Baixe Insuficiência Renal Crônica: Causas, Sintomas e Diagnóstico e outras Resumos em PDF para Semiologia, somente na Docsity!
SÍNDROME NEFRÓTICO
DEFINICIÓN es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por: ● Edema (por disminución de la presión coloidosmótica) ● Proteinuria mayor de 3,5 gr/24hs (tipo "selectiva") ● Hipoalbuminemia menor de 3 gr/dL ● Hiperlipidemia con o sin lipiduria ETIOLOGIA ➤ Glomerulopatías Primarias: el compromiso inflamatorio y/o inmunológico afecta exclusivamente el glomérulo. Las más frecuentes son: ● GN Membranosa (es la más frecuente en los adultos) ● Cambios Mínimos (es la más frecuente en el niño) ● Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (2da en frecuencia) ● GN Mesangiocapilar ● GN rápidamente progresiva ● Otras glomerulopatías (proliferativas mesangiales, endocapilares) Glomerulopatías Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen el glomérulo. Entre ellas encontramos: ● Nefropatía Diabética (es la causa más frecuente) - Hipotiroidismo ● Autoinmunitarias: LES (mujer joven) - Vasculitis - Sd. Good Pasture - Arteritis ● Amiloidosis (causa más frecuente en ancianos mayores de 75 años ● Infecciones (bacterianas, virales, parasitarias) ● Neoplasias: linfomas, leucemia, mieloma múltiple, carcinoma (pulmón, colon) ● Fármacos/tóxicos (sales de oro, heroína, penicilina, mercurio, captopril, AINES, litio, rifampicina, bismuto, plata, FISIOPATOLOGIA el daño glomerular genera, por el aumento de la permeabilidad capilar glomerular, pérdidas de proteínas, lo que ocasiona una hipoalbuminemia y descenso de la presión coloidosmótica del plasma. Como resultado de esto, y de acuerdo con la ley de Starling, el agua del lecho capilar ( intravascular) se trasloca al espacio extracelular (intersticial) generando edema y disminución del VOLUMEN INTRAVASCULAR La hipovolemia resultante genera la activación del SRAA produciendo retención de agua y sodio a nivel de los túbulos renales conduciendo a una mayor dilución de la concentración de proteínas plasmáticas exagerando así la reducción de la presión oncótica del plasma y aumentando aformación de edema, lo cual lleva a la anasarca. La proteinuria mayor de 3,5 gr/24hrs es de tipo glomerular y puede ser de alta o baja selectividad de glomerulopatía que causa el dependiendo del tipo SN. Además de la pérdida predominante de albúmina, hay numerosas proteínas plasmáticas transportadoras de metales y hormonas que se pierden por orina, como la transferrina, la proteína transportadora de vitamina D, la globulina ligadora de hormona tiroidea y la ligadora de cortisol. También se pierde proteína antitrombina III e inmunoglobulinas y factores del complemento. La dislipidemia se expresa como aumento del colesterol total, VLDL, LDL, TAG y apolipoproteínas (sobre todo la tipo B). Aún se desconoce el
CLINICAS EDEMA, LA TENSION ARTERIAL, LA PRESENCIA XANTOMAS Y
XANTELASMAS (ASOCIACION DISLIPIDEMIAS), ORINA ESPUMOSA
DIAGNOSTICOS CLINICAS, LABORATIO: DETERMINACION DE PROTEINURIA DE 24H
(3,5G/24HS), PROTEIGRAMA ELECTROFORETICO, LIPIDOGRAMA
ELECTROFORATICO, ORINA COMPLETA, ERITOSEDIMENTACIÓN
ACELERADO( CREATINA Y UREA ELEVADO, HAY HIPONATREMIA
SECUNDARIA A UN AUMENTO DE LA ALDOSTERONA
COMPLICACIONES - INFECCION: MECANICOS, INMULOGICOS, DEFICIT DE
TRANSFERRINA
- TROMBOEMBOLICAS
- BALANCES NITROGENDAS
- ATEROGENESIS
- I NSUFICIENCIA RENAL AGUDA: puede presentarse como una necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia severa. Puede desencadenarse por el tratamiento con DIURÉTICOS, IECAS y AINES, lo que produce una brusca depleción hidrosalina e isquemia renal. Una de las causas de IRA más grave es la trombosis bilateral de las venas renales
- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: la mayoría de las glomerulopatías con sindrome nefrótico persistente tienen riesgo de progresar a la IRC, con excepción de la lesión de cambios mínimos. Esta progresión es variable; dependiendo de la etiología, el tipo de glomerulopatía, la edad de inicio, la presencia de HTA y la persistencia de la proteinuria en el tiempo
