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4- Insuficiência cardíaca (IC)
Manutenção do débito cardíaco às custas da elevada
pressão de enchimento
1- Definição:
IC não é uma doença única
IC é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas
com diversas etiologias)
Diversas etiologias : isquêmicas X não
isquêmicas
Caracterizada pelas presenças de
sintomas
o Sintomas: principal - intolerância aos esforços
(dispneia); e/ou
o Sinais (por ex: edema, turgência/estase jugular,
bulha 3, estertores, etc)
Ocasionada por alterações cardíaca
o Estrutura: miocárdio, valvas, pericárdio,
sistema elétrico, etc
o Função - inotrópica (força de contração -
alteração da função sistólica), lusitrópica
(relaxamento - alteração da função diastólica),
cronotrópica (ritmo cardíaco/ frequência
cardíaca - ramos do feixe de Hys),
dromotrópica (sincronia da ativação do
músculo cardíaco - relacionado a transmissão
dos feixes elétricos do coração)
Que resultam em (repouso ou exercício)
o
Redução do débito cardíaco (menos comum)
o Elevadas pressões de enchimento cardíaca
Via final comum de agressão ao
músculo cardíaca
2- Epidemiologia
Mais comum em homens do que mulheres
Mulheres são protegidas até a menopausa por
causa de queztões hormonais
3- Classificações
Estágios da IC - AHA
A: paciente em maior risco de desenvolver IC no
futuro - mas sem alteração estrutural e funcional
no presente
o
Fatores de risco para desenvolver IC:
hipertensão, diabetes, tabagismo, já teve
infarto prévio mas sem qualquer dano
B: paciente pode ter uma alteração da estrutura
do coração, mas não tem os sinais e sintomas da IC
-> pode ter infarto -> evolui para queda da fração
de ejeção do VE, mas nega sinais e sintomas
C: tem IC: alteração estrutural/ funcional da IC +
sinais e sintomas da IC -> fazer tratamento
D : IC avançada q não respondeu bem no
tratamento do estágio C -> necessita de
estratégias avançados para tratamento: ex:
transplante
Classe funcional da NYHA: conforme a
intolerância aos esforços
Classe 1: sem nenhuma intolerância aos
esforços
Classe 2 : sintomas no dia a dia, mas com sinais
em exercícios mais intensos; no repouso sem
sintomas
Classe 3 : bastante limitado; sem sintomas ao
repouso; se vestir, pequena organização já dá
sintomas de IC
Classe 4: sintomas ao repouso
Vantagens: simples, prognóstico, terapêutica
(indicação de tratamento; resposta à terapia)
Desvantagem: baixa concordância entre e intra-
obeservadores (entre classe 2 e 3)
IC direita X IC esquerda
IC direita: principal causa é a IC esquerda
(consequência retrógrada= congestão pulmonar) -
IC esquerda aumenta pós carga direita
IC direita pura: cor pulmonale= DPOC
(doença 1ária é nos pulmões e tem manifestação
no lado D do coração); lesões valvares primárias
do lado D; IAM do VD
Lado direito: congestão sistêmica
Lado esquerdo: congestão pulmonar
IC aguda X IC crônica
IC crônica: sintomas estáveis ou piora gradual em
período de meses a anos
IC aguda: piora acentuada dos sintomas em alguns
dias ou semanas (rápida ou gradual), com
necessidade de procura por pronto atendimento
(frequentemente requer internação)
o IC aguda de novo (primodescompensação): não
tinha IC e surge uma IC aguda
Ex: IAM
o IC (crônica) descompensada:
Ex: paciente já sabia ter uma IC crônica, mas
que descompensou
CHAMPIT: causas possíveis de IC aguda
o
C: síndrome coronariana aguda
o H: hipertensão arterial
o A: arritmia
o
M: causa mecânica
o P: embolismo pulmonar
o I: infecções
o
T: tamponamento
Classificação quanto a fração de
ejeção do VE
Proporção de sangue ejetado a cada batimento
cardíaco
Volume sistólico/ volume diastólico final = fração
de ejeção
o normal= acima de 50/ 55%
Se fração de ejeção diminuída:
o
Diminuição do volume sistólico OU
o Aumento do volume diastólico final: ventrículo
dilatado
Fração de ejeção reduzida
