistência a bactérias intracelulares e vírus;
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA FAGOCITOSE:
- Processo pelo qual neutrófilos e macrófagos destroem os microorganismos;
- A fagocitose consegue isolar o microorganismo do resto da célula;
- Os neutrófilos e macrófagos expressam receptores para os microorganismos → Ligação ao receptor é a 1a fase; Lembrando que eles também possuem receptores para opsoninas (anticorpos IgG e complemento).
- A fagocitose dependente de anticorpo é mais um exemplo de interação entre inata e adaptativa;
- Depois de fagocitados → Digeridos → Apresentação para os LT → Adaptativa;
- Moléculas microbicidas nos fagolisossomos:
- EROS (Espécies Reativas de Oxigênio): agentes oxidantes altamente reativos / enzima fagócito-oxidase / explosão respiratória / aumento do pH e osmolaridade no vacúolo.
- ÓXIDO NÍTRICO: combina-se ao peróxido de hidrogênio gerados pelas EROS.
- ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: destroem os microrganismos / elastase e catepsina G nosneutrófilos.
- Os macrófagos ativados também estimulam fibroblastos e células endoteliais para o remodelamento dos tecidos após a infecção (regeneração x cicatrização).
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA
INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda apresenta três componentes principais:
- dilatação de vasos pequenos , o que desencadeia aumento no fluxo sanguíneo;
- aumento da permeabilidade da microvasculatura , permitindo que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação , que se acumulam no foco da lesão e são ativados a fim de eliminar o agente agressor. Reações Vasculares As reações vasculares da inflamação aguda consistem em alterações no fluxo sanguíneo e na permeabilidade dos vasos, ambos destinados a maximizar o movimento das proteínas plasmáticas e dos leucócitos para fora da circulação em direção ao local da infecção ou lesão. O extravasamento de líquidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para tecidos intersticiais ou cavidades corporais é conhecido como exsudação. Exsudato é um líquido extravascular que contém alta concentração de proteína e detritos celulares. Sua presença indica que há aumento na permeabilidade de pequenos vasos sanguíneos, geralmente durante a reação inflamatória. Pus , ou exsudato purulento , é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), detritos de células mortas e, em muitos casos, microrganismos. Alterações no fluxo e no calibre vascular: Vasodilatação induzida pela ação de vários mediadores , principalmente histamina, no músculo liso dos vasos. É uma das primeiras manifestações da inflamação aguda e pode ser precedida por vasoconstrição transitória. A vasodilatação envolve primeiro as arteríolas e, em seguida, leva à abertura de novos leitos capilares na área. O resultado é o aumento do fluxo sanguíneo, que é a causa do calor e da vermelhidão (eritema) no local da inflamação. A perda de líquido e o aumento do diâmetro do vaso desencadeiam lentidão no fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em vasos pequenos e aumento da viscosidade do sangue. Essas alterações resultam em estase do fluxo sanguíneo , ingurgitamento de pequenos vasos cheios de hemácias que se movem lentamente, características observadas como congestão vascular e, externamente, como vermelhidão localizada (eritema) do tecido envolvido. À medida que a estase se desenvolve, leucócitos sanguíneos, principalmente neutrófilos, acumulam-se ao longo do endotélio vascular. Ao mesmo tempo, as células endoteliais são ativadas por mediadores produzidos nos locais de infecção e de dano tecidual, e expressam níveis aumentados de moléculas de adesão. Os leucócitos então aderem ao endotélio e logo em seguida migram através da parede vascular para o tecido intersticial.