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Introdução a Patologia: acúmulos celulares, Esquemas de Patologia

Introdução a Patologia: acúmulos celulares

Tipologia: Esquemas

2024

À venda por 06/07/2024

lucianaporto24
lucianaporto24 🇧🇷

9 documentos

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bg1
Normal
Hemossiderina: amarelo ou
marrom claro (derivado da
hemoglobina, sendo uma das
formas de armazenamento de
ferro) - hemorragia mais antiga
Pneumoconiose
dos mineiros de
carvão
ESTEATOSE
A liberação dos triglicerídeos
pelos hepatócitos depende de
apoproteínas, a fim de que se
formem lipoproteínas capazes de
circular na corrente sanguínea
MICROVESICULAR
LIPOMATOSE
Remoção inadequada (esteatose)
Acúmulo de substância endógena
anormal (proteinas
Falha na degradação de metabólito s
(doenças de depósitos)
Depósito de substância exógena
Presença de tecido adiposo no
intestício de órgãos
MECANISMO:
transformação de um fibroblasto
em adipócito Síndrome de Reye: Rara, fatal, em geral
desencadeada por infecção viral e pelo
uso de aspirina – encefalopatia n ão
inflamatória com infiltração lipí dica de
várias vísceras
Intolerância a tetraciclinas
DM (macro e micro)
Esteatose aguda da gravidez
Melanina: pigmento
negro, castanho
ACÚMULOS
CELULARES
AC ÚM UL O D E
PR OT EI N AS
PI GM EN T OS
GL IC OG ÊN IO
É o acumulo
intracelular de
quantidades anormais
de várias substâncias
EXÓGENOS
Injeções
(tatuagem) Carbono (poeira
de carvão)
Sem reação
inflamatória
associada
Pigmento negro:
antracose
ENDÓGENOS
Amiloidose: deposito dessa
proteína no coração, rim,
fígado... parede dos vasos
Morfologia: gotícula, vacuolo,
material eosinofilico (rosa -
vermelho-congo) agregado
no citoplasma
Luz polarizada
Fibrose e lesão
alveolar
Acúmulo dessa substancia
na célula por
hiperproducao
Lipofuscina: marcador
biológico de envelhecimento
celular (lesão por radicais
livres)
Azul da Prússia
PAS
Não cora
(imunohistoquimica)
Patológico
Epitélio escamoso (esofago,
vulva, colo uterino, mucosa
oral)
Músculos
Fígado
Endométrio (pós ovulação)
DM: no núcleo de hepatócitos,
tubulos renais nos cursos de
glicosúria
Em glicogenoses: doenças do
armazenamento do glicogênio
Tumores ósseos e de cartilagem
Coloração PAS
(rosa) LI DE OS
OUTROS
Acúmulo de lipidos neutros no
citolpasma de células
parenquimatosas (fígado, rim e
coração)
CAUSAS:
Desnutrição
DM
Alcoolismo
Drogas
Corticoterapia
Hiperingesta lipídica e calórica
Congestão hepática
Infecções
AG (tecido adiposo ou alimento) - >
HEPATÓCITOS (ESTERIFICADOS EM TGC )
TGC CONVERTIDOS EM
COLESTEROL E FOSFOLIPIDIOS OU
OXIDADOS A CORPOS CETÔNICOS
MECANISMOS:
Maior aporte (como mais e acumulo mais)
Maior síntese (mais gordura - mai s chance de acumulo de
gordura)
Menor oxidação (deve ocorrer a ox idação para
transformação corpos cetonicos)
Menor formação de lipoproteinas h epáticas (não se
consegue despaichar os TGC para c orrente sanguinea)
Maior lipólise (acumulo de gordur a circulando)
MACROSCOPIA
Fígado aumentado, amarelo, macio, com bordas rombas
“graxo”
Com até 4,0KG. (normal = 1,5KG)
MICROSCOPIA
Corte de congelação + coloração S udan III: gotas
laranjas citoplasmáticas
Corte com coloração H.E. (passa p elo xilol e remove a
gordura): vacuolos (vesiculas) - macrovesicular e
microvesicular MACROVESICULAR Demais causas
Processo reversível,
cessada a causa
determinada
Alcoolismo: a persistencia do
consumo pode em 10% dos
casos ir a fibrose hepática e
depois a cirrose hepática
HEPÁTICA
ESTEATO-HEPATITE (PROGRESSÃO):
Esteatohepatite alcoólicas (antig a hepatite alcoólica)
Esteatohepatite não alcoólica
Obesidade
DM
Corticóides
Nutrição parenteral: alterações d e metabolismo
Ressecção intestinal
RENAL
CARDÍACA
No curso de lipidúria (por
hiperlipidemia)
-> Captação por pinocitose
nas cels. tubulares renais no
tubulo proximal
Difusa na difteria
Aspecto tigróide
(listras) nas anemias
graves
MÚSCULO
INFILTRADO
ADIPOSO
Aterosclerose: depósito lipidicos em placas
de ateroma
Xantomas: acúmulo de colesterol e m
hipercolesterolemias (pele, esofa go e resto
do TGI)
Xantelasmas: acúmulo de colestero em
pálpebras (com ou sem hipercolest erolemia
Colesterolose: depósitos de coles terol na
lamina propria da mucosa da vesic ular biliar
Macrófagos
xantamatosos:
cheios de colesterol
parecem
buraquinhos
Vesícula biliar
(Colesterolose):
ME CA NI SM OS

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Normal Hemossiderina marrom claro (derivado da: amarelo ou hemoglobina, sendo uma das formas de armazenamento de ferro) - hemorragia mais antiga Pneumoconiose dos mineiros de carvão

ESTEATOSE

A liberação dos triglicerídeos pelos hepatócitos depende de apoproteínas formem lipoproteínas, a fim de que se capazes de circular na corrente sanguínea MICROVESICULAR

LIPOMATOSE

Remoção inadequada (esteatose) Acúmulo de substância endógena anormal (proteinas Falha na degradação de metabólitos (doenças de depósitos) Depósito de substância exógena Presença de tecido adiposo no intestício de órgãos MECANISMO transformação de um fibroblasto: em adipócito Síndrome de Reye: desencadeada por infecção viral e pelo^ Rara, fatal, em geral uso de aspirina – encefalopatia não inflamatória com infiltração lipídica de várias vísceras Intolerância a tetraciclinas DM Esteatose aguda da gravidez (macro e micro) Melanina negro, castanho: pigmento

ACÚMULOS

CELULARES

A C Ú M U L O D E P R O T E I N A S

P I G M E N T O S

G L I C O G Ê N I O

É o acumulo intracelular de quantidades anormais de várias substâncias EXÓGENOS Injeções (tatuagem) Carbono (poeira de carvão) Sem reação inflamatória associada Pigmento negro: antracose

ENDÓGENOS

Amiloidose proteína no coração, rim,: deposito dessa fígado... parede dos vasos Morfologia material eosinofilico (rosa -: gotícula, vacuolo, vermelho-congo) agregado no citoplasma Luz polarizada Fibrose e lesão alveolar Acúmulo dessa substancia na célula por hiperproducao Lipofuscina biológico de envelhecimento: marcador celular (lesão por radicais livres) Azul da Prússia PAS Não cora (imunohistoquimica) Patológico Epitélio escamoso (esofago, vulva, colo uterino, mucosa oral) Músculos Fígado Endométrio (pós ovulação) DM: no núcleo de hepatócitos, tubulos renais nos cursos de glicosúria Em glicogenoses: doenças do armazenamento do glicogênio Tumores ósseos e de cartilagem

Coloração PAS (rosa) L I P Í D E O S

OUTROS

Acúmulo de lipidos neutros no citolpasma de células parenquimatosas (fígado, rim e coração) CAUSAS Desnutrição: DM Alcoolismo Drogas Corticoterapia Hiperingesta lipídica e calórica Congestão hepática Infecções AG (tecido adiposo ou alimento) -> HEPATÓCITOS (ESTERIFICADOS EM TGC) TGC CONVERTIDOS EM COLESTEROL E FOSFOLIPIDIOS OU OXIDADOS A CORPOS CETÔNICOS MECANISMOS Maior aporte (como mais e acumulo mais): Maior síntese (mais gordura - mais chance de acumulo de gordura) Menor oxidação (deve ocorrer a oxidação para transformação corpos cetonicos) Menor formação de lipoproteinas hepáticas (não se consegue despaichar os TGC para corrente sanguinea) Maior lipólise (acumulo de gordura circulando) MACROSCOPIA Fígado aumentado, amarelo, macio, com bordas rombas “graxo” Com até 4,0KG. (normal = 1,5KG) MICROSCOPIA Corte de congelação + coloração Sudan III: gotas laranjas citoplasmáticas Corte com coloração H.E. (passa pelo xilol e remove a gordura): vacuolos (vesiculas) - macrovesicular e microvesicular MACROVESICULAR Demais causas Processo reversível, cessada a causa determinada Alcoolismo: a persistencia do consumo pode em 10% dos casos ir a fibrose hepática e depois a cirrose hepática HEPÁTICA ESTEATO-HEPATITE (PROGRESSÃO) Esteatohepatite alcoólicas (antiga hepatite alcoólica): Esteatohepatite não alcoólica Obesidade DM Corticóides Nutrição parenteral: alterações de metabolismo Ressecção intestinal RENAL CARDÍACA No curso de lipidúria (por hiperlipidemia) -> Captação por pinocitose nas cels. tubulares renais no tubulo proximal Difusa na difteria Aspecto tigróide (listras) nas anemias graves

MÚSCULO

INFILTRADO ADIPOSO

Aterosclerose de ateroma: depósito lipidicos em placas Xantomas hipercolesterolemias (pele, esofago e resto: acúmulo de colesterol em do TGI) Xantelasmas: acúmulo de colestero em pálpebras (com ou sem hipercolesterolemia Colesterolose: depósitos de colesterol na lamina propria da mucosa da vesicular biliar Macrófagos xantamatosos: cheios de colesterol parecem buraquinhos Vesícula biliar (Colesterolose):

M E C A N I S M O S