o FEVE < ou = a 40%
Fração de ejeção minimamente reduzida
(limítrofe/ borderline)
o FEVE entre 41-49%
Fração de ejeção preservada/ sem alteração
o
FEVE > ou = a 50%
4- Fisiopatologia foco na IC com fração
de ejeção reduzida (predomínio da
disfunção sistólica)
Mecanismos compensatórios:
Agressão ao coração (musculo cardíaco) {ex:
infarto} -> perda transitória de manutenção do
débito cardíaco -> ativação do sistema neuro-
humoral/endócrino -> ativa SNS (barorreflexo -
detecta DC reduzido -> diminui distensão da aorta)
-> promove vasoconstrição periférica, a fim de
manter a perfusão dos órgãos centrais + melhora a
contratilidade do músculo cardíaco (aumenta FC) +
ativa SRAA nos rins (angio 2: faz mais
vasoconstrição + liberação de aldosterona:
reabsorção de sódio e líquido - aumentar volemia)
-> a longo prazo: respostas mal adaptativas
o Ativação simpática a longo prazo:
downregulation (menos responsividade) dos
receptores beta-adrenérgicos
o
Necrose dos miócitos devido a sobrecarga
o Muda arcabouço estrutura do coração ->
fibrose
Desorganização dos miócitos
o Aumenta riscos de arritmias
o
Progressão da falência cardíaca
o Retenção de líquido -> aumenta pós-carga ->
compromete o coração
- sede -> incha cada vez mais
(Recomendação: restrição hídrica)
Piora da função sistólica e diastólica
SNS precisa ser bloqueado: é utilizado beta-
bloqueadores como tratamento + bloquear
aldosterona + bloquear SRAA
Mecanismos contra regulatórios :
peptídeo natriuréticos
BNP = peptídeo natriurético do tipo B= produzidos
nos micóticos atriais e ventriculares
(principalmente)
Estimulo fisiológico para produção: aumento da
tensão pressórica dentro do coração (sobrecarga
dentro do coração)
o Se contrapõem a SRAA
o
Ele faz redução da pressão arterial; natriurese;
diurese; vasodilatação; propriedades
antifibróticas
Paciente com IC: BNP estarão altos pq o estímulo
vai estar excessivo (ajuda no diagnóstico)
BNP são degradados pela Neprilisina, mas hj há
inibidores dessa enzima para tratar a IC
Remodelamento do VE:
Estímulo mecânico
Ativação neuroendócrina (mal-adaptativa)
Remodelamento
o
Hipertrofia concêntrica: deposição de
sarcômeros em paralelo
Cavidade ventricular reduz e aumento da
espessura da parede -> dificulta a diástole
Estenose aórtica
o Hipertrofia excêntrica: coração se dilata e
parede não aumentam de tamanho ->
deposição de sarcômeros em série
Sobrecarga crônica de volume: doença
aórtica -> problemas nas valvas -> sangue
ejetado e volta um pouco
Relação estrutura e função cardíaca
(diastólica e sistólica)
Concêntrica: Fração de ejeção normal (> 50%)
o
Dificuldade de receber sangue + dificuldade de
relaxamento (recebe pouco) + ejeta pouco
(mas como não está dilatado, a FE está normal)
Excêntrica: disfunção sistólica (contratilidade está
reduzida) e volume diastólico final reduzido
o FE reduzida (< 40%)
5- Manifestações clínicas
Sintomas:
Típicos: dispneia; ortopneia; dispneia paroxística
noturna; intolerância aos exercícios; fadiga; edema
Atípicos: perda de apetite (congestão de vísceras);
depressão; palpitação; síncope
Sinais:
Típicos: turgência jugular; refluxo hepatojugular;
ritmo de B3 (galope); ictus para esquerda
Exame clínico na IC descompensada:
classificação de Stevenson -> guia o tratamento
Redução do débito cardíaco
o Fria: redução do débito cardíaco -> sinais e
sintomas: tempo de enchimento capilar
aumentado; extremidades frias e pegajosas;
rebaixamento do nível de consciência; pressão
HPMA : dispneia aos grandes esforços, melhorava ao
descanso; edema de pés, bilateral e simétrico;
dispneia paroxística noturna. Edema até raiz da coxa;
dispneia ao repouso + tosse com catarro róseo;
dorme com 3 travesseiros (ortopneia)
Discussão:
Causa cardíaca/ causa renal -> edema de membros
inferiores
Pensar em: idade (idoso); história aguda (1 mês);