SÍNDROME NEFRITICO
DEFINICIÓN es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación y lesión directa o indirecta de las células endoteliales y/o epiteliales del glomérulo, generando un colapso de la luz capilar con descenso del FG y reducción aguda o subaguda de la función renal (IRA rápidamente progresiva). Se caracteriza por: ● Oliguria con deterioro de la función renal ● Proteinuria <3,5 gr/24hrs ● Hematuria glomerular acompañada de cilindros hemáticos Hipertensión Arterial ● Hiperazoemia ● Edema (por retención de agua y sal) ETIOLOGIA las causas más frecuentes de este sindrome son las glomerulopatías primarias, generalmente de las variedades proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémicas. Entre ellas se observan: a) Glomerulopatías Primarias: ● GN Postinfecciosa o Endocapilar Difusa o Proliferativa Exudativa: Bacterianas: post-estreptocócicas (S. Pyogenes, S. Viridans, S. Pneumoniae) y no post- estreptocócicas (S. Aureus, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Mycoplasma, Neisseria, d Micobacterias). Virales: VHB, VHC, VIH, VEB, CMV, varicela, rubéola, parotiditis, sarampión. Parasitarias: toxoplasmosis, malaria, esquistosomiasis, filariasis, etc. shanletools de mas de
INFECCIONES URINARIAS (ITU)
DEFINICIÓN es una condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario, pudiendo asentar desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. Para su confirmación se requiera la demostración de bacteriuria, o sea la presencia de bacterias en la orina; sin embargo, la presencia de bacterias saprófitas en la uretra anterior puede conducir a errores diagnósticos. Bacteriuria Significativa: es la presencia igual o mayor de 10 UFC/ ml de orina. El sedimento urinario es relevante, ya que todo crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de más de 5 leucocitos por campo de 400x en orina recién emitida (leucocituria), asegura la presencia de infección urinaria.
- En mujeres con sintomas de ITU bajas (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical), el desarrollo de 102 UFC/ml de orina con leucocituria es suficiente para el diagnóstico de ITU. También en presencia de estafilococo saprofitico, un recuento entre 10 y 10º UFC/ml en la orina, tiene valor clínico de infección. -En el hombre , en quien la posibilidad de contaminación es poco probable, un desarrollo de 10° UFC/ml de orina indica infección urinaria. En el periodo neonatal y en mayores de 50 años la ITU es más frecuente en los varones, mientras que en la infancia y en la adultez predomina en las mujeres, sobre todo si están en edad fértil. Se considera que entre el 10-20% de las mujeres en edad fértil tendrá al menos un episodio de ITU en su vida ETIOLOGIA y FISIOPATOLOGIA La aparición de una ITU está ligada al desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los mecanismos de defensa. Los microorganismos capaces de generar ITU, se encuentran en la flora microbiana habitual del huésped (generalmente la flora fecal) o pueden ser de origen exógeno, cuando se realiza una instrumentación en un paciente durante una maniobra diagnóstica o terapéutica (por ej: en la colocación de una sonda vesical). Los principales factore determinantes de la ITU son: ● Virulencia del microorganismo: esta depende de la capacidad del germen de generar fimbrias que favorecen una mayor adherencia al urotelio y de la presencia de las cepas más virulentas que se caracterizan por ser resistentes. Magnitud del InocuO. Alteraciones de las defensas del huésped: desde menor producción de IgA que recubre la superficie del tracto urinario hasta la alteración de la estructura sacárida de los túbulos renales que favorecen la adhesión bacteriana. La ITU se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad, si existen o no son resuelta dos situaciones especiales: el reflujo vesicoureteral y la obstrucción urinaria en cualquier nivel. En las mujeres jóvenes, sin alteraciones anatómicas, los factores patogénicos predisponentes son: ● Susceptibilidad Anatómica (uretra corta) ● Susceptibilidad por las relaciones sexuales ● Uso de espermicidas y diafragma ● Vaciado incompleto de la vejiga ● Deficiencia de estrógenos CLASIFICACIÓN Según el Agente Etiológico: ● Bacterianas ● Micobacterianas ● Micóticas
