DISTÚRBIO
ENDÓCRINO
TIREOIDE
Eixo Hipotálamo-Hipófisar io-Tireóide: Os neurônios hipotalâmic os
sintetizam e secretam o TRH (hormônio liberador de tireotrofina). Esta
substância é liberada na circulação porta hipofisária, que irriga as
células da adeno-hipófi se, entre elas os tireotrofos ? células que
produzem e secretam o hormônio TSH (tireotrofina). O TSH é composto
por duas subunidades: alfa e beta, especilmente a beta secreta o TSH
na circulação sistêmica de forma pulsátil a cada 2 horas ( obs: ciclo
sérico máx 00h á 4h), dessa forma, o TSH se liga ao receptor de
membrana - folicu lar tir eóidea, atuando na síntese/liberação do
hormônio tireoidiano, no efeito trópico. ( aumento da vascularização na
glândula).
A glân dula ti reoide situa-se a meio caminho entre o
ápice da cartilagem tireoide (?pomo-de-adão?) e a
fúrcula esternal, apresentando uma relação
anatômica posterior importante com a traqueia, que é
praticamente ?abraçada? pela glândula. A tireoide é
formada geralmente por dois lobos em forma de pera
(piriformes), direito e esquerdo, ligados por um istmo.
Portanto, essa glândula após ser estimulada pelo
TSH, é produzido os hormonios tireoidianos - T3 :
Triiodotironina e T4: tetraiodotironina ou tiroxina
O T3 E T4 são carregadodos por proteínas
plasmática na ciculação sistêmica, atuando
na homeostasia da função
cerebral,cardiovascular, metabolismo
celular e produção de calor. No entanto
essa homestasia pode está desregulada
Valores normais - Refer ência
T4 total = 5-12 ?g/dl T4 livre = 0,9-2 ng/dl
T3 total = 70-190 ng/dl T3 livre = 0,2-0,52 ng/dl
DIist urbios ti reoidi anos
Hipertir oidismo: é definido como hiperfunção da
glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e
liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e
triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose.
Hipo tiroidis mo é definida é uma síndrome clínica ocasionada
por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos
hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação
generalizada do metabolismo.
Fisi opatologi a : os infócitos B sintetizam anticorpos
?contra? receptores de TSH localizados na superfície da
membrana da célula folicular da tireoide. Estes
anticorpos são capazes de produzir um aumento no
volume e função da glândula.
Sint omas: Perda de peso,pele quente e umida, insônia
taquicardia sinusal,cansaço, agitação psicomotora,
agressividade, incapacidade de concetração, sudorese
excessiva, hiperdefecação, possível bocio e exoftalmia.
MANEJO: Suspeit a/ diagnósti co/ trat amento
Função tireoidiana: TSH, T3, T4 ,T3
livre e T4 livre.
Funç ão tiroi diana (elev ada): hip ertiroidi smo
Anamnese: Sinais/ Sintomas/ exames físicos
Antico rpo: Anti- TPO/ Captação Tiroidiana 24 h
Imagem : Cintilografia da tireoide/ ultrassonografia
Funç ão tiroi diana su primi da
Hipo tiroidis mo
Anam nese : Sinais/sintomas/
exames fisicos.
Ant icorpo: Anti - TPO.
Captação tiroidiana 24h.
NÓDULOS
Quente: quando
occorre concentração
de radioativo,
classificando-a como
nódulo benigno
Frio : Quando não
absorvem iodo são
considerados nódulos
frios, isto é, que captam
pouca radioatividade.
PAAF: A punção aspirativa
por agulha fina. deve
realizar a classificada de
bethesda e avaliar a
necessidade de
seguimento clínico de
observação e avaliar
necessidade cirúrgica.
TRATAMENTO
1º Drogas antitireoidianas
-?- bloqueador/ BCC
2º iodo radioativo;
3º Cirurgia
Fisi opatologi a: A etiologia deriva-se da variaveis:
autoimune,nutricional, Iatrogênica, drogas, congênito, doenças
infiltrativas. De modo geral, a fisiopatologia do hipotiroidismo
ocorre por supressão da glândula em produzir/ secretar os
hormônios tiroidianos tendo como etiologia as variavéis citadas,
Sint omas : Fadiga, anemia, lentificação da voz, ganho de
peso, pele fria e seca, sangramento, bradicardia,
hipoventilação, redução da TFG, constipação, redução do
líbido, deficit cognitivo, mialgia e rigidez nas articulações.
Antiti reoidi anas
Prop iltio uracil:Dos e de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/dia, em 3 tomadas / Manu tenção:
100-400 mg/dia, em 2 tomadas; possui meia-vida de cerca de 1,5h. Mecanismo : Inibe a
peroxidase tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo; - Inibe,
em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3, o que contribui para a redução
de 20 a 30% nos valores de T3;
Metimazol: Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas/ Manutenção: 5-20
mg/dia, em 1 tomada. Possui meia-vida em torno de 6h, e uma única dose pode exercer efeitos
antitireoidianos por mais de 24h, o que permite o seu uso em dose única diária nos casos leves a
moderados de hipertireoidismo. Mecanis mo : Ánalogo ao do PTU, exceto pela não inibição da
conversão periférica de T4 em T3.
?- bl oqueado r/ BCC: Sintomas somáticos da tireotoxicose (altas doses)
2º Iodo radi oativo : Ocorre bloqueio temporário da produção/ secreção dos hormônios
tireoidianos e/ou destruição da capacidade de síntetizar. ATENÇÃO AOS GRUPOS ESPECIAIS
3º Cirurgia: tireoidectomia total ou pacial.
Drog as, fármac os- sub stâncias que s uprim em a prod ução/ sec reção do s horm ônios
Hormônios tireoidianos e análogos, dopamina e agonistas dopaminérgicos, somatostatina e
análogos, dobutamina, glicocorticoides, interleucina-1beta, IL-6 TNF-alfa, bexaroteno (agonista do
receptor retinoide), Fenitoína
TRATAMENTO : Levot iroxi na
Dose: A dose a ser administrada
varia de acordo com o peso do
paciente, idade e presença de
comorbidades.
Apresent ação:25,50,75,88,100,
112,125,150, 175
mcg : 1,5 - 1,6 mcg/kg /dia
Noite: melhor absorvido, porém
causa insônia.ADM: manhá 1
hora antes do café.
Monitor amento: Deve realizar
dosagem do TSH após 4-6
semanas de dose inicial de
TTO.