mas tudo deve ter acontecido antes (doença
crônica agudizada); diagnóstico sindrômico;
diagnóstico de sistemas o que estaria acometido();
hipótese diagnóstica
Diagnóstico sindrômico : Insuficiência Cardíaca:
ortopneia, dispneia ao repouso, edema de
membros inferiores, dispneia paroxística noturna
Diagnóstico topográfico : sistema cardiovascular
(coração)
Hipótese diagnóstica : insuficiência cardíaca
descompensada
ISDA:
PA: 160X
Respiratório: relata tosse conforme descrição do
HPMA (tosse com secreção rósea)
o Congestão pulmonar ->líquido dentro do
capilar, artéria pulmonar extravasa para dentro
dos alvéolos -> edema -> extravasa células tbm
o Insuficiência cardíaca descompensada + caso
progredindo/ agravado (pq tem tosse com
secreção rósea)
Urinário: nictúria (edema da IC-> incha mais de
tarde (vespertino) -> na hora que deita, facilita o
retorno venoso -> reabsorve o edema ao longo do
dia -> faz muito xixi); sem espuma (se fosse
problema/ lesão renal, teria muita espuma na
urina)
Cardiovascular: HPMA
Osteoarticular e pele: infecção na perna há cerca
de 40 dias, com hiperemia e calor local, tardia com
antibiótico por 1 semana
Antecedentes pessoais
Patológico: morava na zona rural; colecistectomia
há 15 anos; HAS há cerca de 20 anos com
tratamento irregular
Hábitos:
o
Ex-tabagista 20 anos/maço
Pessoais:
o
Irmão: "coração grande" por Chagas
o Mãe morreu de "coração grande"; HAS
Exame físico:
Mal estado geral; eutrófico; estase jugular a 45ºC;
cianótico na periferia; perfusão periférica regular >
3 seg; ictérico (1+/4), afebril
Respiratório: frêmito tóraco vocal diminuído em
bases (significa q deve a pleura visceral e parietal
está afastado -> pode ter líquido na pleura),
percussão com som claro pulmonar exceto nas
bases pulmonares (maciço), sinal de Signorelli +:
percute coluna vertebral e som passa de claro
pulmonar para maciço, ausculta com murmúrio
vesicular abolido em bases, com estertores finos
(congesto) até terço médio, ressonância vocal
diminuída em bases (derrame pleural bilateral) ->
não é secreção pq a ressonância vocal estaria
aumentada
o Ainda não é edema agudo de pulmão pq é até o
ápice
Cardíaco: bulhas rítmicas normofonéticas com
sopro sistólico 3+/6 (devido a cardiomegalia)
Abdômen: ausculta com ruídos hidroaéreos
diminuídos nos quatro quadrantes (ausculta reduz
ausculta), percussão com semicírculo de Skoda
positivo. Hepatimetria de 7 cm na linha
hemiclavicular direita e 10 cm na linha axilar
anterior
Extremidades com pulsos presentes distalmente
em membros superiores e membros inferiores,
simétricos e cheios. Edema 4+/4 em MMII, até raiz
da coxa, elástico, frio e simétrico. Sinal da
Bandeira, Bancroft e Homans negativos para
trombose
O que causa cardiomegalia - fator de risco:
HAS de longa data (ventrículo precisa se adaptar a
pressão maior de enchimento -> ventrículo
hipertrofia -> concêntrica e depois evolui para
excêntrica)
Tabagismo: pode ter infartado e ter uma
cardiomegalia isquêmica
Doença de Chagas
Doenças congênitas : cardiomiopatia hipertrófica
Valvopatia (febre reumática -> estenose de valva
aórtica)
Diabetes
Etilista pesada : pode levar a IC secundária ao
álcool
O que descompensa a IC:
Infecção: aumenta consumo de O2 pela célula
(gripe, celulite, erisipela, infecção do trato
urinário, pneumonia)
Arritmia
Sd./doença coronariana: angina = dor torácica de
origem na irrigação cardiovascular
Alteração de medicação
Ingesta hídrica (se paciente tem fração de ejeção
reduzida -> não pode beber muita água)
Anemia : menos glóbulo vermelho p/ carregar O2,
precisa fazer taquicardia
Evolução da doença: diagnóstico de exclusão
Medicamentos para ser usado em IC com fração de
ejeção reduzida:
IECA/ BRA: inibidor de conversor da angio 2
Betabloqueador: atenolol, metoprolol, carvedilol
Espironolactona (diurético) se for classe funcional
3 ou 4
