Baixe Patologia: Estudo de Alterações em Células, Tecidos e Órgãos e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!
Introdução a patologia A patologia se dedica ao estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais em células, tecidos e órgãos que constituem a base das doenças Patologia geral – inflamação, ocorre praticamente igual em todos os tecidos do corpo humano. Patologia sistêmica – examina a alterações e os mecanismos envolvidos em doenças especificas Patogenia - sequência de eventos celulares, bioquímicos e moleculares que acontecem após a exposição das células ou tecidos a um agente lesivo. Alterações morfológicas – alterações estruturais nas células ou tecidos que são ora característicos de uma doença, ora diagnósticas de um processo etiológico.
Respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos: Existe um limiar de vida, que a célula consegue responder as demandas fisiológicas, chamado de homeostase Adaptações celulares – respostas estruturais e funcionais reversíveis as alterações fisiológicas ou a estímulos patológicos (aumento de tamanho, número de células, diminuição de tamanho ou mudança do fenótipo das células) – quando o estimulo é pausado, a célula pode voltar ao normal/original.
Se os limites das respostas adaptativas forem excedidos ou se as células forem expostas a agentes ou estímulos nocivos, privada de nutrientes essenciais, mutações que afetem a estrutura – ocorre a denominada lesão celular Lesão celular é reversível até certo ponto, mas se o dano continuar ou for muito intenso, a lesão pode ser irreversível
Lesão irreversível pode ser sucedida de morte celular Adaptação, lesão irreversível e morte celular – podem ser uma progressão Morte celular – resulta de várias causas, como isquemia, infecção e substancias toxicas. Necrose e apoptose, são as duas principais vias de morte celular Privação de nutrientes – autofagia O cálcio é frequentemente depositado em sítios de morte celular – calcificação patológica Hipóxia A) (^) produção de ATP, entre as principais causas estão:a diminuição da cadeia respiratória desencadeia a diminuição na Redução do fluxo sanguíneo (isquemia) Oxigenação inadequada (deficiência cardiorrespiratória) Redução da capacidade de transporte de O2 (anemia ou monóxido de carbono) Grave perde sanguínea B) Lesões reversíveis ligadas a hipoxia Degeneração hidrópica – reduz as bombas eletrolíticas dependentes de ATP, aumenta a quantidade de Na+ no citosol – o que faz com que entre mais água nas células para “diluir”Esteatose – acúmulo de acetil-coA, por exemplo na degradação de álcool em situações de alcoolismo, que faz com que esse acetil entre na cadeia da produção de triglicerídeos. C) Lesões irreversíveis: A ausência de oxigênio em tecido neural, neurônios só suportam 3min sem O2, células miocárdicas podem resistir até 30min Sistema imunológico pode desencadear repostas exageradas em infecções ou naturalmente, em doenças autoimunes – o que pode causar lesão celular
Processos de adaptação celular Hipertrofia – aumento do tamanho das células Hiperplasia – aumento do número de células Atrofia – diminuição do tamanho das células Metaplasia – um tipo x de célula é substituído por outro, em um determinado tecido 1.1) Processos de adaptação celular Hipertrofia Hiperplasia AtrofiaMetaplasia A) Hipertrofia Em casos de hiper fisiológica, que acontece em situações normais como a hipertrofia muscular em exercícios ou o mm.liso do útero quando acontece gravidez. Em casos de patologia podemos citar hipertrofia do coração, em casos de hipertensão ou estenose valvar. E também no cérebro quando existe a hipertrofia de neurônios motores na hemiplegia. Quando o coração precisa fazer mais força para bombear o sangue, hipertensão – maior volume sanguíneo – existe o aumento do cardiomiócitos. Hipertrofia