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Transmigração: Após a adesão à superfície endotelial, os leucócitos migram através da parede do vaso, espremendo-se entre as junções intercelulares das células. Ocorre principalmente em vênulas pós-capilares, local em que há retração máxima das células endoteliais. Quimiotaxia: Após o extravasamento da circulação, os leucócitos migram pelos tecidos em direção ao local da lesão por um processo chamado quimiotaxia, que é definido como a locomoção a favor de um gradiente químico. Os quimioatratores atuam por meio de ligação aos receptores acoplados à proteína G transmembrana- 7 na superfície dos leucócitos. Os sinais iniciados a partir desses receptores ativam os segundos mensageiros que induzem a polimerização da actina , o que resulta em quantidades aumentadas em direção à borda da célula e na localização dos filamentos de miosina na parte oposta. O leucócito se move, estendendo pseudópodes. Fagocitose e Eliminação de agentes lesivos O reconhecimento dos microrganismos ou de células mortas induz várias respostas no leucócitos que são coletivamente chamadas ativação leucocitária. Após os leucócitos (particularmente neutrófilos e monócitos) serem recrutados para o local de infecção ou de lesão tecidual, eles devem ser ativados para executar suas funções. Isso faz todo o sentido porque, enquanto queremos que nossos defensores patrulhem nosso corpo constantemente, seria um desperdício mantê-los com um alto nível de alerta e gastando energia antes de serem necessários. Fagocitose: envolve três etapas sequenciais:
**1. reconhecimento e fixação da partícula a ser ingerida pelo leucócito;
- engolfamento, com subsequente formação de um vacúolo fagocítico;
- morte ou degradação do material ingerido Destruição Intracelular de microrganismos e detritos:** A destruição dos microrganismos e dos materiais ingeridos é realizada por espécies reativas de oxigênio chamadas intermediárias reativos do oxigênio , espécies reativas de nitrogênio , principalmente derivadas do óxido nítrico (NO) e enzimas lisossômicas. Armadilhas Extracelulares de Neutrófilos(NETs): São redes fibrilares extracelulares que concentram substâncias antimicrobianas nos locais de infecção e impedem a disseminação dos microrganismos prendendo-os nas fibrilas. ● células endoteliais estimulando a produção de outra citocina, a IL-1, e muitas quimiocinas.
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA
Aminas Vasoativas:
● Histamina: provoca a dilatação das arteríolas e aumenta a permeabilidade das vênulas. ● Serotonina: vasoconstritor.
Metabólitos do Ácido Araquidônico:
Os mediadores lipídicos prostaglandinas e leucotrienos são produzidos a partir do ácido araquidônico e estimulam reações vasculares e celulares na inflamação aguda. Prostaglandinas: são produzidas por mastócitos, macrófagos, células endoteliais e muitos outros tipos celulares, e estão envolvidas nas reações vasculares e sistêmicas da inflamação. Leucotrienos: são produzidos por leucócitos e mastócitos por meio da ação da lipoxigenase e estão envolvidos nas reações vasculares e dos músculos lisos e no recrutamento de leucócitos. Lipoxinas: produzidas pela via da lipoxigenase, mas, ao contrário das prostaglandinas e dos leucotrienos, as lipoxinas suprimem a inflamação inibindo o recrutamento de leucócitos. Elas inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e a sua adesão ao endotélio.