Según su Evolución: ● Agudas: 14 días ● Crónicas: > 15 días Según la Localización: ITU ALTA: Pielonefritis: inflamación del sistema pielocalicial e intersticio medular del riñón. ○ Pionefrosis: proceso inflamatorio supurativo de un sistema pielocalicial dilatado (uronefrosis) con compromiso medular del riñón. ○ Pionefritis o absceso renal: proceso inflamatorio abscedado de la corteza renal. ○ Perinefritis: proceso inflamatorio supurativo (perinefritis abscedada) o fibroso (perinefritis esclerolipomatosa) secundario a un proceso infeccioso de riñón. Los signos y síntomas que la caracterizan son fiebre (> 38°C), escalofríos, dolor en el flanco o lumbar y, en un tercio de los pacientes, se manifiestan también los signos de ITU baja. En un alto porcentaje de casos suele haber hemocultivos positivos y leucocitosis. Aparecen con frecuencia en huéspedes conconote ael patologías predisponentes, ancianos, inmunosuprimidos y emp pacientes con IR, litiasis y patología obstructiva urinaria. ITU BAJA: ○ Prostatitis ○ Cistitis (inflamación vesical). ○ Epididimitis ○ Uretritis Los síntomas que la caracterizan son disuria (síntoma cardinal), polaquiuria, tenesmo vesical, molestia o dolor suprapúbico, urgencia miccional, incontinencia y hematuria. Por lo general, estos pacientes tienen un buen estado y cursan sin fiebre. CLINICAS - ANTES LA PRESENCIA DE DOLOR AL ORINAR O DOLOR SUPRAPUBINANA: CISTITIS
- Síntomas generales con o sin síntomas u rinarios bajos: sospechar en pielonefritis.
- Primer trimestre de embarazo, pacientes bacteriuria asintomática. hospitalizados o sometidos a cirugías urológicas DIAGNOSTICOS -CLINICAS -EXAMEN FÍSICO: ● Puntos dolorosos costovertebral, costomuscular e Infracostal positivos: ITU alta. ● Puntos dolorosos renoureterales positivos: ITU baja. ● Puño percusión positiva: ITU alta. ● Evaluar el estado de conciencia, TA, FC, T° por compromiso sistémico o sepsis. -EXAMENES COMPLEMENTARIOS: RECUERDA: a) Análisis de Orina
origen del cálculo: a) El núcleo lítógeno se constituyendo el germen encuentra en el parénquima renal o en las células de las papilas para el depósito de cristales. b) La litogénesis es un proceso esencialmente extracelular y se desarrolla por completo en la luz del aparato urinario. teorías que hablan sobre el proceso de la litogénesis son: ➤ SOBRESATURACIÓN DE LA ORINA: se produce la precipitación de los cristales en la orina por siguientes motivos: ● Exceso de soluto: por ejemplo, mayor eliminación de calcio en la orina (hipercalciuria) ● Déficit de solvente: escaso volumen de diuresis en estados de deshidratación. ● Alteración del pH de la orina: en presencia de pH ácido precipitan los cristales de ácido úrico y en pH alcalino precipitan los cristales de fosfato. Existen 3 zonas posibles de saturación de una solución salina de acuerdo con el grado de saturación, el producto de solubilidad (es el punto donde una sal alcanza la saturación y comienza la cristalización) y el producto de formación (es el punto en el que una no puede mantener el soluto solución sobresaturada disuelto y comienzo el nucleamiento espontáneo de los cristales): ● Zona Subsaturada: se encuentra por debajo del PS y no presenta nucleación, ya que los cristales se redisuelven. ● Zona Metaestable: se encuentra entre el PS y el PF; en una solución sobresaturada, es una zona lábil e inestable, pues cualquier material iniciador de nucleación que se agregue puede ● generar precipitación de cristales. ● Zona Sobresaturada: por encima del PF, genera nucleación espontánea de cristales. ➤ NUCLEACIÓN DE LOS