Nesse caso existe uma redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da redução do tamanho e do número de células. Em casos fisiológicas temos; o útero pós parto, involução do timo e mama pós lactação. Já em situações patológicas podemos chamar atenção para desuso da mm.esqueletica em casos de imobilização por gesso, perda de inervação por doenças neuromusculares, poliomielite. Redução do suprimento sanguíneo – atrofia cerebral na aterosclerose. Nutrição inadequada – carência de vitaminas Atrofia cerebral, com o passar da idade existe a aterosclerose – acumulo de gordura no cérebro, que causa atrofia – atrofia senil. Atrofia renal, por falta de suprimento sanguíneo decorrente do acumulo de gordura na a.renal – impossibilita a chegada adequada de sangue no órgão, que nesse caso involui. D) METAPLASIA É a mudança de um determinado tecido adulto diferenciado em um outro também adulto diferenciado e de mesma origem embriológica. Metaplasia escamosa das vias respiratórias – o estresse gerado por situações como; fumaça e bebidas quentes. O epitélio, que é muito delicado e colunar, ele passa a ser estratificado pavimentoso. Essa mudança, causa perda em funções básicas como a produção do muco e cílios – o que favorece infecções respiratórias. Metaplasia escamosa da traqueia-intubação (o atrito envolvido no processo de intubação) Metaplasia intestinal – Esôfago de Barret (doença do refluxo gastroesofágico crônico, quando o refluxo acontece, o suco gástrico – que é basicamente ácido, estressa a mucosa. Existe a mudança de escamoso para colunar. O risco de a lesão progredir para câncer: precursor do adenocarcinoma. Metaplasia escamosa do colo uterino – um epitélio colunar é transformado em escamosa. Causas como uma inflamação da parede do útero (cervicite crônica inespecífica) pode ser o motivador dessa situação. DEGENERAÇÕES CELULARES, PIGRMENTAÇÕES E CALCIFICAÇÕES O conceito de degeneração celular está ligado a possibilidade de reversibilidade Uma das manifestações da degeneração é o acumulo intracelular de quantidades anormais de uma certa substancias Exemplos: a) A ausência de enzimas que degradam uma certa substância dentro de uma célula, e faz com que essa substancia fique depositada no citosol. Doença de deposito lisossômico – acúmulo de matérias endógenos ou acúmulo de matérias exógenos Tipos de degeneração:
01)Degeneração hidrópica Lesão reversível Acumulo intracelular de água – Desequilíbrio no controle hidroeletrolítico pela membrana
Mecanismos/etiologia Hipoxia Hipertermia Radicais livresInfecções bacterianas e virais o No fígado, existe o inchaço dos hepatócitos, que ficam na lâmina mais claros – contudo, o núcleo dos hepatócitos na degeneração hidrópica continua centralizado o Em casos de hipóxia, redução da respiração mitocondrial, diminuição da atividade da bomba de sódio e potássio – ciclo do sódio, fica mais concentrado no interior das células – água entra, diminui a concentração de potássio – resulta da o^ tumefação celular (inchaço)Perda de fosfolipídios e da integridade da membrana celular com o aumento do cálcio - esse aumento causa maior produção de enzimas líticas (fosfolipases, proteases, ATPases e endonucleases) o que pode gerar degradação celular. A perda de fosfolipídios está associada a degradação da membrana. o Aumento da respiração anaeróbica, maior produção de ácido lático e por consequência diminuição do PH, que pode danificar a estrutura celular. Aspectos macro da degeneração hidrópica: o Quando analisamos a estética, o órgão pode ficar mais pálido – com aumento do volume existe a compressão de capilares e má distribuição sanguínea. Capsula densa, consistência pastosa, e também pode ser notado uma cor cinza no tecido o Já no aspecto micro – hepatócitos inchados e claros, atenção para não confundir com esteatose, na hidrópica o núcleo continua central, mesmo que inchado. 02) Esteatose Lesão potencialmente reversível – pode levar a morte celular Acumulo de gorduras neutras Células que normalmente não armazenam nada, começam a acumular gordura neutras Hepatócitos, fibras do miocárdio, túbulos renais e musculo esquelético estriado são os principais tecidos É uma condição, não uma doença, se houve mudança na causa pode existir a melhora no tecido
