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Um estudo realizado para investigar a relação entre a hipersensibilidade do seio carotídeo e a presença de doença coronariana em pacientes submetidos a coronariografia. O estudo envolveu a realização de massagens do seio carotídeo em 73 pacientes e análise da resposta cardíaca em relação à classe de angina, gravidade da obstrução e local da estenose coronária. Os resultados mostraram que a hipersensibilidade do seio carotídeo estava associada a redução maior do que 10 batimentos na frequência cardíaca durante a massagem e a presença de obstrução na artéria coronária descendente anterior.
O que você vai aprender
Tipologia: Manuais, Projetos, Pesquisas
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Background: Previous studies have reported that carotid sinus massage responses are associated with advancing age and coronary artery disease.
Hypothesis: This study was undertaken to investigate the potential role of carotid sinus hypersensitivity as a marker for the presence of coronary disease in patients who were referred for evaluation of chest pain.
Methods and results: The carotid sinus stimulation with simultaneous recording of the electrocardiogram was performed before coronary arteriography in 73 selected consecutive participants (mean age 62±9,07) who were referred for evaluation of chest pain; 43 were men and 30 were women; a history of chest pain was classified using the grading of angina pectoris by the Canadian Cardiovascular Society (mean 1,70). Response studied during carotid sinus massage included change in heart rate. Change in heart rate was defined as maximal change from baseline electrocardiographic RR interval during carotid sinus masage, divided by the baseline RR, times 100. The Scoring Technique for Coronary Artery Stenosis was used to graduete the coronary stenosis (mean 1,55). No participant was in uncompensated congestive heart failure at the time of study. The frequency, magnitude and temporal relationship of heart rate changes after carotid sinus massage were analyzed in relation to angina class, severity, anatomic localization of coronary artery disease and others variables. We found 38 participants (52%) with bradycardia; 9 (12,3%) with RR interval more than 3 seconds; 6 (0,08%) with advanced atrioventricular block and 23 (60,5%) had a decrease in heart rate > 10 beats/minute after carotid sinus massage.
Conclusion: We did not find one significant relationship between carotid sinus hypersensitivity and angina class, coronary score disease, age and neither the severity of the coronary vessel stenosis; provably due to small size sample. We found a significant relationship between carotid sinus hypersensitivity and males. The carotid sinus massage induced the fall in heart rate and was correlated with obstruction in the anterior descending coronary artery.
Ach - Acetilcolina
AT1 -^ Receptor 1 da angiotensina
AT2 -^ Receptor 2 da angiotensina
ATP - Trifosfato de adenosina
CCS - Canadian Cardiovascular Society
DAC - Doença arterial coronariana
EDHF -^ Fator hiperpolarizante derivado do endotélio
SNC -^ Sistema nervoso central
HAS - Hipertensão arterial sistêmica
HSC - Hipersensibilidade do seio carotídeo
SSC - Síndrome do seio carotídeo
MSC -^ Massagem do seio carotídeo
NO -^ Óxido nítrico
NTS - Núcleo do trato solitário
PA - Pressão arterial
PGI 2 - Prostaglandina I 2 ou prostaciclina
SNA -^ Sistema nervoso autônomo
Todo conhecimento humano é feito em cima de milhares de tentativas que depois se mostram inúteis, de montanhas de dinheiro gasto e de toneladas de papel que acabam no lixo. Na traje- tória da ciência só permanece um infinitésimo do que é proposto, que acaba sendo aceito por ser acessível, simples, prático, útil, efetivo. Conhecem-se mais os acertos que ficaram e foram capazes de originar progressos sucessivos, mas pouco se sabe do que foi descartado por inútil ou por incapacidade de perceber-se a potencialidade. O importante é continuar de olhos aber- tos para as boas pistas.