CRISTALES: aparece en la orina sobresaturada; las moléculas se organizan en una estructura ordenada de microcristales mediante dos mecanismos: ● Hipomagnenesiuria ● Hipocitraturia ● nucleación homogénea o heterogénea ➤ DEFICIT DE INHIBICIÓN DE LA CRISTALIZACIÓN: ● hipomagmenesiuria ● hipocitraturia CLASIFICACIÓN ◆ LITIASIS CÁLCICA : es la más frecuente de todas las litiasis urinarias. Son cálculos radiopacos de diferentes tamaños y entre un 80-90% de los cálculos en el hombre y alrededor del 50% de los cálculos en la mujer. Las sales de calcio más litógenas son: ● Oxalato de Calcio (60-70%): son más pequeños y pueden eliminarse espontáneamente. ● Fosfato de Calcio (20-50%): son más voluminosos y suelen requerir tratamiento con ondas de choque extracorpóreas o extracción quirúrgica. La hipercalciuria es la condición más importante que predispone a la nefrolitiasis cálcica y es idiopática, aunque puede deberse ◆ LITIASIS POR OXALATO: el ácido oxálico es el principal componente de una amplia variedad de vegetales de hojas verdes y plantas que actúan en la
homeostasis del calcio. Debido a la baja solubilidad del oxalato de calcio en la orina es habitual que esta se encuentre sobresaturada con esa sal. El valor normal del oxalato en orina es < 45 mg/24 hrs ya que la mayor cantidad se elimina por materia fecal. La hiperoxaluria es el factor más importante en la formación de los cálculos y puede deberse a dos mecanismos fisiopatogénicos ◆ LITIASIS POR ÁCIDO ÚRICO; se observa predominantemente en el sexo masculino en un 6-15% de los casos. Se caracteriza por presentar cálculos radiolúcidos, pequeños, duros y amarillos. El ácido úrico constituye el producto final del metabolismo de las purinas contenidas en las proteínas, tanto las endógenas como las aportadas por la dieta. Se elimina por dos vías principales: las secreciones intestinales (25%) donde es destruidos por las bacterias y por la orina (75%). Los factores que pueden modificar la excreción urinaria de ácido úrico son: el estado de hidratación, el pH urinario , hormonas como los estrógenos y la uricemia, La uricosuria normal se considera < 750 mg/día en mujeres y < 800 mg/día en hombres. Asi, la hiperuricosuria, la acidez de la orina con pH < 5 y la deshidratación con orinas concentradas constituyen factores de riesgo para la litiasis por ácido úrico. ◆ LITIASIS POR FOSFATO AMÓNICO-MAGNÉSICO: t ambién Ilamado cálculo de estruvita, cálculos por infección, cálculos por ureasa o cálculos de trifosfato; están presentes en el 7-15% de los pacientes. En su análisis químico se observa que están constituidos por calcio, magnesio y amonio unidos a un ortofosfato. La orina sobresaturada por fosfato amónico-magnésico y carbonato-apatita solo se observa en presencia de bacterias desdobladoras de urea (Proteus, S. Aureus, Bacteroides). Es necesaria una orina alcalina con pH > 7, la urea radiopacos, voluminosos con aspecto amorfo, pueden ser bilaterales y se los describe como coraliformes por su morfología. Clínicamente, se pueden manifestar con lumbalgia, pero el paciente puede consultar descompuesta que produce amoníaco y las bacterias productoras de ureasas. Los cálculos son por infección urinaria o insuficiencia renal. El tratamiento consiste en antibioticoterapia por la infección urinaria y acidificación de la orina; es quirúrgico cuando se presenta en fenómeno obstructivo. ◆ LITIASIS POR CISTINA: la cistinuria es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva poco frecuente (1-2%), que se observa en niños y adultos jóvenes. Se debe a una falla genética en el transporte de membrana de aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, lisina y arginina) tanto en el intestino como en las células del túbulo proximal renal. No es un defecto del metabolismo. Son menos opacos, suelen ser múltiples o coraliformes y de color amarillo castaño. El diagnóstico cualitativo se hace por la presencia en la orina de cristales hexagonales de cistina y la