Mecanismos/etiologia
o Vacuolização plasmática (espaços brancos, devido a lavagem da gordura na produção da lâmina) o Gotículas lipídicas periféricas e núcleo central – esteatose microvesivular o Grande gota lipídica, núcleo periférico – esteatose macrovesicular 02) Lipidoses Acúmulo intracelular de outros lipídeos (não triglicerídeos) Colesterol e seus ésteres Células que normalmente não armazenam nadaLocalizadas ou sistêmicas Exemplos: aterosclerose, xantomas e sítios de inflamações crônicas A) Xantomas – colesterol e ácidos graxos, formando pequenas bolhas ou placas no tecido subcutâneo e tendões B) Aterosclerose – deposito de colesterol e ésteres de colesterol, na túnica intima das artérias de médio e grande calibre. Os macrófagos que vão para o local, acabam por produzir células espumosas que dificultam a passagem sanguínea e pode gerar infarto. Possui causas genéticas e ambientais. Artérias encefálicas – diminuição da memoria Artérias coronárias – infarto e angina Fatores de risco para aterosclerose – dislipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, sedentarismo e estresse. Consequências: Isquemia, hipóxia, morte dos tecidos, aneurismas, hipertensão e embolia. VESICULA EM MORANGO – acumulo focal de colesterol na parede da vesícula biliar, camada mucosa. Apresenta coloração amarelada. DOENÇA DE GAUCHER Distúrbio de depósito lisossômicoEsfingolipidoses Acúmulo de glicocerbrosídeos nos tecidos Ocorre quando pais transmitem aos filhos o gene defeituoso (distúrbio autossômico recessivo) Acúmulo de glicocerebrosídeo em macrófagos (células de Gaucher) As células de Gaucher podem ser encontradas no baço, fígado, medula óssea **_Sintomas: esplenomegalia e hepatomegalia
- Degeneração hialiana:_** Lesão potencialmente reversível, se não causar morte celular Acúmulo intracelular de material proteico As celulas e tecidos afetados ganham um aspecto hialino (vítreo) Condensação de proteínas do citoesqueleto, acúmulo de material viral, proteínas endocitadas Etiologia
Infecções virais Alteração no citoesqueleto Corpos apoptóticos – infecções virais Anticorpos – inflamações crônicas Proteinúria – alterais renais Endotoxinas bacterianas
a) Alteração do citoesqueleto 1) Corpúsculo de Mallory Filamentos ou massa eosinofílica perinuclear É formado por ajuntamento de aglomerado de proteínas do citoesqueleto, que sofrem alterações por radicais livres Pode estar presente – hepatite alcoólica, não alcoólico e hepatocarcinomas
- Corpúsculo de Russel Agregação de globulinas em plasmócitos – colar de pérolas Esférico, vítreo, homogêneo, acidófilo e birrefrigente Causas: inflamações crônicas como leishmaniose e agudas como na salmoneloses b) Degeneração Mucoide – essa degeneração acontece com acúmulo de muco que forma as chamadas células em anel de sinete – núcleo hipercromático deslocado para a periferia. Acontece em situações como casos de adenocarcinoma gástrico. c) Degeneração hialina – amiloidose Doenças que possuem deposição material protéico fibrilar, substancia amilóide. Quando ocorre uma grande quantidade de acúmulo de proteínas, pode comprimir vasos sanguíneos, o que leva a atrofia de órgãos Mais comum em; rim, coração, fígado e tubo digestivo
3) Glicogenose Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, consequência de desequilíbrio na síntese ou catabolismo do mesmo Comum; fígado, rins, músculos esqueléticos, coração Atenção para o que acontece no diabetes melito – não existe enzima para quebrar o glicogênio e colocar na corrente sanguínea, o que faz com que esse glicogênio se acumule intracelular. É A ÚNICA DOENÇA QUE TEM ACUMULO INTRACELULAR. DOENÇA DE POMPE DOENÇA DE VON GIERKE – GLICOGENOSE TIPO I 4) Pigmentações
Cálculos no organismo Cálculos – massas esferoidais, ovoides ou facetadas Precipitação sucessivas de sais inorgânicos ao redor de uma matriz orgânica Ocorrência: rins, vias urinarias, vesicular biliar e vias biliares