Citocinas e Quimiocinas:
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Sistema Complemento: 16 ● Produção de proteínas plasmáticas: proteína C reativa(PCR), fibrinogênio e proteína amilóide A sérica(AAS). ● Leucocitose: citocinas estimulam a produção de leucócitos a partir de precursores na medula óssea. ● aumento da frequência cardíaca e pressão arterial; diminuição da transpiração; tremores, arrepios, anorexia, sonolência e mal-estar. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO ● Os mediadores da inflamação são as ● substâncias que iniciam e regulam as reações inflamatórias. ● Os principais tipos de células que produzem mediadores de inflamação aguda são os macrófagos teciduais, as células dendríticas e os mastócitos. ● A maioria dos mediadores apresenta meia-vida curta. Eles se decompõem rapidamente ou são inativados por enzimas, caso contrário, são eliminados ou inibidos. ● Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores. Por exemplo, os produtos da ativação do complemento estimulam a liberação de histamina, e a citocina TNF age sobre as células endoteliais estimulando a produção de outra citocina, a IL-1, e muitas quimiocinas. ● Pelo extravasamento e deposição extravascular de plasma e fluídos proteicos pode causar um edema, sendo muitas vezes mais prejudicial que a reação inicial. Estímulos para inflamação aguda Infecções virais e bacterianas, reações imunológicas (picada de abelha), necrose tecidual (infarto agudo do miocárdio, trauma, radiações, queimaduras). Se dividem em eventos vasculares:
- Vasoconstrição das arteríolas (retém o sangue chega até ela, para que as células de defesa acessem o endotélio na periferia
- Vasodilatação das arteríolas (músculo liso relaxa, com ação da histamina que os dilata e a saída de líquido das arteríolas)
- Aumento da permeabilidade das vênulas (passam por vasodilatação mediada por histamina, onde os Macrófagos realizam transmigração - diapedese - gerando então o edema
- Para formar o edema, ocorre em razão da saída dos líquidos pelo interstício que acabam adentrando o sistema linfático, gerando por sua vez uma superconcentração de fluídos que não conseguem mais serem removidos.
- Redução do fluxo sanguíneo, para promover uma saída eficaz de macrófagos para agirem contra o agente agressor
exsudato e transudato
O transudato é formado quando há perda de fluido para fora, devido ao aumento da pressão hidrostática e da redução da pressão osmótica O Exsudado é formado na inflamação porque esta aumenta a permeabilidade vascular como um resultado do aumento de espaços interendoteliais (passagem de proteínas) Aumento da permeabilidade vascular Retração de células endoteliais: ocorre em vênulas, induzida pela histamina e óxido nítrico, sendo um processo rápido Lesão endotelial: ocorre em arteríolas, capilares e vênulas, sendo causada por queimaduras e toxinas microbianas, também sendo um processo rápido
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Sistema Complemento: 17 Lesão vascular mediada por linfócitos: ocorre em vênulas, capilares pulmonares, é associada com os estágios tardios de inflamação, sendo um processo demorado Aumento da transcritose: ocorre em vênulas, induzido por VEGF (fator de crescimento vascular endotelial)
Eventos celulares
Ex: Neutrófilosna inflamação aguda, devido a uma infecção bacteriana Os Neutrófilos são osleucócitos primários na inflamação aguda Marginação: constrição arteriolar para que os leucócitos atinjam as periferias do vaso, que faz ocorrer uma aglomeração de hemácias em rouleaux contra a periferia sofrendo marginação, se ligando as células endoteliais do tecido, aderindo-o Rolamento: Ativação de moléculas de adesão (selectinas) na superfície de neutrófilos e células endoteliais Adesão: as moléculas de adesão agem firmemente ligando os neutrófilos a células endoteliais Transmigração : saída do neutrófilo do vaso sanguíneo para o interstício, necessitando de uma área rica em água e proteínas (Exsudato, que cria um meio para que proteínas possam se difundir nesse meio) Quimiotaxia: quando os neutrófilos seguem gradientes químicos que os levam ao local de infecção, mediados por mediadores que ligam aos receptores de neutrófilos (C5a, LTB4, produtos bacterianos nos macrófagos sentinelas, IL-8), a liberação desses mediadores provoca a liberação de Cálcio citoplasmático que corrobora para a mobilidade do neutrófilos Receptores leucocitários: possui diferentes classes de receptores de superfície celular de leucócitos que reconhecem diferentes estímulos, iniciando as respostas que medeiam funções dos leucócitos