reacción colorimétrica de ciano-nitroprusiato; y el cuantitativo cuando la excreción de cistina es mayor a 250 mg por cada de creatinina urinaria. El tratamiento consistirá en eliminar de la dieta la metionina (proteínas animales, lácteos y trigo) ya que esta es el sustrato de la cistina. La hiperhidratación, el citrato de potasio y las dietas bajas en sodio son más recomendadas; se puede usar quelantes orales de cistina. CLINICAS ● Asintomáticos (la mayoría de los casos son hallazgos fortuitos por otras causas o son hallazgos radiográficos o ecográficos) ● Cólico Renoureteral: dolor agudo, intenso, fluctuante en la región lumbar con irradiación al flanco y la fosa ilíaca, que puede llegar hasta los genitales. Puede acompañarse de otros signos y síntomas como náuseas, vómitos u otras alteraciones intestinales, taquicardia y trastornos de la micción como disuria y hematuria (presencia de eritrocitos isomórficos). ● La litiasis urinaria también puede manifestarse por dolor dorsal o lumbar constante de intensidad moderada o leve, hematuria indolora o asociada
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN es el deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible de la función renal, expresado por un aumento de la creatininemia mayor al 50% o 3 mg/dL de un nivel basal o una disminución de la diuresis menor de 0,5 ml/kg/hr por 6 hrs o más, y otros como alteración del balance hidro-electrolitico y ácido-base (ESTADIOS AKIN). Se han desarrollado los criterios de RIFLE para la clasificación de la IRA.; describe 3 grados de intensidad (riesgo, lesión e insuficiencia) y dos variables de evolución (pérdida de función y nefropatía terminal). El objetivo es transmitir la idea de preexistencia de lesiones renales de distinta intensidad que anteceden a la IR El término IRA se restringe a los pacientes con lesión renal aguda que necesitan tratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se caracteriza por: ● Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre ● Disminución rápida del clearance de creatinina en más del 25% del valor basal por brusco descenso del filtrado ● glomerular ● Oligoanuria (< 500 ml/día de orina). Su ausencia no descarta el diagnóstico de IRA ya que existen formas no oligúricas en un 30% de los casos, en pacientes tanto ambulatorios como internados ETIOLOGIA IRA PRERRENAL O ISQUÉMICA O FUNCIONAL: Se debe a la hipoperfusión renal por diferentes causas que condicionan una reducción del FG con mantenimiento de la función tubular normal. Se caracteriza por una recuperación rápida, inmediata y sin secuelas de la función renal cuando se normaliza la perfusión renal, siempre que la isquemia no haya producido daño tisular renal. Las situaciones fisiopatológicas que generan hipoperfusión renal son: ● Disminución del volumen intravascular (hipovolemia): Hemorragia Pérdida digestiva (vómitos y diarreas) Deshidratación Poliuria-Tercer espacio Pancreatitis - Peritonitis ● Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabilidad aguda capilar): •Sepsis-Anafilaxia Fármacos de disminuyen la poscarga (IECA en la estenosis renal bilateral) ● Descenso del volumen sistólico (falla cardíaca anterógrada): Shock Cardiogénico Insuficiencia Cardíaca Congestiva Embolia Pulmonar, Arritmias
Taponamiento Cardiaco Valvulopatias Ventilación con presión positiva ● Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstricción intrarrenal): Síndrome Hepatorrenal Fármacos: AINES, agonistas alfa-adrenérgicos, anfotericina B. Hipercalcemia La presencia de un rápido deterioro de la función renal con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemorragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardíaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal. La falla renal aguda funcional es otra forma de denominar a la IRA prerrenal, que constituye la causa más comun de IRA en el 55% DE LOS CASOS +IRA RENAL O INTRINSECA O PARENQUIMATOSA: La isquemia renal prolongada parece ser el