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Os nociceptores são terminações nervosas livres responsáveis por detectar estímulos potencialmente prejudiciais ao organismo. São ativados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos, gerando a sensação de dor. Localização dos nociceptores
- • PeleMúsculos e articulações → Alta densidade, dor bem localizada. → Respondem a estímulos mecânicos e químicos (exemplo: ácido lático após exercício intenso).
- • Órgãos internos (vísceras)Periósteo (membrana que reveste ossos) → Menos densos, responsáveis por dores difusas e referidas. → Extremamente sensível à dor.
MORFOFUNCIONAL DA DOR
OBJETIVOS:
Reconhecer nociceptores e sua localização Diferenciar fibras envolvidas na dor Descrever a via da dor aguda Explicar as etapas do processamento da dor:
- Transdução
- Transmissão
- Modulação
- Percepção
- RECONHECER NOCICEPTOROES E SUA LOCALIZAÇÃO
- DIFERENCIAR FIBRAS ENVOLVIDAS NA DOR Predominio de (^) Fibra a Delta & Os (^) nociceptores são (^) terminações nervosas livres Ativa o (^) nociceptores e a (^) fibra ativada^ vai^ ser (^) Tipo A^ Delta e (^) Tipo C. Não (^) confundir pressão profunda mecano (ABeta) (^) com (^) nociceptiva TOQUE SOMATOSSENSORIAL VIA^ ESPINOTALÂMICO^ NEP
- DESCREVER A VIA DA DOR AGUDA 1⃣ 2⃣3⃣
- ETAPAS DO PROCESSAMENTO DA DOR TRANSDUÇÃO
- Conversão de um estímulo nocivo em sinais elétricos nos nociceptores.
- Ocorre na pele, músculos ou órgãos internos.
- Envolve abertura de canais iônicos e geração de um potencial de ação. Exemplo: Queimadura ativa termorreceptores, que disparam sinais elétricos. TRANSMISSÃO
- Condução do sinal da periferia até o cérebro.
- Envolve os três neurônios da via espinotalâmica. Exemplo: O sinal viaja da pele → medula → tálamo → córtex somatossensorial. MODULAÇÃO(Intensidade)
- O sistema nervoso pode aumentar ou reduzir a dor.
- Ocorre no tronco encefálico e medula espinal.
- Neurotransmissores envolvidos: serotonina, noradrenalina, opioides endógenos (endorfinas, encefalinas). Exemplo: Em situações de estresse, endorfinas podem reduzir a dor (efeito analgésico). PERCEPÇÃO
- Consciência da dor no córtex cerebral.
- Envolve interpretação emocional e cognitiva da dor. Exemplo: Um atleta pode continuar jogando com uma lesão porque seu foco mental reduz a percepção da dor.
Via da^ dor^ aguda (Espinotalâmica Lateral
↓ DOR AGUDA E CONDUZIDA PELA VIA ESPINOTALÂMICA^ LATERAL , QUE LEVA INFORMAÇÕES
DOLOROSAS E TÉRMICAS^ AO CÉREBRO^ PARA^ PROCESSAMENTO CONSCIENTE
DIVISÃO DA VIA EM 3 NEURÔNIOS
PRIMÁRIA
Localizada no (^) gânglio da^ raiz dorsal Recebe estímulos dos (^) nociceptores e envia sinais (^) para medula^ espinal SECUNDÁRIA Localizado no corno (^) posterior da^ modula^ espinal ETL^ até^ o^ talamo. Faz (^) sinapse com o neurônio^ primário. Cruza (^) para o lado (^) oposto e sobe (^) pelo trato
TERCIÁRIA
Localizada no tálamo Envia (^) sinais (^) para o córtex somatossensorial (^) , onde (^) a der é (^) interpretada conscientimente. córtex
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Ácido aracdônico está nos fosfolipides das membranas celulares e é o principal precursor das prostaglandinas. Após lesão tecidual, o ácido aracdônico é liberado dos fosfolipides de membrana pela fosfolipase A2. A partir daqui ele pode seguir por duas vias: Via da cicloxigenase Principal via, produz prostaglandinas. Mediada pela COX1 e COX Via da lipoxigenase Via alternativa, produz leucotrienos.
Síntese das prostaglandinas
Classes de AINES
Derivados do ácido salicílico AAS. Derivados do ácido propiônico Ibruprofeno, cetoprofeno. Derivados do ácido acético Diclofenaco, indometacina, cetorolaco. Derivados do ácido enólico Meloxicam. Derivados dos fenamatos Ácido mefenâmico e meclofenamato.