Fagocitose: processo de opsonização, ingestão e morte
A primeira coisa que acontece é o reconhecimento do que precisa ser fagocitado, ocorre então a acoplagem, fazendo o engodamento, dentro desse golfo é colocado espécies reativas a O2, em destaque óxido nítrico (fagolisossomo protease). Respiratório Burst: explosão respiratória; é causada pelos neutrófilos, por seus peroxissomos que possuem peróxidos de hidrogênio e quando ativados por peroxidases degradam tudo aquilo que está no local, não sabendo distinguir o que deve ser combatido ou não, tudo aquilo que tiver/for reativo a O2, será combatido Mediadores inflamatórios Derivam basicamente do plasma, dos leucócitos, do tecido local e de produtos bacterianos. Por exemplo: mediadores do ácido araquidônico que são liberados a partir de fosfolipídios da membrana de macrófagos, células endoteliais e plaquetas Exibem vida curta (segundos a minutos) Efeitos locais e sistêmicos Exemplo: Histamina pode produzir sinais de coceira ou sinais sistêmicos de anafilaxia Exibindo diversas funções
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Sistema Complemento: 19
Ex: pseudomembranas associadas ao Clostridium Difficile na colite
pseudomembranose
Ex: Corynebacterium diphtheriae produzindo uma toxina que causa a formação de pseudomembrana na faringe e traqueia INFLAMAÇÃO CRÔNICA É um processo prolongado (semanas/meses) em que a inflamação fica ativa, tendo a destruição tecidual e o processo de cura, ocorrendo simultaneamente. Inflamação ocorre geralmente: Como parte do processo normal de cura, devido a uma persistência do estímulo incitante, ou surtos repetidos de inflamação aguda e como uma resposta lenta e de baixa qualidade sem infamação aguda anterior
Causas da inflamação crônica
ANITA ALMEIDA DAMKE- 1 º PERÍODO- MEDICINA Sistema Complemento: 20 Infecção persistente por micróbios intracelulares (p. Ex., bacilos da tuberculose, vírus) de baixa toxicidade direta, mas capazes de evocar respostas imunológicas Ex: tuberculose, hanseníase e hepatite C Doenças de hipersensibilidade: doenças autoimunes, e respostas anormalmente regidas a flora do hospedeiro (doença inflamatória intestinal) ou substâncias ambientais benignas (Alergia) Exposição prolongada a substâncias exógenas tóxicas: sílica (silicose pulmonar) ou endógenas, acúmulos de lipídios causando asterosclerose). Recursos morfológicos A inflamação crônica é caracterizada por : Infiltração com células inflamatórias, mononucleoses, macrófagos, linfócitos e células plasmáticas Destruição tecidual, induzida por lesão persistente e/ou inflamação Tentativas de cura por substituir tecido conjuntivo, por meio da proliferação vascular (angiogênese) Células mediadoras na inflamação crônica Monócitos: estão presentes no sangue e fazem diapedese se transformando em macrófagos no interstício para realizar fagocitose Linfócitos: principalmente TCD4+ (helper 1); as células TH1 produzem IFN-y ativando macrófagos M1; já as TH2 secretam IL-4, IL-5 e IL-10, recrutando eosinófilos e ativam macrófagos M2; As células TH17 secretam IL-17, conduzindo a produção de quimiocinas responsáveis pelo recrutamento de neutrófilos e monólitos. Plasmócitos: produzindo imunoglobulinas Eosinófilos: são característicos de reações imunes mediados por IgE, tendo seu recrutamento dependendo da eotaxina (quimiocina CC); contém grânulos proteicos basofílicos que agem combatendo e realizando recrutamento de outros linfócitos Inflamação Granulomatosa Geralmente associada com a Necrose, não sendo tão proeminente como uma característica da inflamação aguda. Porém na inflamação crônica é vista com maior frequência Destruição do parênquima: perda do tecido funcional com reparação por fibrose Há a presença de tecido altamente vascular composto de vasos sanguíneos recém formados (angiogênese) e fibroblastos ativados: sendo essencial para cicatrizar e é convertido em tecido cicatricial (Não necessariamente volta a ter a função que tinha anteriormente a inflamação) Uma proteína importante dentro da Matriz extracelular (MEC) , é a Fibronectina, responsável para formar o tecido de granulação, se ligando ao colágeno, fibrina e receptores da superfície celular (exemplo: integrinas)