factor causal más común, aun cuando se evidente la exposición a agentes nefrotóxicos, puesto que algún grado de hipoperfusión renal puede contribuir a iniciar la falla renal aguda en el 40% de los casos. El daño isquémico o tóxico produce alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón. ● LESIÓN TUBULAR: la necrosis tubular aguda (NTA) es la principal causa de IRA parenquimatosa en adultos en el 80% de los casos. Se reconocen dos tipos, según el agente etiológico: NTA Tóxica: los tóxicos exógenos son responsable con más frecuencia que los endógenos. Entre los primeros merecen resaltarse los ATB aminoglucosidos que pueden presentar algún grado de NTA (generan una IRA no oligúrica luego de 5 a 10 días después del tratamiento con esos antibióticos). Las causas de NTA tóxica son: AGENTE EXOGENOS ( FARMACOS Y OTROS TÓXICOS) AGENTES ENDOGENOS: MIOGLOBINAS, HEMOGLOBINA, PARAPROTEINAS NTA ISQUEMICA
○ Sobrehidratación: por el exceso de agua corporal que puede acompañar a la IRA oligúrica se expresa con los signos y síntomas anteriormente descriptos. La mayor ganancia de agua en relación con el sodio es causa de hiponatremia, que en casos acentuados contribuye, junto con la uremia, a las manifestaciones de obnubilación y convulsiones. ○ Acidosis Metabólica: se debe a la disminución de la acidez titulable y de la acidificación renal, generando una acidosis metabólica con elevación de la brecha aniónica que se manifiesta clínicamente por respiración de Kussmaul. ○ Hiperpotasemia (> 5 ,5 mEq/L) se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y al el ECG aparecen ondas T picudas, desaparición de las ondas P, ensanchamiento del QRS y arritmias ventriculares complejas, con el aumento progresivo de la concentración de potasio. ○ Hipermagnesemia (> 2mg / d * L ) : habitualmente no produce síntomas. Rara vez ocasiona depresión del sistema nervioso hipotensión arterial. Hiperamilasemia: es secundaria a la caída de la filtración glomerular. ○ Hipocalcemia: debido a la disminución de la síntesis renal de la 1, (OH)2 - D3. Es común encontrar calcemias de 6 - 8mg / d * L sin signos de tetania por la acidosis metabólica que incrementa el calcio iónico. ○ Hiperfosfatemia: secundaria al descenso de la excreción urinaria del fósforo (> 6mg / d * L ). Anemia: se debe al déficit de la síntesis de eritropoyetina (aparece a la semana). ○ Coagulopatía: es ocasionada por la alteración de la adhesividad plaquetaria por disminución de la expresión de factor VIII endotelial que lleva a diátesis hemorrágica. ➤ EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ● Análisis de Sangre: ● Ionograma Sérico: ● Estado Ácido-Base: ● Hemograma: en las primeras 48 hrs se obtendrá un hematocrito casi normal ya que presencia de anemia aparece una semana después del comienzo de la IRA. Si el paciente presenta un SUH con anemia, esto puede corresponder a una IRC o cien a una IRA de varios días de evolución. La plaquetopenia y la anemia combinada con alteraciones morfológicas de los eritrocitos en sangre periférica (esquistocitos) conforman los signos hematológicos de la microangiopatía trombótica, cuyas principales causas son púrpura trombótica trombocitopénica, SUH, sepsis, LES, HTA maligna, fármacos, esclerodermia y carcinomas. La VSG está acelerada ● Determinación de la calcemia y fosfatemia: se presenta hipocalcemia debida a una disminución de la síntesis de vitamina D3 que produce disminución de la absorción de calcio intestinal y de la reabsorción en el TCP renal de calcio. La hiperfosfatemia se debe a un clearance de fósforo lom disminuido por disminución del FG. ● Análisis de Orina: ○ Orina Completa: ■ IRA Prerrenal: sedimento urinario es normal y orina sin proteinuria. ■ IRA Posrenal: la proteinuria está ausente o es leve, y el sedimento urinario es poco significativo, salvo en la coexistencia de infección que determina leucocituria, o una litiasis o tumor que genere microhematuria; no hay cilindruria característica.
INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA DEFINICIÓN entidad clínica caracterizada por la pérdida de la función renal que se desarrolla en algunas semanas (< 12 semanas). Es una forma de IR que tarda algo más en establecerse que la IRA y, como esta, es producida por enfermedades renales primarias o secundarias; todos los sectores del riñón pueden resultar afectados. Así, se conocen causas glomerulares, tubulointersticiales y vasculares. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA: hace referencia al síndrome clínico de declinación de la función renal (elevación de la urea y creatinina) que ocurre en semanas con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y proteinuria glomerular generalmente < 3 gr/24 hrs y que sin tratamiento oportuno suele llegar a la IR irreversible. Desde el punto de vista histopatológico, la GNRP se asocia con frecuencia con proliferación extracapilar de los glomérulos (presencia de semilunas) en más del 50% de ellos. La GN extracapilar puede ser primaria (reconoce 3 mecanismo posibles: anticuerpo antimembrana basal, inmunocomplejos y pauciinmune) o secundaria (enfermedades sistémicas manifestadas clínicamente como una GNRP con un patrón morfológico de semilunas al MO). Esta patología glomerular es la causa más frecuente de IRRP. Entre las enfermedades que pueden asociarse a GN extracapilar deben considerarse: ● Enfermedades Sistémicas: LES, enfermedad de Good Pasture, Schonlein-Henoch, granulomatosis de Wegener, carcinomas y linfomas. ● G lomerulopatias Primarias ● Infecciones: GN posestreptocócica, endocarditis bacteriana, hepatitis B y C. ● Fármacos: alopurinol, rifampicina, hidralazina, etc Hay otras patologías, tanto glomerulares como no glomerulares, que pueden desencadenarlas: Microangiopatía Trombótica: aquí se considera al SUH que se caracteriza por un glomerulopatía secundaria a una infección gastrointestinal o urinaria por E. Coli enterohemorrágica. En la Argentina es una enfermedad que causa IR y es responsable del 40% de los tratamientos dialíticos en la infancia. E nfermedad Ateroembólica TUBULOINTERSTICIAL AGUDA: es una entidad que causa IRA pero puede NEFRITIS p resentarse como IRRP dado que desarrolla una rápida progresión que sin tratamiento produce secuelas irreversibles con lesiones histológicas tubulointersticiales diversas, aunque en menor medida que la GNRP. Clínicamente presenta fiebre, rash y artralgias; el examen de orina presenta eosinófilos, leucocitos y proteinuria no nefrótica. + LESIONES VASCULARES : La ateroembolia aguda es causada por la embolia de cristales de colesterol en los vasos intrarrenales, con el consiguiente daño vascular. Produce IRRP, hematuria macroscópica y microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia y eosinofiluria. Debe hacerse diagnóstico diferencial con GNRP, vasculitis A eosinofilica y nefritis tubulointersticiales agudas. La denominada crisis renal esclerodérmica es un cuadro clínico que se manifiesta
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años (mayor a 3 meses). También es Ilamada nefropatía crónica, la cual describe la reducción histológica del número de nefrones y descenso de la TFG. Se caracteriza por: ● Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y por ● último oligoanuria. ● Urea y creatinina séricas elevadas ● Acidosis metabólica ● Anemia Crónica ● Alteraciones del metabolismo fosfocálcico ETIOLOGIA FISIOPATOLO GIA el daño renal producido por diferentes noxas se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal que lleva a la destrucción progresiva de la unidad funcional renal con disminución de su número. Esto desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de compensación inicial que producen la redistribución del FSR hacia los nefrones sanos, en los cuales aumenta el FG (hiperfiltración). Esta, al permanecer en el tiempo, produce por sobrecarga funcional esclerohialinosis en los glomérulos restantes y contribuye así a la mayor destrucción del parénquima renal. El riñón participa del proceso de envejecimiento del organismo que se expresa con una reducción del FG. Es así como a partir de los 30 años comienza a perder 1 ml de FG por año, lo que determina que una persona de 70 años pueda tener un FG de 70 ml/min. La obesidad, el tabaquismo y las dietas hipersódicas e hiperproteicas contribuyen a acelerar