Conceito
Os AINEs são inbidores da síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas são citocinas que atuam local mente nos tecidos, onde são sintetizadas, sendo pró-inflamatórias. Mecanismo de Ação: Atuam via receptores de membrana celular acoplados a proteínas G. Função Local: PGs e seus metabólitos ajustam a resposta celular de forma específica para cada tecido. Efeitos Variáveis: Dependem das enzimas e do local de produção. Exemplo de Ação Antagônica: Tromboxano A2 (TXA2): Produzido por plaquetas → promove agregação plaquetária e vasoconstrição.
Diferenças entre os AINES
Diferenças na segurança e na eficácia dos AINEs podem ser explicadas pela seletividade relativa das enzimas COX1 ou COX2. A inibição da COX 2 parece levar aos efeitos anti inflamatório e analgésico. A inibição da COX 1 é responsável pela prevenção dos eventos cardiovasculares e pela maioria dos eventos adversos. Tipos AAS Outros AINEs Celecoxibe Paracetamol
Síntese das prostaglandinas
AAS - ácido acetilsalicílico Mecanismo de ação: acetila irreversivelmente a COX. Apresenta efeito anti-inflamatório apenas em doses altas. Utilizado para prevenção de eventos cardiovasculares. Outros AINES A maioria dos AINEs é bem asbosrvida por administração oral, mas há apresentações EV. Eventos adversos Efeitos no TGI (aumento de HCL, dispepsia, sangramento) Devem ser tomados com alimentos. Se em pacientes de alto risco, usar protetor gástrico. Efeito antiplaquetário O AAS inibe irreversivelmente a formação de tromboxano A2 mediada por COX-1 por toda a vida da plaqueta. O AAS deve ser suspenso por 1 semana antes de uma cirurgia. Outros AINEs podem aumentar o tempo de sangramento, mas em menor intensidade. Efeitos renais Reduzem o fluxo sanguíneo renal. Podem resultar na retenção de sódio e água. Efeitos cardíacos Fármacos com maior seletividade para COX- 2 estão associados a risco de eventos cardiovasculares. Outros efeitos Podem induzir desvio à via da lipoxigenase, aumentando leucotrienos e, portanto, aumentando risco para asmáticos. Celecoxibe O celecoxibe é um inibidor seletivo da COX-2, significativamente mais seletivo para COX-2. Reversível. Tratamento de artrite reumatoide, osteoartrite, dor leve a moderada. Efeitos adversos: cefaleia, dispepsia, diarreia e dor abdominal. Paracetamol Não é considerado um AINE Inibe a síntese das prostaglandinas no SNC. Propriedades anttipiréticas e analgésicos. Menor efeito na cicloxigenases nos tecido periféricos, devido à inativação periférica. Não afeta a atividade de plaquetas. Fraca atividade anti-inflamatória. Usos terapêuticos: Analgesia e antipirexia em pacientes com problemas gástricos ou com risco de sangramento. Sintomático em infecções virais: AAS leva ao risco de síndrome de Reye. Efeitos adversos Apenas em intoxicação com doses altas, pode levar a necrose hepática. Antídoto - N-acetilcisteína. Deve ser evitado em hepatopatas. Dipirona (metamizol) Não AINE ou AINE fraco. Mecanismo de Ação: Não é completamente entendido. Inibição da síntese de prostaglandinas no SNC e periferia (COX3 e COX2). Modulação da via nociceptiva por ação sobre receptores canabinoides. Inibição da produção de óxido nítrico, contribuindo para seu efeito antipirético. Ação espasmolítica por bloqueio indireto de canais de cálcio. Propriedades: Antipirético, analgésico e espasmolítico. Ação central e periférica. Menor risco de irritação gástrica em comparação com AINEs. Não afeta significativamente a agregação plaquetária. Usos Terapêuticos: Tratamento da febre alta resistente a outros antipiréticos. Controle da dor moderada a intensa, incluindo cólicas (ação espasmolítica). Alternativa para pacientes com contraindicação ao AAS e AINEs. Efeitos Adversos: Risco raro de agranulocitose (supressão grave da medula óssea). Pode causar hipotensão, especialmente em administração intravenosa rápida. Reações alérgicas raras, mas potencialmente graves (choque anafilático).
Aspectos práticos