A história da descoberta dos barorreceptores e seus desdobramentos investigativos, diagnósti- cos e terapêuticos é marcada por paixão, genialidade, serendipidade, trabalho árduo e consa- gração do método científico. Começou em 1865 (GOLGI, 1865), inventando um método de coloração para o nervo, passou pela teoria do neurônio de Cajal em 1873 (CAJAL, 1873) so- fisticou-se com a descoberta da acetilcolina por Dale em 1914 (DALE, 1914) e culminou em 1925 com a descrição de muitos segredos histológicos do corpo carotídeo por De Castro (DE CASTRO, 1925), em 1927 passou pelo desafio da fisiologia dos barorreceptores demonstrada por Hering (HERING, 1927); começou a ser aplicada na clínica com a massagem do seio ca- rotídeo por Levine há 50 anos (LEVINE, 1961); em 2001 foi muito bem demonstrada por Kenny (KENNY, 2001) sua importância no diagnóstico da síncope do seio carotídeo como causa de quedas não acidentais em idosos e em 2002 no diagnóstico de doença coronária obs- trutiva grave por Tsioufis (TSIOUFIS, 2002).
O seio carotídeo faz parte do sistema barorreceptor e ocupa um importante papel na regulação reflexa do sistema cardiovascular. A massagem do seio carotídeo (MSC) é uma técnica sim- ples, de baixo custo, realizada à beira do leito, com índice de complicações muito reduzido, que requer para sua realização apenas um eletrocardiógrafo e um médico familiarizado com o método. No campo das indicações diagnósticas, destacam-se a pesquisa da hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) e da chamada síncope do seio carotídeo (SSC). Entre as indicações terapêuticas, destaca-se a possibilidade de reversão de crises de taquicardia supraventricular.
Entretanto, nos últimos anos a MSC tem sido pouco empregada na reversão de taquicardia supraventricular e com o objetivo de diagnosticar a HSC.
Parece existir um temor irracional quanto aos riscos da MSC, o que diminui a sua utilização e contribui para o seu esquecimento. Relatos de casos isolados de complicações com a MSC poderiam ser responsáveis, em grande parte, pelo temor excessivo e injustificado que envolve a prática da MSC. Não há fundamento científico para que a MSC não seja utilizada, sob a alegação de possuir risco.
O objetivo do presente estudo foi avaliar a possível relação entre a resposta da freqüência car- díaca durante a MSC, em pacientes com angina pectoris crônica encaminhados para coronari- ografia.
Figura 1 - Ilustração de um hipocampo corado pelo método de Golgi
Cajal estudou na Escola Médica de Zaragoza, onde se licenciou em 1873. Logo depois de ter concluído a licenciatura foi incorporado como médico militar no exército espanhol. Nessa qualidade foi enviado a Cuba, onde contraiu malária. Regressando à Espanha foi nomeado Professor da Universidade de Valência, e em 1883 obteve o Grau de Doutor em Madrid. Mais tarde viria ocupar cátedras em Barcelona e Madrid. Foi Diretor do Museu de Zaragoza em 1879, Diretor do Instituto Nacional de Higiene em 1899, e fundador do Laboratorio de Inves- tigaciones Biológicas em 1922, rebatizado mais tarde como Instituto Cajal. Os estudos mais famosos de Cajal incidiram sobre a estrutura fina do sistema nervoso central. Cajal usou uma técnica de coloração histológica desenvolvida pelo seu contemporâneo Golgi. Golgi descobriu que conseguia escurecer algumas células cerebrais tratando o tecido do cérebro com uma so- lução de cromato de prata. Isto permitiu que resolvesse em detalhe a estrutura individual do neurônio e levou-o a concluir que o tecido nervoso era um retículo contínuo de células interli- gadas como as que constituíam o sistema circulatório. Usando o método de Golgi, Cajal che- gou a uma conclusão muito diferente. Postulou que o sistema nervoso é composto por bilhões de neurônios distintos. Cajal sugeriu que os neurônios, em vez de formarem uma rede contí- nua, comunicam entre si através de ligações especializadas chamadas sinapses. Esta hipótese transformou-se na base da doutrina do neurônio, que indica que a unidade individual do sis- tema nervoso é o neurônio. A microscopia eletrônica mostrou mais tarde que uma membrana
Fonte: Camillo Golgi, htttp://NobelPrize.org/Nobel_prizes.
plasmática envolve completamente cada neurônio, reforçando a teoria de Cajal, e enfraque- cendo a teoria reticular de Golgi. Contudo, com a descoberta das sinapses elétricas (junções diretas entre células nervosas), alguns autores argumentaram que Golgi estava ao menos par- cialmente correto. Cajal propôs também que os axônios cresceriam através de um cone nas suas extremidades. Compreendeu que as células neuronais poderiam detectar sinais químicos e mover-se no sentido apropriado para o crescimento.
