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Mapa Mental sobre Diabetes - 2019
Tipologia: Esquemas
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Não perca as partes importantes!
classificação: ♥ Dm tipo i: ausência absoluta de insulina; ilhotas destruídas ♥ Dm tipo ii: insulina insuficiente (primeiro ocorre a resistência, estimulando o Pâncreas a ↑ a secreção; após, o pâncreas “cansa”); ilhotas disfuncionantes ♥ Dmg: resistência insulínica secundária ao lactogênio placentário ♥ Dm secundária: drogas, Cushing... Dm tipo i: o Hipoinsulinismo absoluto: peptídeo c indetectável ou < 0 , 1 o Acomete mais crianças, adolescentes e jovens o Causa: destruição autoimune das ilhotas pancreáticas (anti-ica, anti-gad e anti-ia 2 ) o Associação com outras doenças autoimunes (Hashimoto, doença celíaca...) o Clínica “franca”: poliúria, polidipsia, emagrecimento e polifagia Dm tipo ii: o Resistência periférica à insulina fadiga pancreática secretória o Causas: genética e ambiental o Acomete mais > 45 anos e obesos o Assintomático durante anos e abre o quadro com complicações · macrovasculareS: iam, dap, ave... · Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia... diagnóstico: em 2 ocasiões ou 2 exames alterados no mesmo momento Glicemia de jejum ≥ 126 Totg (^) ≥ 200 Hb glicada (^) ≥ 6 , 5 % Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas: basta em 1 momento Só 1 exame alterado Repetir esse exame Estado pré-diabetes: em apenas 1 ocasião basta Glicemia de jejum entre 100-125 (glicemia de jejum alterada) Totg entre 140-199 (intolerância à glicose) Hb glicada entre 5,7-6,4% rastreamento: 3 - 3 anos § Idade ≥ 45 anos § Imc ≥ 25 + 1 fator de risco (has, sedentarismo, dislipidemia, história familiar de primeiro grau ou dmg) § Crianças e adolescentes + 2 fatores de risco
Alvos terapêuticos: ♥ Hb glicada < 7 %: mais importante ♥ Glicemia^ capilar^ pré-prandial^ entre^80 - 130 ♥ Glicemia^ capilar^ pós-prandial^ <^180 Dm tipo i: insulinoterapia ( 0 , 5 - 1 ui/kg/dia, metade em bolus e metade basal) o Rápidas · Ultra-rápida (lispro e aspart): início em 5 minutos e duração de 4 horas · Rápida (regular): início em 30 minutos e duração de 6 horas o Lentas · Ação intermediária (nph): início em 2 horas e duração de 12 horas · Ação lenta (glargina e detemir): início em 2 horas e duração de 24 horas Dm tipo ii: o ↓ da resistência insulínica periférica · Metformina: ↓ de peso, risco de acidose lática (se drc ou insuficiência hepática, portanto, contraindicado) e ↓ de b 12 · Glitazona (pioglitazonas): ↑ de peso e retenção de sal; contraindicado se icc ou insuficiência hepática o ↑ da secreção de insulina · Sulfoniuréia (glibenclamida, glimepirida...): ↑ da secreção basal, ↑ de peso e risco de hipoglicemia · Glinida (repaglinida): ↓ da glicemia pós-prandial, ↑ de peso e risco de hipoglicemia
Hiperglicemia matinal: » Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida (nph noturna está insuficiente); colocar nph da noite para mais tarde (não (^) ↑ a nph) » Efeito^ somogyi:^ hipoglicemia^ da^ madrugada gerando hiperglicemia de rebote; indicar lanche à noite o ↓ da absorção de glicose · “Acabose”:^ ↓ da^ glicemia^ pós-prandial o Incretinomiméticos^ (↑ incretina) · Inibidor^ da^ dpp-iv^ (gliptina):^ evitam^ a^ degradação de incretina · Análogo de glp- 1 (exatinide, liraglutide...): ↓ de peso o Inibidor^ do^ sglt^2 :^ inibem^ a^ reabsorção^ de^ glicose^ no^ túbulo proximal · Glifozina^ (dapa”rim”fozina,^ cana”rim”fozina...):^ ↓ de peso e ↓ da has; pode causar candidíase e itu Passos do tratamento:
Definição: hipoinsulinismo absoluto (mecanismo de catabolismo) e lipólise exagerada, liberando corpos cetônicos (acidose metabólica com ânion gap ↑) diagnóstico: Glicemia > 600 Osmolaridade > 320 Ph > 7 , 3 e hco 3 > 18 Mais comum na dm tipo i! clínica: Dor abdominal Náuseas e vômitos Hálito cetônico Hiperventilação (kussmaul) Ira pré-renal Tratamento: “vip” Volume: sf a 0 , 9 % ( 1 litro na primeira hora); se hiper na, sf a 0 , 45 % nas horas subsequentes Insulina (regular) · 0 , 1 u/kg (bolus) + 0 , 1 u/kg/hora · ↓ De glicemia de 50 - 80 ml/kg/hora · Quando glicemia = 250 , iniciar sg a 5 % (metade sf e metade sg); não suspender a insulina! Potássio · > 5 , 2 : não repor · 3 , 3 - 5 : repor 20 - 30 meq/l · < 3 , 3 : repor e adiar insulina 0 bs.: se ph < 6 , 9 , administrar 100 meq de hco 3 complicações: Edema cerebral Hipo k grave Mucormicose: micose destrutiva rinocerebral; tratamento com anfotericina b + desbridamento Mais comum na dm tipo ii! Comum quando a glicemia está elevada e o paciente se desidrata, aumentando a osmolaridade e gerando glicosúria osmótica Tratamento: igual ao da cetoacidose (“vip”) diagnóstico: Glicemia > 250 Cetonemia ou cetonúria > +++/ 4 Ph < 7 , 3 e hco 3 < 15 Cetoacidose diabética Cetoacidose compensada: reiniciar insulina sc Hco 3 > 15 Ânion gap < 12 Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Rastreamento de complicações microvasculares: Dm tipo i: 5 anos após o diagnóstico; anual Dm tipo ii: após o diagnóstico; anual
Retinopatia diabética: Rastreio: fundoscopia Tipos · Não proliferativa: microaneurismas, exsudato duro, hemorragia em chama de vela, exsudato algodonoso e veias em rosário (“mico duro chama algodão de rosa”); tratamento com controle da glicemia · Proliferativa: neovascularização; mais grave; tratamento com fotocoagulação a laser e anti-vgf nefropatia diabética: Rastreio: microalbuminúria e tfg Lesão mais comum: glomeruloesclerose difusa Lesão mais específica: glomeruloesclerose nodular (kimmelstiel- Wilson) classificação · Microalbuminúria (relação albumina-creatinina^ ≥30): controle da glicemia + ieca ou bra · Macroalbuminúria^ (relação albumina-creatinina^ ≥300): ieca ou bra + outro anti-hipertensivo · Azotemia: diálise neuropatia diabética: Rastreio: diapasão, monofilamento e martelo Mais comum: polineuropatia simétrica distal (“em luvas e botas”) Tratamento: controle da glicemia + amitriptilina, valproato, topiramato...
Tratamento farmacológico: