Baixe Insuficiência Cardíaca: Causas, Estágios e Sintomas e outras Esquemas em PDF para Medicina, somente na Docsity!
Problema 3, tutoria 3
Objetivo 1) Entender a insuficiência cardíaca e suas principais causas e
consequências
O termo “insuficiência cardíaca” se refere a falência ou incapacidade do coração para bombear sangue o suficiente para satisfazer as necessidades do corpo.
Etiologia:
→Pode resultar de uma doença intrínseca do coração (cardiomiopatia) ou em virtude de outras doenças crônicas que causam processo de alteração da função cardíaca (sistólica ou diastólica). Dois tipos: Insuficiência cardíaca fração de ejeção reduzida (sistólica): neste caso , o coração não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora das cavidades corretamente , ou seja, tem-se o que se denomina fração de ejeção reduzida. Neste caso, o coração contrai menos ou de forma mais fraca , o que causa acúmulo de sangue. Insuficiência cardíaca fração de ejeção preservada (diastólica): ocorre quando o coração não se enche de sangue com facilidade, porque seus músculos estão mais rígidos. Aqui, ao contrário do que ocorre na insuficiência cardíaca sistólica: O coração não relaxa para se encher de sangue adequadamente (fração de ejeção preservada). A Classificação da New York Heart Association (NYHA) fornece uma maneira simples de classificar o grau da insuficiência cardíaca. Ela classifica os pacientes em uma das quatro categorias com base em suas limitações durante a atividade física. Classificação da NYHA – Os estágios da insuficiência cardíaca: Classe I – Sem sintomas e sem limitação na atividade física habitual (andar, subir escadas ou realizar pequenos esforços) Classe II – Sintomas de leve falta de ar durante atividades físicas habituais. Classe III – Limitação marcada das atividades devido a falta de ar, mesmo durante uma atividade de pequena intensidade, como, por exemplo, andar distâncias curtas (20-100 m). Confortável apenas em repouso. Classe IV – Limitações severas. O paciente apresenta falta de ar mesmo enquanto está em repouso. A maioria fica restrita à cama ao longo de todo o dia.
Causas:
Principal → Contratilidade do miocárdio diminuída devido a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano. Mas também pode ser devido a: Lesões das valvas cardíacas; Pressão externa em torno do coração; Deficiência de vitamina B (tiamina); Em quadros de tratamento de IC faz-se uso prolongado de diuréticos (reduzem o volume intravascular, o volume ventricular e a pré carga que, consequentemente, causam deficiência de tiamina. Doença muscular cardíaca primária; (?) Ou outras anormalidades
1. Infarto agudo do miocárdio A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou o infarto do miocárdio. Infarto significa morte tecidual, que no caso do coração se refere ao músculo cardíaco. Logo, quanto mais extenso for o infarto, mais fibras musculares morrerão e, consequentemente, mais fraco ficará o coração. Se o infarto necrosar uma extensa área, o paciente pode até morrer por falência aguda da bomba cardíaca, que é chamada de insuficiência cardíaca aguda. A insuficiência cardíaca também pode se desenvolver lentamente nos pacientes com doença isquêmica. O paciente pode sofrer vários pequenos infartos ao longo dos anos – com ou sem sintomas claros – provocando um progressivo acúmulo de tecido cardíaco necrosado e insuficiente. Nesses casos, a insuficiência cardíaca se instala de forma mais lenta. 2. Hipertensão arterial Quando o paciente apresenta uma pressão arterial elevada , o coração precisa fazer mais força para vencer a resistência dos vasos sanguíneos e distribuir o sangue pelo corpo. Assim como ocorre com qualquer músculo que é exposto a um estresse frequente, a parede dos ventrículos começa a crescer e ficar mais forte , um processo chamado hipertrofia cardíaca.
Débito cardíaco normal (em condições de repouso): 5L/min e pressão atrial direita de 0 mmHg → coração foi lesado, o Débito cardíaco vai para 2L/min e a pressão atrial direita foi para +4 mmHg. ➔ Ela aumentou porque o sangue venoso que vai para o átrio direito vindo do organismo é represado. Se o DC cai, reflexos circulatórios são ativados. Exemplo: reflexo barorreceptor (é ativado pela baixa da PA) → essa forte reflexão simpática exerce dois efeitos sobre a circulação :
**1. Age sobre o próprio coração;
- Age sobre a vasculatura periférica.** Se toda a musculatura do ventrículo fosse lesionada, mas anda estivesse funcional, a estimulação simpática fortaleceria a musculatura danificada. Se parte do músculo estivesse não funcional e outra normal, a musculatura normal seria estimulada de forma intensa também pela resposta simpática como forma de compensar a musculatura não funcional. A estimulação simpática aumenta o retorno venoso porque aumenta o tônus (estado de tensão propicio para iniciar a contração) da maior parte dos vasos sanguíneos do coração (sobretudo as veias) – eleva a pressão média de enchimento sistêmico. Aumento da pressão de enchimento → aumenta a tendência de o sangue fluir das veias de volta para o coração → o coração lesionado recebe mais sangue o usual → pressão atrial direita continua a aumentar → ajuda o coração a bombear maiores quantidades de sangue. Mesmo com esse baixo débito cardíaco , ainda é possível manter-se em vida por poucas horas, podendo ocorrer desmaios. Esse estágio agudo dura poucos segundos: Os reflexos nervosos simpáticos (aumentam o DC por mais de 100% - aumentam força de contração → aumenta o volume bombeado do sangue → aumenta a pressão de ejeção) ocorrem quase imediatamente e compensam grande parte o coração lesionado. O coração se torna uma bomba mais forte devido a estimulação simpática.
Novo estado circulatório: DC 4,2 L/min e Pressão atrial direita de 5 mmHg. Estágio crônico da IC – retenção de líquidos e DC compensado. O baixo DC exerce efeito em relação a função renal, causando anúria quando o DC cai para 50% a 60% do normal. De modo geral: O débito urinário permanece reduzido abaixo do normal → o DC e a PA permanecem abaixo do normal → em geral, o débito urinário só retorna ao normal após ataque cardíaco agudo quando o DC e a PA aumentem aos níveis normais ou quase normais. Retenção moderada de líquido na IC : O aumento do volume de sangue aumenta o retorno venoso por dois modos:
- Aumenta o gradiente de pressão responsável pelo fluxo venoso de sangue para o coração → aumenta o retorno venoso ;
- Distende as veias → reduz a resistência venosa → permite fluxo sanguíneo mais fácil para o coração. Se o coração for muito lesado, o aumento do retorno venoso pode compensar a diminuição do bombeamento. Excesso de retenção de líquido na IC grave : os excessos extremos da retenção de líquido trazem consequências fisiológicas sérias:
- Amento da carga sobre o coração danificado;
- Distensão excessiva do coração (enfraquecimento);
- Filtração do líquido pelos pulmões (edema e desoxigenação do sangue);
- Edemas na maior parte do corpo. Recuperação do miocárdio após infarto do miocárdio Após o coração ter sido lesionado subitamente, os processos reparadores do corpo, que são naturais, começam a agir para restaurar a função cardíaca normal. Ocorre um novo suprimento sanguíneo colateral – ele começa a penetrar nas porções periféricas da área infartada do coração, o que na maioria das vezes faz aquela região voltar a ser funcional. O grau de recuperação depende da lesão ; Os reflexos simpáticos são desenvolvidos cerca de 30 segundos, então a pessoa que sofreu um ataque cardíaco moderado súbito experimenta dor cardíaca e poucos segundos de desmaio.
Então, o DC não pode aumentar o suficiente para fazer com que os rins excretem quantidade normais de líquido → então o líquido continua a ser retido, a pessoa desenvolve mais e mais edema → leva a morte. Ponto A: estado aproximado da circulação antes da compensação. Ponto B: poucos minutos após a estimulação simpática ter compensado o máximo que pôde – antes do início da retenção. Aqui o DC foi para 4L/min e a PAD para 5 mmHg. Essa aparente condição de estabilidade não permanece, porque o DC não foi elevado o suficiente para promover a excreção renal adequada do líquido, então a retenção contínua podendo levar a morte. Insuficiência cardíaca unilateral A insuficiência do lado esquerdo predomina sobre a insuficiência do lado direito. Lado esquerdo em falência sem insuficiência concomitante do lado direito → sangue permanece indo para os pulmões através do vigor cardíaco direito. Porém ele não é bombeado com intensidade adequada para fora dos pulmões para fazer a circulação sistêmica. Assim, a pressão média de enchimento pulmonar aumenta (muito sangue deslocado da circulação sistêmica para a pulmonar) → Volume do sangue nos pulmões aumenta → pressão pulmonar capilar aumenta → se ficar acima do valor médio (28 mmHg), o líquido vai sendo filtrado para fora dos capilares e é acumulado nos espaços intersticiais → edema pulmonar. Insuficiência cardíaca de baixo débito – choque cardiogênico O coração pode ficar incapaz de bombear a quantidade mínima de fluxo sanguíneo para manter o corpo vivo após ataques cardíacos agudos. → Assim, os tecidos corporais vão padecendo e deteriorando, levando a morte dentro de poucas horas a poucos dias. Sintomas: Dispneia; Edema pulmonar: A incapacidade de bombear o sangue para os tecidos, causa
acúmulo de líquidos nos pulmões → O sangue que sai dos pulmões não consegue chegar
É a síndrome de choque circulatório. Índice de sobrevida é menos que 30%.
eficientemente ao coração porque esse não consegue bombear o sangue que já se encontra dentro dele. Essa lentidão no fluxo pulmonar causa extravasamento de líquidos - congestão pulmonar. Por conta disso, a doença é frequentemente chamada de insuficiência cardíaca congestiva. Em casos graves, o paciente pode desenvolver edema pulmonar, que é uma urgência médica. Nesse quadro, o paciente tem tanta água no tecido pulmonar, que é como se ele estivesse se afogando. Dispneia paroxística noturna: é uma falta de ar que só surge quando o paciente se deita. Quando nos deitamos, o sangue que está nas pernas deixa de sofrer interferência da gravidade e consegue retornar mais facilmente ao coração e aos pulmões. Se temos um coração esquerdo fraco e aumentamos a quantidade de sangue que chega aos pulmões, acabamos por favorecer o surgimento de congestão pulmonar. Por isso, muitos pacientes com insuficiência cardíaca não toleram ficar muito tempo deitado. ➔ Alguns precisam dormir com mais de um travesseiro, de forma a manter sempre o tronco mais alto que o resto do corpo, diminuindo, assim, a quantidade de sangue que retorna aos pulmões pelo lado direito do coração. Retenção de líquidos e edemas: Quando o coração esquerdo começa a não conseguir bombear o sangue eficientemente , os rins passam a receber menos sangue o necessário. Os rins interpretam isso como uma queda no volume de sangue do corpo → começam a reter água e sal para tentar encher as artérias. ➔ O resultado é um excesso de água no organismo, que se traduz com o aparecimento de edemas (inchaços), principalmente nas pernas. Se também houver insuficiência do coração direito , esses edemas são ainda maiores, pois além do excesso de água, o ventrículo direito não consegue fazer com que o sangue das pernas chegue aos pulmões. ➔ Ocorre então um grande represamento de sangue nos membros inferiores e aparecimento de volumoso inchaço nas pernas. ➔ Dependendo do grau de disfunção cardíaca, pode haver edemas até a barriga, chamado de ascite. Diagnóstico: A primeira coisa que um médico fará se suspeitar que tem insuficiência cardíaca é fazer:
Também pode ser visto congestão pulmonar; Presença de linhas B de Kerley (linhas dispostas na horizontal e indicam congestão). Ecocardiograma transtorácico BNP (peptídeo natriurético cerebral) e NT- proBNP A dilatação das câmaras cardíacas provoca estímulo do BNP e ANP, aumentando a excreção de sódio e água e assim reduzir a pré carga. O BNP é útil no diagnóstico diferencial de pacientes que se apresentam com quadros de dispneia e tosse seca; Tratamento: Uma parte é focada no alívio dos sintomas e outra em diminuir o fenômeno de remodelamento cardíaco (ocorre devido a hiperativação do SRAA) e sistema simpático. A terapêutica busca melhorar a função sistólica ventricular , aliviar os sintomas , regular as alterações neuro-humorais da IC, reduzir o fenômeno de remodelamento ventricular , minimizar complicações como tromboembolismo e arritmias. O primeiro passo para o tratamento: mudanças comportamentais. Reduzir ingesta hídrica (menos de 1 L e meio por dia); Ingestão de sal (menos de 5g por dia) Cessação do tabagismo e etilismo Devem ser vacinados para influenza e pneumococos.
Objetivo 2) Compreender o ECG (alterações de repolarização ventricular)
O impulso cardíaco que passa através do coração traz consigo uma corrente elétrica que se propaga do coração para os tecidos vizinhos do coração. Essa corrente gera então potenciais elétricos, os quais são registrados pelo eletrocardiograma.
- Uma pequena parte dessa corrente se propaga para a superfície do corpo.
- Os potenciais elétricos são registrados através de eletrodos sobre a pele em lados opostos do coração. É composto por: Onda P: produzida através dos potenciais elétricos derivados da despolarização do átrio (ocorre antes do início da contração atrial). O eletrocardiograma é o registro dos potenciais elétricos gerados pela corrente elétrica que se propaga do coração para os tecidos vizinhos.
Completo QRS: produzido por potenciais derivados dos ventrículos (antes da contração ventricular) – período que a onda de despolarização se propaga. Onda T: é fruto dos potenciais gerados enquanto os ventrículos são reestabelecidos da despolarização. Final da excitação dos ventrículos. É a onda de repolarização. Intervalo PQ: período de transição. Vai do início da excitação dos átrios até o inicio da excitação dos ventrículos. De 0, 1 a 0, 2 segundos. Intervalo QT: despolarização e repolarização de ambos os ventrículos. De 0,32 a 0, segundos. Ciclo cardíaco: intervalo entre duas ondas R.
- A onda P é o traçado que corresponde à despolarização dos átrios (contração dos átrios).
- O intervalo PR é o tempo entre o início da despolarização dos átrios e dos ventrículos.
- O complexo QRS é a despolarização dos ventrículos (contração dos ventrículos).
- O segmento ST é o tempo entre o fim da despolarização e o início da repolarização dos ventrículos.
- A onda T é a repolarização dos ventrículos , que passam a ficar aptos para nova contração. Cada batimento cardíaco é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T. O ECG habitual possui 12 derivações , que são como 12 ângulos diferentes que acompanham simultaneamente a propagação da atividade elétrica. Estas 12 derivações cobrem boa parte do tecido cardíaco. São chamadas de: D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 eV6.
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): ou sobrecarga ventricular esquerda. É um aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo provocado pelo esforço do coração em bombear sangue nos pacientes com hipertensão arterial. A hipertrofia ventricular esquerda costuma ter com sinais o aumento da amplitude do complexo QRS , uma alteração da onda T e desvio do eixo elétrico para a esquerda. Fonte: https://www.mdsaude.com/cardiologia/exame-eletrocardiograma-ecg/#Atividade_eletrica_do_coracao Complexo estimulante do coração Sistema que proporciona autonomia na excitação , sendo constituído por células musculares cardíacas especializadas. Possui 4 segmentos :
- Nó sinoatrial (nó de Keith-Flack)
- Nó atrioventricular (nó AV; nó de Aschoff-Tawara);
- Fascículo atrioventricular (feixa AV; feixe de his);
- Dois ramos ventriculares (direito e esquerdo; ramos de Tawara). Nó sinoatrial: é o marca-passo do coração (tem 1cm de comprimento). ➢ Localização: subepicárdica, na parte posterior do átrio direito e próximo a desembocadura da veia cava superior. O Nó sinoatrial excita o miocárdio atrial através das salvas de estímulos com frequência de repouso de 60 a 70 impulsos por minuto → as ondas de excitação vão se propagando do átrio em direção ao ventrículo. ➢ Essa propagação é rápida : ocorre na crista terminal e nos feixes internodais. A transmissão subsequente para o miocárdio ventricular é feita pelo Nó atrioventricular e do Fascículo atrioventricular. A transmissão direta do átrio para o ventrículo não é possível porque existe um esqueleto cardíaco entre eles que promove isolamento elétrico. Nó atrioventricular (nó de Aschoff-Tawara): ➢ 5mm de comprimento; ➢ Localização : septo interatrial, perto da desembocadura do seio coronário. Nó atrioventricular → retarda a transmissão do estímulo para os ventrículos → isso faz com que a contração dos átrios termine antes que o ventrículo comece a contrair. ➢ Esse estímulo pode ser espontâneo, porém vai ter frequência menor que a do nó sinoatrial.
