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INFLAMAÇÃO
GENERALIDADES
❖ A inflamação é uma resposta necessária!! ❖ Inflamação: resposta à uma agressão por parte do tecido lesado, por meio do sistema imune! ❖ Objetivo: eliminar agentes agressores, através de fagocitose. ❖ Problema: reposta de fagocitose ser mais lenta que a replicação/colonização de um invasor. ❖ Infecção = Invasão ≠ Inflamação. ❖ Inflamação = resposta dada pelo sistema imune, não necessariamente associada a um agressor externo! ❖ Prós: eliminação do agressor e estabelecimento de condições para restauração do tecido lesado; ❖ Contra: pode causar danos.
SINAIS CARDINAIS
❖ Edema (Tumor) ❖ Eritema (Rubor) ❖ Febre (Calor) ❖ Dor ❖ “Perda de função”, sinal nem sempre presente.
DISPARADORES DA INFLAMAÇÃO
❖ Infecções: receptores semelhantes aos TLRs ( Toll-like receptors) ; ❖ Necrose; ❖ Hipóxia (Aumento do HIF-1α): ativação da transcrição de VEGF; ❖ Corpos estranhos;
❖ Respostas/reações imunes:
▪ Hiperssensibilidades ▪ Autoimunidade
INFLAMAÇÃO AGUDA ❖ Alterações no calibre vascular: ↑fluxo sanguíneo, hiperemia; ❖ Mudanças estruturais na microcirculação: permitem saída de elementos da circulação para o tecido afetado; ❖ Transmigração de leucócitos: tentativa de eliminação do agressor; ❖ MECANISMO DE INFLAMAÇÃO AGUDA:
▪ Imunodeficiência relacionada: Deficiência de Adesão Leucocitária (deficiência na expressão da
proteína CD18, formadora de LFA- 1 , que é uma molécula de adesão);
▪ Opsonização: facilitação da fagocitose por meio de anticorpos ou moléculas do sistema
complemento. ❖ MOLÉCULAS DE ADESÃO:
❖ Funções da Prostaglandinas:
▪ Aumento de susceptibilidade a dor; ▪ Vasodilatação; ▪ Pirogenia; ▪ Aumento da produção de muco.
❖ Funções dos Leucotrienos:
▪ Contração de musculatura lisa. ❖ Bradicinina: advém da metabolização dos fatores de coagulação XII e VIII. INFLAMAÇÃO AGUDA x CRÔNICA
CORRELAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS
❖ Lesão → Resposta Inflamatória → Citocinas (Interleucina-1 e TNF) chegam à medula óssea → Ativação de Fatores de Crescimento de Granulócitos (principalmente neutrófilos) e liberação de neutrófilos ainda imaturos ( Neutrofilia com desvio à esquerda ). ❖ Citocinas inflamatórias ( IL-1, IL-6 e TNF ) estimulam o fígado a produzir as seguintes substâncias: ▪ Haptoglobinas; ▪ C3; ▪ Proteína C-Reativa: Sua presença indica um quadro inflamatório inicial , que pode estar oculto clinicamente; é uma opsonina ; ▪ Fibrinogênio.
HIPERSSENSIBILIDADES
❖ TIPO 1 (ALERGIAS):
▪ Alérgenos mais comuns: Pelo de gato, poeira e pólen, amendoim, látex e ácaros;
▪ Relacionado à produção de IgE! ▪ Suceptibilidade: hipótese da higiene, baixa produção de interferon-gama e genes específicos para algumas proteínas e citocinas específicas;
▪ Leucócitos relacionados: Eosinófilos, Basófilos e Mastócitos;
▪ Necessita de Il- 4 para o switch de classes: num 2º contato, em vez de IgG, é produzido IgE!
▪ Diagnóstico:
✓ Histórico do paciente ✓ Testes cutâneos ✓ Nível plasmático de IgE total (Nefelometria) ✓ IgE específica: ELISA ✓ ELISPOT para citocinas ✓ RAST, hoje pouco utilizado