este envejecimiento. El deterioro funcional progresivo solo se hace cínicamente evidente cuando el FG llega a 20-30 ml/min, que es el umbral para el comienzo de l desarrollo del síndrome urémico. La fisiopatogenia de las manifestaciones clínicas del SUH se atribuye a la toxicidad directa de los productos de desechos nitrogenados que se acumulan. Algunas de las manifestaciones están producidas por los mecanismos homeostáticos puestos en marcha por el deterioro funcional renal, como por ejemplo el hiperparatiroidismo secundario por elevación de la PTH. CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA: la nefropatía crónica se define como la presencia de daño renal o TFG disminuida durante más de 3 meses. Se subdivide en estadios según su gravedad: ● Estadio I: daño renal crónico con FG normal o > 90 ml/min/1,73 m² ● Estadio II: daño renal crónico con descenso leve del FG entre 60-89 ml/min/1. m² ● Estadio III: daño renal crónico con descenso moderado del FG entre 30- ml/min/1.73m² ● Estadio IV: daño renal crónico con descenso severo del FG entre 15- ml/min/1.73m² ● Estadio V: daño renal crónico con falla renal establecida con FG < 15 ml/min/1.73m² o con tratamiento sustitutivo de diálisis. Se la denomina también como nefropatia termi
CLINICAS los síntomas y signos de IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresan cuando la IR es avanzada con un clearance de creatinina < 30 ml/min. Con este deterioro, las tres alteraciones iniciales son: ● Alteraciones del volumen y ritmo diurético (poliuria y nicturia ● Anemia: se caracteriza por ser normocítica y normocrómica, con ferritina normal o baja y transferrina normal o baja, y se incluye dentro de las anemias de los trastornos crónicos. Se debe al déficit de la síntesis de cloneta eritropoyetina; exige el aumento del trabajo cardíaco contribuyendo en parte con la hipertrofia ventricular izquierda observada en la IRC. ● Retención de productos nitrogenados: produce aumento de los valores en sangre de urea, creatinina y otras moléculas intermedias. Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 ml/min, aparecen un conjunto de signos y síntomas sistémicos que se designado como síndrome urémico: COMPLIACIO NES ✓ HIPERTENSION ARTERIAL: producido por la retención renal de sodio con aumento del volumen extracelular (volumen-dependiente), lo que conduce a sobrecarga e hipertrofia cardíaca. La HTA genera daño renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la nefropatía preexistente. ✓ METABOLISMO FOSFOCÁLCICO: el deterioro de la función renal ocasiona disminución de la excreción urinaria del fósforo con aumento en sangre (hiperfosfatemia). El déficit en la síntesis de 1-25 (OH): colecalciferol, cuya hidroxilación se realiza en el TCD, producem no disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal generando hipocalcemia. Esta última lleva al aumento de secreción de PTH con el consiguiente incremento de la resorción ósea, generando así el hiperparatiroidismo secundario quien compensa y tiende a normalizar los valores de calcemia y fosfatemia a expensas de un recambio óseo aumentado, lo que genere las lesiones propias de la osteitis fibrosa quística (reabsorción subperióstica, aumento del recambio de osteoblastos y presencia de tumores pardos que comprometen los huesos largos). Se evidencia en patrones radiográficos típicos como lesiones en sal y pimienta en el cráneo, y lesiones en forma de penachos en los dedos de las manos con resorción subperióstica. La osteítis fibrosa condiciona la aparición de fracturas espontáneas; la hipocalcemia es bien tolerada, sin crisis de tetania, por la coexistencia de acidosis metabólica (genera descalcificación ósea) que eleva el calcio iónico; la hiperfosfatemia lleva a la alteración del producto fosfocálcico originando calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas cardíacas y tejidos. ✓ DESNUTRICIÓN: se asocia con múltiples factores, como la anorexia, acidosis, resistencia a la insulina y la proteinuria. Las dietas hipoproteicas durante periodos prolongados usada como tratamiento para evitar el aumento de los valores de urea y retrasar el inicio de una diálisis, puede llevar a una desnutrición marcada. Esta se manifiesta por disminución del peso corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguíneos de albúmina, transferrina y colesterol.