Fascículo atrioventricular (feixe de His): ➢ 2 cm de comprimento; ➢ Posição: posição subendocárdica no átrio; Do átrio vai atravessando para o trígono fibroso direto → vai para o septo interventricular, na parte membranácea desse septo , ele se divide nos ramos ventriculares (direito e esquerdo) → o fascículo AV conduz impulsos elétricos do nó AV para os ventrículos. Ramo ventricular esquerdo: Se ramifica a partir do fascículo atrioventricular → indo para a esquerda e se dividindo em três grandes feixes:
- Fascículos anterior;
- Fascículos médio;
- Fascículos posterior. Ramo ventricular direito: Segue do septo interventricular para o ápice do coração → se irradiando em meio a musculatura ventricular, emitindo um cordão, é a “banda moderadora”. Ao chegar no miocárdio ventricular → o estímulo vai para os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje). Ondas de despolarização X Ondas de repolarização Uma fibra muscular única do coração apresenta 4 fases em relação ao processo de despolarização e repolarização. Excitação da parede ventricular : ocorre de modo retrogrado (vai do ápice para a base do coração). Assim , o ápice do coração se contrai primeiro e o plano valvar é puxado para o ápice do coração. Antes do ventrículo contrair, os músculos papilares são contraídos → são estimulados pelas fibras dos ramos ventriculares.
→Ambos os eletrodos estão em áreas positivas, não existe diferença de potencial para ser registrada. →No registro a direita o potencial retorna ao zero. Essa onda completa que é negativa é chamada de onda de repolarização , visto que ela é fruto da propagação de repolarização. Potencial de ação monofásico do músculo ventricular e as ondas QRS e T do ECG padrão O potencial de ação monofásico do músculo ventricular dura de 0,25 a 0,35 segundo. Ocorre uma deflexão inicial que é ascendente e íngreme desse potencial de ação. Essa deflexão inicial é derivada da despolarização. E, o retorno do potencial a linha de base , é derivada da repolarização. Relação entre a contração atrial e ventricular e o ECG Para o músculo poder contrair , é necessário que antes ocorra a despolarização pelo músculo para poder iniciar os processos químico da contração. Sendo assim: Onda P – ocorre no início da contração dos átrios e o Complexo QRS no início da contração dos ventrículos; Os ventrículos ficam contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T.
Objetivo 3) Compreender o Ecocardiograma transtorácico
→É uma das melhores ferramentas para avaliação complementar da IC ; →Fornece informações quantitativas que permitem avaliar: Dimensão das câmaras cardíacas;
Presença de valvopatias associadas; Através do cálculo da FE. Permite diferenciar ICFEp e ICFEr (requerem tratamento e prognósticos diferentes). O principal componente é o transdutor , que é responsável por gerar ondas sonoras por meio de cristais com efeitos piezoelétrico (capacidade de alguns cristais gerarem corrente elétrica por resposta a uma pressão mecânica) e que por meio da pele penetram no corpo, recebendo a onda de ultrassom refletida. O exame é feito com o paciente deitado, sendo o transdutor colocado em uma posição chamada de Janela Acústica. É um local do corpo no qual o som não é diminuído por tecido pulmonar ou tecido ósseo, exemplo: espaços intercostais. A janela acústica não é um ponto fixo do ponto de vista anatômico , mas sim uma região em que a posição do transdutor seja ideal para cada paciente. É possível visualizar as cavidades cardíacas, as estruturas valvulares e os fluxos do sangue no interior do coração. De acordo com a janela acústica, existem dois tipos de Ecocardiografia:
- Ecocardiografia transtorácica: a janela acústica é procurada principalmente na ´posição lateral esquerda do paciente (janelas acústicas paraesternal e apical). Com exceção das janelas acústicas supraesternal e subcostal. →Em posição lateral, o braço deve ser posicionado sob a cabeça de modo que os espaços intercostais se abram o máximo possível. →Desvantagem: estruturas do tórax e do pulmão podem prejudicar o diagnóstico.
- Ecocardiografia transesofágica: no lugar das janelas acústicas tradicionais, usa- se uma parte do esôfago e do fundo gástrico como janela acústica. →É introduzido um transdutor miniaturizado (através da cavidade oral e faringe). →Pelo fato de existir uma pequena distância entre o transdutor e o coração, ou seja, não existe interferência de estruturas pulmonares e torácicas, a imagem da ETE (transesofágica) é mais nítida que a ETT (transtorácica). A ETE (transesofágica) obtém-se uma demonstração mais exata das estruturas posteriores do coração, das valvas cardíacas, dos átrios e das partes torácica e descendente da aorta.
Na estenose aórtica , a valva fica espessada, gerando aumento de pressão no VE. Assim, o ventrículo responde aumentando a hipertrofia (inicialmente concêntrica e depois excêntrica). O aumento da pressão também é transmitido para o átrio esquerdo , o qual sofre uma dilatação, e para o pulmão. A longo prazo, o aumento da pressão pulmonar aumenta as pressões do lado direito do coração e para o sistema venoso. Então a hipertrofia tenta compensar o desequilíbrio do sistema – se tornando um fator patológico. O espessamento da valva aórtica → provoca disfunção contrátil (insuficiência sistólica) e déficit no relaxamento normal , visto que a pós-carga excessiva gerada inibe a ejeção e reduz o débito cardíaco, o que leva a insuficiência. A insuficiência é piorada à medida que a hipertrofia aumenta , já que as paredes dos ventrículos ficam mais rígidas, ou seja, tem uma maior dificuldade para relaxar e contrair. Principais sintomas: Dispneia aos esforços; Angina – associada a hipertrofia ventricular que aumenta a necessidade de oxigênio, sendo a oferta incapaz de atender essa demanda, provocando dor torácica; Hipertrofia concêntrica: ocorre quando tem sobrecarga cardíaca, demandando maior eficiência do coração que responde aumentando o tamanho das suas células , deixando a parede do miocárdio mais grossa. Hipertrofia excêntrica: coração aparece dilatado por conta da sobrecarga de volume , aumentando a cavidade provocando defeitos na sístole.
Síncope - com o baixo débito cardíaco, existe um esforço para compensar a queda da resistência vascular periférica, ocorrendo diminuição da pressão arterial e, assim, diminuição no fornecimento de sangue oxigenado para o cérebro e insuficiência cardíaca. Insuficiência cardíaca – é o quadro mais grave. Possui dispneia e ortopneia. Se for IC esquerda e, se for direita, ocorre estase de jugular e edema de membros inferiores. Insuficiência aórtica: corresponde a um fechamento incompleto da válvula , levando a regurgitação (eliminação) do sangue. Pode ter causa primária ou ser provocada por doença da aorta. Também pode ser causada por defeitos congênitos (valva bicúspide), febre reumática e endocardite infecciosa – infecção bacterina na superfície do endocárdio. →Quando há acometimento da valva aórtica, quase sempre a mitral apresenta problemas. A principal causa dessa complicação é a dilatação da aorta , que pode ser resultado de HAS, dissecção da aorta e aneurisma, doença do tecido conjuntivo, sífilis terciária e doenças reumáticas (espondilite anquilosante). Quando a valva não fecha corretamente, o sangue acaba retornando na diástole. Em situações normais, o sangue da diástole vem do átrio esquerdo. Porém, nesses casos, parte do sangue vem da aorta, o que acaba gerando uma sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo → resulta na hipertrofia excêntrica , já que a câmara esquerda é obrigada a aumentar pra aguentar essa quantidade de sangue. A evolução da doença faz o volume excessivo ser transmitido para o átrio → que passa para os pulmões (por meio das veias pulmonares) → o aumento da pressão pulmonar transmite sobrecarga para o lado direito do coração e daí para o sistema venoso. Quando clínico: insuficiência cardíaca; Dispneia; Ortopneia - Desconforto ao respirar na posição deitada reta de barriga para cima; Dispneia paroxística noturna (DPN); Congestão sistêmica; Sensação de batimento mais intenso.