As figuras 2 e 3 mostram trabalhos de Cajal, expostos no Museo Cajal, Madrid. A figura 2 é uma retina de mamífero, e a figura 3 células de Purkinje do cerebelo de um pombo.
Figura 2 - Retina de mamífero corado pelo método de Golgi
Fonte: Camillo Golgi, htttp://NobelPrize.org/Nobel_prizes.
HERING, 1893, médico austríaco graduado na Universidade de Praga , recebeu o Grau de Doutor em Kiel, onde trabalhou no Institute for General and Experimental Pathology de 1893 a 1898, tornando-se Professor em 1903. Em 1913 ele foi chamado para Cologne, como Pro- fessor de Fisiologia. Ele pesquisou sobre a fisiopatologia do sistema nervoso central, múscu- los, coração, vasos e o sistema nervoso autônomo. Seu trabalho sobre a regulação automática da circulação pelos barorreceptores deu a ele a indicação do Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina, mas ele não foi recebê-lo! O nervo de Hering, epônimo associado a ele, leva fibras nervosas aferentes do seio carotídeo, via o nervo glossofaríngeo para o cérebro, inervando os barorreceptores na parede do seio carotídeo e os quimiorreceptores no corpo carotídeo (ZIMMER, 2004) como mostra a figura 4.
Figura 4 – O nervo de Hering, ramo do nervo glossofaríngeo
Fonte: www.BookRags.com/biography.
A hipótese mais antiga de um mecanismo neuro-humoral para explicar a transmissão nervosa, foi feita na virada do século 19, Lewandowsky e Langley notaram independentemente a simi- laridade entre os efeitos da injeção de extratos da glândula adrenal e estimulação de nervos simpáticos. Poucos anos mais tarde, em 1905, Elliot um colega de Langley em Cambridge, Inglaterra, expandiu essas observações e postulou que impulsos do nervo simpático liberavam pequenas quantidades de uma substância semelhante à epinefrina em contato imediato com células efetoras. Ele considerou que esta substância seria o passo químico no processo da transmissão nervosa. Ele também notou que, mesmo após a degeneração do nervo simpático, o órgão efetor ainda respondia de forma característica ao hormônio da medula adrenal. Lan- gley sugeriu que as células efetoras têm “substâncias receptivas” excitatórias e inibitórias, e que a resposta à epinefrina dependia de qual substância estava presente. Em 1907 Dixon ficou tão impressionado pela correlação entre os efeitos do alcalóide muscariníco e a resposta à es- timulação vagal, que ele adiantou a importante ideia de que a estimulação do nervo vago libe- rava uma substância semelhante à muscarina que agia como um transmissor químico dos seus impulsos (HAIBARA AS, 2000).
DALE, 1914, descobriu a acetilcolina (Ach) ele investigou profundamente suas propriedades farmacológicas e separou suas ações em nicotínicas e muscarínicas. Ele ficou tão intrigado com a marcada fidelidade com a qual esta droga reproduzia as respostas da estimulação dos nervos parassimpáticos, que ele introduziu o termo parassimpaticomimético para caracterizar seus efeitos. Dale também notou o curto tempo de ação deste químico e propôs que uma este- rase tecidual rapidamente inativava a acetilcolina em ácido acético e colina, deste modo inter- rompendo sua ação.
Os estudos de Loewi começaram em 1921 (LOEWI, 1921) proporcionando a primeira evi- dência direta da mediação química do impulso nervoso pela liberação de agente químico es- pecífico. Loewi estimulou o nervo vago de um coração perfundido (doador) de uma rã e per- mitiu que o fluido perfundido entrasse em contato com um segundo coração (receptor) de ou- tra rã, usado como objeto de teste. O coração receptor, após um pequeno intervalo, respondia do mesmo modo que o coração do doador. Ficou evidente que a substância liberada do doador diminuía a freqüência cardíaca do receptor. Loewi chamou esta substância química de vaguss- toff (“substância-vaga”); logo depois descobriu que esta substância se tratava da Ach. Loewi também descobriu uma substância aceleradora similar a epinefrina e a chamou de accelerans-
