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Introdução a Patologia: acúmulos celulares
Tipologia: Esquemas
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Não perca as partes importantes!
Normal Hemossiderina marrom claro (derivado da: amarelo ou hemoglobina, sendo uma das formas de armazenamento de ferro) - hemorragia mais antiga Pneumoconiose dos mineiros de carvão
A liberação dos triglicerídeos pelos hepatócitos depende de apoproteínas formem lipoproteínas, a fim de que se capazes de circular na corrente sanguínea MICROVESICULAR
Remoção inadequada (esteatose) Acúmulo de substância endógena anormal (proteinas Falha na degradação de metabólitos (doenças de depósitos) Depósito de substância exógena Presença de tecido adiposo no intestício de órgãos MECANISMO transformação de um fibroblasto: em adipócito Síndrome de Reye: desencadeada por infecção viral e pelo^ Rara, fatal, em geral uso de aspirina – encefalopatia não inflamatória com infiltração lipídica de várias vísceras Intolerância a tetraciclinas DM Esteatose aguda da gravidez (macro e micro) Melanina negro, castanho: pigmento
É o acumulo intracelular de quantidades anormais de várias substâncias EXÓGENOS Injeções (tatuagem) Carbono (poeira de carvão) Sem reação inflamatória associada Pigmento negro: antracose
Amiloidose proteína no coração, rim,: deposito dessa fígado... parede dos vasos Morfologia material eosinofilico (rosa -: gotícula, vacuolo, vermelho-congo) agregado no citoplasma Luz polarizada Fibrose e lesão alveolar Acúmulo dessa substancia na célula por hiperproducao Lipofuscina biológico de envelhecimento: marcador celular (lesão por radicais livres) Azul da Prússia PAS Não cora (imunohistoquimica) Patológico Epitélio escamoso (esofago, vulva, colo uterino, mucosa oral) Músculos Fígado Endométrio (pós ovulação) DM: no núcleo de hepatócitos, tubulos renais nos cursos de glicosúria Em glicogenoses: doenças do armazenamento do glicogênio Tumores ósseos e de cartilagem
Acúmulo de lipidos neutros no citolpasma de células parenquimatosas (fígado, rim e coração) CAUSAS Desnutrição: DM Alcoolismo Drogas Corticoterapia Hiperingesta lipídica e calórica Congestão hepática Infecções AG (tecido adiposo ou alimento) -> HEPATÓCITOS (ESTERIFICADOS EM TGC) TGC CONVERTIDOS EM COLESTEROL E FOSFOLIPIDIOS OU OXIDADOS A CORPOS CETÔNICOS MECANISMOS Maior aporte (como mais e acumulo mais): Maior síntese (mais gordura - mais chance de acumulo de gordura) Menor oxidação (deve ocorrer a oxidação para transformação corpos cetonicos) Menor formação de lipoproteinas hepáticas (não se consegue despaichar os TGC para corrente sanguinea) Maior lipólise (acumulo de gordura circulando) MACROSCOPIA Fígado aumentado, amarelo, macio, com bordas rombas “graxo” Com até 4,0KG. (normal = 1,5KG) MICROSCOPIA Corte de congelação + coloração Sudan III: gotas laranjas citoplasmáticas Corte com coloração H.E. (passa pelo xilol e remove a gordura): vacuolos (vesiculas) - macrovesicular e microvesicular MACROVESICULAR Demais causas Processo reversível, cessada a causa determinada Alcoolismo: a persistencia do consumo pode em 10% dos casos ir a fibrose hepática e depois a cirrose hepática HEPÁTICA ESTEATO-HEPATITE (PROGRESSÃO) Esteatohepatite alcoólicas (antiga hepatite alcoólica): Esteatohepatite não alcoólica Obesidade DM Corticóides Nutrição parenteral: alterações de metabolismo Ressecção intestinal RENAL CARDÍACA No curso de lipidúria (por hiperlipidemia) -> Captação por pinocitose nas cels. tubulares renais no tubulo proximal Difusa na difteria Aspecto tigróide (listras) nas anemias graves
Aterosclerose de ateroma: depósito lipidicos em placas Xantomas hipercolesterolemias (pele, esofago e resto: acúmulo de colesterol em do TGI) Xantelasmas: acúmulo de colestero em pálpebras (com ou sem hipercolesterolemia Colesterolose: depósitos de colesterol na lamina propria da mucosa da vesicular biliar Macrófagos xantamatosos: cheios de colesterol parecem buraquinhos Vesícula biliar (Colesterolose):